BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kanker darah (leukemia) menduduki peringkat tertinggi kanker pada
anak. Namun, penanganannya di Indonesia terbilang lambat. Itulah sebabnya lebih
dari 60 persen anak penderita kanker yang ditangani secara medis sudah memasuki
stadium lanjut . Penyakit leukemia (kanker darah) merupakan salah satu jenis penyakit
kanker yang banyak diderita oleh mereka berusia di bawah 15 tahun. Penderita
penyakit leukemia disebabkan sel darah putih yang diproduksi secara berlebih dan
tidak terkontrol. Jumlah berlebih dari sel darah putih akan menyebabkan terganggunya
fungus normal dari sel darah lainnya. Leukemia awalnya menyerang sel-sel darah
putih. Sebagaimana diketahui, sel darah putih merupakan sistem pertahanan yang
sangat ampuh untuk melawan infeksi, sel-sel darah putih ini biasanya tumbuh dan
berkembang secara teratur sebagai respond atas kebutuhan tubuh untuk melawan
infeksi. Namun pada penderita leukemia, sumsum tulang menghasilkan sel darah putih
yang abnormal dan sangat banyak, sehingga tidak berfungsi dengan baik.(Fahruddin&
Ade,2016)
Leukemia atau kanker darah menduduki angka 2,5 % dari total kanker kanker
yang ada. Di seluruh dunia, setiap tahunnya ada sekitar 47.150 orang di diagnosis
sebagai penderita leukemia. Setiap tahunnya, ada sekitar 23.540 orang meninggal
karena kasus leukemia. Pada kanker anak, umumnya risiko terkena leukemia akan
tinggi pada usia 0-4 tahun, dan pada laki-laki serta perempuan dewasa angka
perbandingannya adalah 7:5.(Fahruddin& Ade,2016)

Leukemia merupakan penyakit keganasan jaringan hematopoetik yang ditandai

dengan penggantian elemen sumsum tulang normal dengan sel darah abnormal
(neoplastik).1 Insiden leukemia di Negara Barat adalah 13 per 100.000 penduduk per
tahun. Leukemia merupakan 2.8% dari seluruh kasus kanker.2 Pada tahun 2006 di
Indonesia, dari jumlah penderita kanker di rumah sakit, leukemia berada pada urutan
kelima setelah kanker payudara, kanker serviks, kanker hati dan saluran empedu
intrahepatik, serta limfoma non-Hodgkin.3 Diperkirakan, pada tahun 2011, terdapat
44.600 orang (25.320 laki-laki dan 19.280 perempuan) telah terdiagnosis menderita
leukemia dan 21.780 orang akan meninggal dunia akibat leukemia.(Muthia Dkk,2016)

1
 Penyebab tersering perdarahan pada leukemia adalah trombositopenia.
Berkurangnya jumlah trombosit pada leukemia biasanya merupakan akibat dari
infiltrasi ke sumsum tulang atau kemoterapi, namun bisa juga karena koagulasi
intravaskuler diseminata, proses imunologis dan hipersplenisme sekunder terhadap
pembesaranlimpa. Selain trombositopenia, perdarahan dapat juga akibat disfungsi
trombosit, kelainan hepar danfibrinolisis.(Zelly,2012)
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian Dari Penyakit Leukimia?
2. Bagaimana Klasifikasi Dari Penyakit Leukimia?
3. Apa Etiologi Dari Penyakit Leukimia?
4. Bagaimana Patofisiologi Dari Penyakit Leukimia?
5. Bagaimana Pathways Dari Leukimia?
6. Apa Saja Manifestasi Yang Muncul Dari Penyakit Leukimia?
7. Apa Saja Pemeriksaan Penunjang Untuk Mengetahui Leukimia?
8. Apa Komplikasi Yang Di Timbulkan Leukimia?
9. Bagaimana Penatalaksanaan Dari Penyakit Leukimia?
1.3 Tujuan
1. MengetahuiPengertian Dari Penyakit Leukimia.
2. Mengetahui Klasifikasi Dari Penyakit Leukimia.
3. Mengetahui Etiologi Dari Penyakit Leukimia.
4. MengetahuiPatofisiologi Dari Penyakit Leukimia.
5. Mengetahui Pathways Dari Leukimia.
6. Mengetahui Manifestasi Yang Muncul Dari Penyakit Leukimia.
7. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Untuk Mengetahui Leukimia.
8. Mengetahui Komplikasi Yang Di Timbulkan Leukimia.
9. Mengetahui Penatalaksanaan Dari Penyakit Leukimia.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Leukimia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal,ganas, sering disertai
bentukleukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya belebihan dan dapat
menyebabkan anemia, trombositopeni dan di akhiri dengan kematian.

Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik yang ditandai

dengan penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah abnormal atau sel
leukemik. Hal ini disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol dari klon sel darah
immatur yang berasal dari sel induk hematopoietik. Sel leukemik tersebut juga
ditemukan dalam darah perifer dan sering menginvasi jaringan retikuloendotelial
seperti limpa, hati dan kelenjar limfe. .(Zelly,2012)

Kanker dimulai dari sel-sel pada jaringan tubuh. Leukemia berbeda dari
kebanyakan kanker lainnya, yang mana tidak menghasilkan tumor. Karena leukemia
ini akibat dari tidak terkontrolnya bagian sel-sel darah, sel kanker ini dapat
berkembang biak dalam sistem peredaran darah . Leukemia merupakan suatu penyakit
yang ditandai pertambahan jumlah sel darah putih (leukosit). Pertambahan ini sangat
cepat dan tidak terkendali, serta bentuk sel-sel darah putihnya tidak normal. Pada
pemeriksaan mikroskopis apus darah tepi, terlihat sel darah putih muda, besar-besar,
dan selnya masih berinti (Megakariosit). Beberapa ahli menyebut leukemia sebagai
keganasan sel darah putih (Neoplasma Hematologi). Pada kondisi normal, sel-sel akan
tumbuh dan mati sesuai dengan mekanisme yang diatur oleh tubuh sehingga sel tua
akan mati dan digantikan oleh sel muda. Leukemia terjadi saat proses pematangan dari
sistem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan
ke arah keganasan. Perubahan tersebut sering kali melibatkan penyusunan kembali
bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks).(Fahruddin& Ade,2016)

2.2 Klasifikasi
1. Leukimia akut
Leukimia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal(blastosit)
yang disertai dengan penyebaran ke organ lainn. Leukimia akut memiliki
3
 perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata
dalam waku 4-6 bulan.
a Leukimia limfostik akut(LLA)
Merupkan jenis leukimia dengan karakteristik adanyaprofilerasi dan
akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan
pembebesaran organ dalam dan kegagalan organ.
b Leukimia mielositik akut(LMA)
Merupakan leukimia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan
berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukimia
nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2. Leukimia kronik
Leukimia kronik merupakan suatu penyakit yang di tandai proliferasi
neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan
hematologi.
a Leukima limfositik kronis (LLK)
Leukima limfositik kronis Adalah suatu keganasan klonal limfosit B
(jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan
akumulasi progesif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur
panjang. LLK cenderung di kenal sebagai kelainan ringan yang menyerang
individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk
laki-laki.
b Leukimia granulositik/mielositik kronik(LGK/LMK)
Adalah gangguan mieloproliferatif yang di tandai dengan produksi
berlebihan sel mieloid yang relatif matang. LGK/LMK mencangkup 20%
leukimia dan paling sering di jumpai pada orang dewasa usia pertengahan
(40-50 tahun) yang relatif matang.
2.3 Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi
yang menyebabkan terjadinya leukimia, yaitu :
1. Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen
(Tcell Leukimia-Lhymphoma Virus/HLTV).
2. Radiasi.
3. Obat-obat imunosupresif, obat-obat kardiogenik seperti diethylstilbestrol.
4. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot.
5. Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom.
4
 Leukimia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian besar
jenis leukimia tidak diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan
kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat anti kanker, meningkatkan
resiko terjadinya leukimia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya
sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukimia.

