KONSENSUS
Abstrak
PENGANTAR
Dermatitis seboroik, atau Seborrhoeic dermatitis (SD) adalah penyakit radang kronis
yang umum pada kulit, yang bermanifestasi sebagai bercak-bercak kemerahan- coklat
dan gatal pada sebasea, daerah yang kaya kelenjar pada kulit kepala, wajah, dan
badan [1]. Penyakit ini dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, dengan
insiden yang lebih tinggi pada masa bayi dan dewasa pertengahan (usia 30-60 tahun)
[2-4]. Pada bayi, SD sering muncul, dan umumnya hilang pada usia 6-12 bulan (3
bulan pada sebagian besar bayi Asia) [5]. SD mungkin dapat muncul lagi pada
individu di usia remaja dan usia dua puluhan dan kemudian secara umum timbul
setelah waxing and waning pada masa dewasa.
Distribusi SD biasanya simetris dan lesi berkisar dari yang ringan, patchy, dan
scaling hingga tersebar luas, tebal, dan dengan krusta yang melekat [1,2]. Lesi
mungkin berwarna merah, halus, glazed appearance di lipatan kulit. SD pada tubuh
dapat muncul di daerah presternal dan di lipatan tubuh, termasuk aksila, pusar,
pangkal paha, dan daerah inframammary dan daerah anogenital. Lokasi umum yang
biasa terjangkit adalah area kepala yang berambut, termasuk kulit kepala, margin
kulit kepala, alis, bulu mata, kumis, janggut, bersama dengan dahi, lipatan nasolabial,
telinga bagian luar, dan lipatan postauricular [2, 5].
Epidemiologi SD di Asia
Perbedaan klinis yang signifikan antara kulit Asia dan Kaukasia telah dilaporkan, dan
perbedaan-perbedaan ini dapat berdampak pada penanganan SD di Asia. Perbedaan
yang paling jelas antara kelompok etnis ialah berkaitan dengan warna kulit, akibat
dari keberadaan melanin [20]. Sifat-sifat photo-protective dari melanin dapat
mempengaruhi tingkat usia pada kulit, dengan Kaukasia menunjukkan onset awal
photo-aging daripada orang-orang Asia [20,21]. Kulit Asia lebih rentan terhadap
hiperpigmentasi postinflamasi daripada kulit Kaukasia [20, 22]. Perbedaan juga telah
diamati pada stratum korneum orang Asia dibandingkan dengan orang non-Asia [20].
Meskipun bukti mengenai transepidermal water loss di kulit Asia masih
bertentangan, ada laporan orang Asia memiliki transepidermal water lossyang lebih
rendah daripada ras lain [20]. Namun, sebuah penelitian pada wanita Jepang dan
Jerman yang berusia sama mendeteksi tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
transepidermal water lossantara kedua ras [23].Demikian pula, tidak ada perbedaan
dalam transdermal water lossantara sukarelawan Jepang dan Perancis yang parameter
fisiologisnya diteliti di tiga lokasi kulit yang berbeda [24]. Interpretasi data tersebut
harus memperhitungkan kelembaban sekitar, yang secara dramatis dapat diamati
perubahannya. Studi umumnya menunjukkan bahwa orang Asia memiliki kadar air
stratum korneum yang lebih tinggi [25] dan kadar lipid stratum korneum yang lebih
tinggi daripada ras lain [20, 26, 27]. Investigasi yang melibatkan pengangkatan
stratum korneum dengan pengupasan pita menunjukkan bahwa kulit Asia mungkin
memiliki fungsi penghalang (barrier) yang buruk [28-30]. Orang Asia yang
dibandingkan dengan orang non-Asia memiliki respons dermatologis yang tinggi
terhadap iritan yang biasa ditemukan dalam sediaan topikal, over-the-counter, atau
kosmetik [23, 31-35]. Dalam sebuah penelitian pada pasien Jepang dengan kulit yang
photo-damaged, tretinoin menyebabkan tingkat iritasi yang lebih tinggi dari yang
diperkirakan sebelumnya pada Kaukasia [34]. Dalam studi lain di mana peserta
menjalani patch test kulit pada lengan dengan natrium lauril sulfat, perbedaan
sensorik subyektif yang signifikan ditemukan antara wanita Jepang dan Jerman