2.4 Patofisiologi
ALL meningkat dari sel batang limfoid tunggal dengan kematangan lemah dan
penggumpalan sel – sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya
dijumpai tingkat pengembangan limfoid yang berbeda dalam sumsum tulang, mulai
dari yang prematur hingga hampir menjadi sel normal.
Derajat kematangannya merupakan petunjuk untuk menentukan atau meramalkan
kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi, ditemukan sel muda limfoblas dan
biasanya terdapat leukositosis, kadang – kadang leukopema ( 25 % ). Jumlah leukosit
neutrofil sering kali rendah demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil
pemeriksaan sumsum tulang belakang biasanya menunjukan sel – sel blast yang
dominan. Pematangan limfosit B di mulai dari stem sel pluripoten, kemudian stem sel
limfosit pre – B, early b, sel B intermedia, sel B matangsel plasmasitoid, dan sel
plasma. Limfosit T juga berasal dari stem sel pluripoten, berkembang menjadi stem sel
limfoid, sel timosit imatur, cimmon tymosit, timosit matur, seta menjadi sel limfosit T
helper dan limfosigt T supresor.
Peningkatan produksi leukosit juga melibatkan tempat – tempat ekstramedular
sehingga anak – anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatospenomegali.
Sakit tulang juga sering di jumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat,
yaitu sakit kepala, muntah – muntah, kejang dan gangguan pengelihatan.

5
 2.5 WOC
Faktor genetik,Radiasi.,Obat2 imunosupresif,Faktor herediter,Kelainan kromosom

Poliferasi lokal dari sel

neoplastik dalam
sumsum tulang

leukimia

Poliferasi sel darah

Kurang informasi
putih imatur

Defisit pengetahuan

Imunosupresi pada Pansitopeni

sumsum tulang

Eritopeni lekopeni Trombositopeni

Gangguan rasa
nyaman nyeri
HB agropulos Perdarahan
itosis

Suplai o2
Resiko Resiko
dalam darah
infeksi devisit cairan
meurun

Infeksi
Jaringan < O2 Kemoterapi

splenohepat
kelemahan omegali
Asam Alopesia
lambung
Intolenransi Anoreksia,
aktifitas mual, muntah Gangguan
Mual, citra
muntah tubuh

Kulit kering,
bersisik,
Nutrisi kurang mengeluas
dari kebutuhan
Gangguan
integritas kulit
6
2.6 Manifestasi

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukimia adalah sebagai
berikut :
1. Leukimia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan
kegagalan sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah
lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga
ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme. Nyeri tulang
bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan femur.
2. Leukimia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang
disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. Perdarahan biasanya
terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit
yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm) biasanya mengalami gangguan
kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga
menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
3. Leukimia Limfosik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK
yang mengalami biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan
berat badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan
penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan
infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
4. Leukimia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas.
Pada fase kronik ditemukan hipermetabilolisme. Merasa cepat kenyang akibat
desakan limpa dan lambung. penurunan berat badan terjadi setelahpenyakit
berlangsung lama. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemiayang
bertambah berat, petekie, ekimosis, dan demam yang disertai infeksi.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Darah terapi : Adanya penstipenia,limfositosis yang kadang-kadang
menyebabkan gambaran darah tepi monoton terdapat sel blast,yg merupakan
gejala potogonomik untuk leukimia.
2. Sum-sum tulang : dari pemeriksaan sumsum tulang belakang akan ditemukan
gambaran yg menonton yaitu hamya terdiri dari sel limfopoetik patologis
sedangkan sistem lain terdesak (apabila sekunder). (ilmu kesehatan anak:145)
3. Pemeriksaan lain
- Biopsi limpah
- Kimia darah
- Cairan cerebrospinal
- Sitogenik

7
2.8 Penatalaksanaan
1. Kemoterapi
a. Kemoterapi pada penderita LLA
Pengobatan umunya terjadi secara bertahap,meskipun tidak semua fase yang
digunakan untuk semua orang
b. Kemoterapi pada penderita LMA
- Fase induksi; fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif
,bertujusn untuk mengeradiksi sel-sel leukimia secara maksimal sehingga
tercapai resmi komplit.
- Fase konsolidasi; fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase
induksi.Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus
kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau
lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.dengan pengobatan
modern,angka remisi 50-70%,terapi angka rat-rata hidup masih 2 trahun
yang dapat hidri 5 tahun hanya 10%.
c. Kemoterapi pada pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menentukan strategi terapi dan
prognosis.salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi rai :
- Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang belakang
- Stadium I : limfositosis dan limfadenopati
- Stadium II : limfositosis dan splenomegali/hepatomegali
- Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb<11gr/dl)
- Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia<100.000/mm3
Dengan/tanpa gejala pembesaran hati,limpa,kelenjar.Terapi untuk LLK jarang
mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvesional,terutama untuk
mengendalikan gejala.Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa
gejala karen tidak memperpanjang hidup.Pada stadium I atau II,pengamatan
atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.Pada stadium III atau IV diberikan
kemoterapi intensif.Angka ketahanan hidup rata-rata sekitar 6 tahun dan 25%
pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun.Pasien dengan stadium 0 atau I dapat
bertahan hidup rata-rata 10 tahun.Sedangkan pada pasien dengan stadium III
atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.
Tranfusi trombosit untuk mencegah perdarahan
2. Tranfusi SDM untuk mengatasi anemia
3. Transplantasi sumsum tulang
8
 4. Terapinradiasi pada kasus infiltrasi ke otak atau testis
5. Diet yang seimbang
6. Periode istirahat yang sering

2.9 Komplikasi
1. Anemia
2. Perdarahan
3. Infeksi

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Contoh kasus

Tanggal 20 november 2007, Tuan.A umur 30 tahun datang ke rumah sakit dengan
keluhan sesak nafas, demam , sakit kepala , lemah , nyeri tulang dan sendi . Saat pemerilsaan
fisik didapatkan otot bantu nafas , konjungtifa anemis , akral dingin , berat badan turun dari
60 kg menjadi 58 kg,mual (+) dan muntah (+) .selain itu terdapat pembesaran limfa
(splenomegali) dan hati (hepatomegali).dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh :
TD : 110/90 mmHg,N :80x/menit,RR:34x/menit,S:38,6 C° . Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil lab: Hb : 6,7 gram/dl , Leukosit 70.500 ml , trombosit : 44.000
ml.

3.1 Pengkajian
1. Identitas klien dan penanggung jawab
a. Biodata
Nama : Tn.a
Usia : 30 tahun
Alamat : surabaya
Agama : islam
Pekerjaan : wiraswasta
b. Penanggung Jawab
Nama : Ny. E
Usia : 27 tahu
Agama : islam
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : surabaya
Hub. Dengan klien :08567xxxxxxxx
2. Keluhan utama :
sesak nafas, demam , sakit kepala , lemah , nyeri tulang dan sendi
3. Riwayat penyakit sekarang :
konjungtifa anemis , akral dingin , BB turun , mual dan muntah .selain itu terdapat
pembesaran limfa dan hati .
4. Riwayat penyakit dahulu :
Sejak 6 bulan terakhir pasien mengalami gejala yang sama, pernah di bwa ke RS
dan dinyatakan leukimia.
10
5. Riwayat penyakit keluarga :
Pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit seperti yang
dialaminya sekarang.
6. Pemeriksaan umum
Ttv :
 TD :80/50 mmHg
 N :80x/menit
 RR:34x/menit
 S:38,6 C°
Bb : 58 kg
7. Pemeriksaan penunjang :
Hb : 6,7 gram/dl , Leukosit 70.500 ml , trombosit : 44.000 ml.
8. Pemeriksaan B6
a. B1 ( Breathing )
Di temukan adanya dypsnea, takipnea, batuk, crakles, ronki, dan penurunan
suara nafas.
b. B2 ( Bleeding )
Perdarahan spontan gusi dan epitaksis, jantung berdebar, suara murmur jantung,
lebam, purpura
c. B3 ( Brain )
 Neurosensori
Perubahan mood, disorientasi, pusing, kesemutan, telinga berdenging
 Pola kogifif dan persepsi
Kesadaran somnolen
 Pola mekanisme koping dan strees
Depresi, penarikan diri, cemas takut, marah
d. B4 ( Bladder )
Inspeksi : adanya abses perianal serta hematuria
e. B5 ( Bowel )
Anoreksia, muntah,penurunan berat badan, gangguan menelan, faringitis,
distensi abdomen, penurunan bising usus, pembesaran limfa, pembesaran hepar.
f. B6 ( Bone )
Lesu , lemah penurunan koordinasi dalam pergerakan, nyeri sendi dan tulang,
penurunan tonus otot.

11
3.2 Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 DS : Lekopeni Defisit nutrisi
pasien mengatakan
muntah sehari 4x, perut
Agropulositosis
sakit, pasien
mengatakan lemas

DO : Infeksi
BB menurun 10 %
Sehari hanya makan 3 –
5 sendok Splenohepatomegali

TTV :
Td : 110/90 mmHg
nadi : 80x/menit Anoreksia, mual, muntah
RR:34x/menit
S:38,6 C°

2 DS : Pansitopeni Resiko defisit volume

cairan
pasien mengatakan
perdarahan spontan
yang keluar dari hidung
Trombositopeni
dan terkadang gusi
berdaah
Pasien mengatakan
Perdarahan
diare

DO :
Tugor kulit kembali
lebih dari 3 detik
Mukosa bibir kering
anemis
3 DS : Poliferasi sel darah putih Nyeri akut
pasein mengatakan imatur
lemah dan nyeri pada
12
 daerah sendi dan
tulangnya
Imunosupresi pada
sumsum tulang
DO :
Pasien tampak
kesakitan, anemis
P : imunosupresi pada
tulang
Q : seperti tertimpa
benda berat
R : di sendi dan tulang
S : skala 5
T : setiap saat
4 DS: Pansitopeni Intoleransi aktifitas
Pasein mengatakan
lemah, malas untuk
Eritopeni
beraktifitas karena tidak
kuat untuk berjalan

HB
DO :
Pasien terlihat lemas
Ttv : Suplai o2 dalam darah
Td : 110/90 mmHg
nadi : 80x/menit
Jaringan < O2
RR:34x/menit
S:38,6 C°

kelemahan

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b.d imunosupesi pada sumsum tulang
2. Defisit nutrisi b.d faktor psikologis ( keengganan untuk makan )
3. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan
4. Resiko devisit volume cairan b.d pengeluaran berlebih

13
3.4 Intervensi
NO DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri akut b.d 1. Atur posisi fisiologis. 1. Posisi fisiologisakan
imunosupesi pada 2. Istirahat klien meningkatkan asupan
sumsum tulang 3. Manajemen O2 ke jaringan yang
lingkungan:lingkungan mengalami nyeri
Setelah diberikan tenang dan batasi sekunder dari
asuhan pengunjung, iskemia.
keperawatan 4. Ajarkan teknik 2. Istirahat akan
selama 3 x 24 jam, relaksasi pernapasan menurunkan
nyeri yang di dalam. kebutuhan O2
rasakan klien 5. Ajarkan teknik sehingga akan
berkurang dengan distraksi pada saat menurunkan demand
Kriteria hasil : nyeri. oksigen jaringan.
1. Klien dapat 3. Lingkungan tenang
melaporkan akan menurunkan
nyeri stimulus nyeri
2. Klien dapat eksternal dan
mengenal pembatasan
lamanya nyeri pengunjung akan
3. Klien dapat membantu
menggambark meningkatkan kondisi
an faktor O2 ruangan yang
penyebab akan berkurang
apabila banayak
pengunjng yang
berada diruangan.
4. Meningkatkan asupan
O2 sehingga akan
menurunkan nyeri
sekunder dan iskemia
jaringan.
5. Distraksi(pengalihan
perhatian) dapat
menurunkan stimulus

14
 internal dengan
mekanisme
peningkatan produksi
endorphin dan
enkefalin yang dapat
meblok reseptor nyeri
untuk tidak dikirim ke
korteks serebri
sehingga menurunkan
persepsi nyeri
2. Defisit nutrisi b.d 1. Kaji status nutreisi 1. Pengkajian penting
faktor psikologis pasien dilakukan untuk
( keengganan untuk 2. Jaga kebersihan mulut, mengetahui status
makan ) anjurkan selalu oral nutrisi pasien
hygine sehingga dapat
Setelah diberikan 3. Delegatif pemberian menentukan
asuhan nutrisi yang sesuai intervensi yang
keperawatan dengan kebutuhan diberikan
selama 3 x 24 jam, klien 2. Mulut yang bersih
nyeri yang di 4. Anjurkan pasien untuk dapat meningkatkan
rasakan klien mengkonsumsi nafsu makan
berkurang dengan makanan tinggi zat 3. Untuk membantu
Kriteria hasil : besi seperti sayuran memenuhi kebutuhan
1. Intake nutrisi hijau nutrisi yang di
tercukupi butuhkan pasien
2. Asupan 4. Zat besi dapat
makanan membantu tubuh
tercukupi sebagai zat penambah
darah sehigga dapat
mencegah terjadinya
anemia
3 Intoleransi aktifitas 1. Catat frekuensi dan 1. Respons klien
b.d kelemahan
irama jantung seta terhadap aktifitas
perubahan tekanan dapat
Setelah diberikan

15
 asuhan darah selama dan mengidikasi
keperawatan sesudah aktifitas penurunan
selama 3 x 24 jam, 2. Pertahankan tirah oksigen
nyeri yang di baring klien sementara miokardium
rasakan klien 3. Pertahankan rentang 2. Untuk
berkurang dengan gerak pasif selama mengurangi
Kriteria hasil : sakit beban jantung
1. Aktifitas sehari 4. Evaluasi tanda vital 3. Meningkatkan
– hari klien saat kemajuan aktifitas kontraksi otot
terpenuhi dan terjadi sehingga
meningkatnya membantualiran
kemampuan darah vena balik
beraktifitas 4. Untuk
tanpa mengetahui
menunjukan fungsi jantung.
gejala gejala Bila dikaitkan
yang berat dengan aktifitas
4 Resiko devisit 1. Pantau status cairan 1. Jumlah dan tipe
volume cairan b.d (turgor cairan pengganti
pengeluaran kulit,membran,mukos ditentukan dari
berlebih a,dan keluaran urine) keadaan status
2. Kaji sumber-sumber cairan. Penurunan
kehilangan cairan volume cairan
Setelah diberikan
3. Perthankan pemberian mengakibatkan
asuhan
cairan secara intravena menurunnya
keperawatan
produksi
selama 3 x 24 jam,
urine,pemanntauan
nyeri yang di
yang ketat pada
rasakan klien
produksi urine <600
berkurang dengan
ml/hari merupakan
Kriteria hasil :
tanda-tanda
1. Mukosa bibir
terjadinya syok
lembab
kardiogenik.
2. Turgor kulit
2. Kehilangan cairan
normal

16
 3. Ttv dalam bisa berasal dari
batas normal faktor ginjal dan
4. Crt < 3dtk diluar ginjal.
Penyakit yang
mendasari terjadi
kekurangan volume
cairan ini juga harus
diatasi.Perdarahan
harus
dikendalikan.Muntah
dapat diatasi dengan
obat-obatan
antiemetik dan diare
dengan antidiare.
3. Jalur yang paling
penting untuk
pemberian cairan
cepat dan
memudahkan
perawat dalam
melakukan kontrol
intake dan output
cairan.

3.5 Implementasi
NO DIAGNOSA IMPLEMENTASI
1 Nyeri akut b.d 1. Mengatur posisi fisiologis pada klien.
imunosupesi pada 2. Menganjurkan klien untuk stirahat.
sumsum tulang 3. Menjaga lingkungan tenang dan membatasi
pengunjung,
4. Mengajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam.
5. Mengajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
2 Defisit nutrisi b.d 1. Mengkaji status nutreisi pasien
faktor psikologis 2. Menjaga kebersihan mulut, menganjurkan untuk
( keengganan untuk selalu oral hygine

17
 makan ) 3. Memberi nutrisi yang sesuai dengan kebutuhan
klien
4. Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi
makanan tinggi zat besi seperti sayuran hijau
3 Intoleransi aktifitas 1. Mencatat frekuensi dan irama jantung seta
b.d kelemahan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktifitas
2. Mempertahankan tirah baring klien sementara
3. Mempertahankan rentang gerak pasif selama sakit
4. Mengevaluasi tanda vital saat kemajuan aktifitas
terjadi
4 Resiko devisit 1. Memantau status cairan (turgor
volume cairan b.d kulit,membran,mukosa,dan keluaran urine)
pengeluaran 2. Mengkaji sumber-sumber kehilangan cairan
berlebih 3. Mempertahankan pemberian cairan secara
intravena

3.6 Evaluasi

NO DIAGNOSA TANGGAL EVALUASI

1 Nyeri akut b.d 23 november S:
2007
imunosupesi Pasien mengatakan nyeri pada tulang
pada sumsum dan sendinya masih terasa namun tidak
tulang se sakit dahulu.
O:
Pasien mampu melaporkan tentang
nyerinya
Pasien mampu untuk melakukan tehnik
relaksasi saat nyerinya timbul.
A:
Masalah teratasi sebagian.
P:
Lanjutkan intervensi nomor 1,2,3
2 Defisit nutrisi 23 november S:
2007
b.d faktor Pasien mengatakan sudah tidak muntah
psikologis lagi, namun terkadang masih merasa
18
 ( keengganan mual, pasien mengatakan sudah tidak
untuk makan ) lemas lagi
O:
Pasien sudah mau makan setengah porsi
Wajah pasien sudah terlihat lebih segar
A:
Masalah teratasi sebagian
P:
Lanjutkan intervensi nomor 1,2,3.
3 Intoleransi 23 november S:
2007
aktifitas b.d Pasien mengatakan masih lemah,
kelemahan namun untuk duduk dan berdiri sudah
bisa.
O:
Pasien sudah mampu untuk duduk dan
berdiri tanpa bantuan.
A:
Masalah teratasi sebagian.
P:
Lanjutkan intervensi nomor 1,2,4

4 Resiko devisit 23 november S:

2007 Pasien mengatakan terkadang masih
volume cairan
keluar darah dari hidungnya
b.d pengeluaran Pasien mengatakan sudah tidak diare
lagi
berlebih
O:
Mukosa bibir lembab
Turgor kulit kembali kuramg dari 3
detik
Wajah sudah terlihat lebih segar
A:
Masalah teratasi sebagian.
P:
Lanjutkan intervensi nomor 2 dan 3.

19
 BAB 4

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Kanker darah (Leukimia) merupakan neoplasma ganas sel darah putih
(leukosit) yang ditandai dengan bertambah banyaknya sel darah putih abnormal dalam
aliran darah. Sel-sel tersebut berinfiltrasi secara progesif ke dalam jaringan tubuh,
terutama pada susmsum tulang. Akibatnya, sumsum tulang rusak dan kehilangan
fungsinya untuk membuat sel darah merah dan sel drah putih normal serta platelest
(trobosit). Sebagai akibat kekurangan sel darah putih ini dapat mengakibatkan
penurunan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, kurangnya produksi platelets dpat
mengkibatkan perdarahan yang parah .
4.2 SARAN
Setelah anda membaca makalah ini, semoga anda sadar dan menerima saran dari saya
yaitu :
1. Tidak merokok agar darah tidak rusak dan terinfeksi.
2. Bagi yang merasa dirinya sehat, silahkan sekali-kali untuk memeriksakan dirinya
ke Dokter agar lebih jelas/real dari serangan penyakit Leukimia(Kanker Darah).

20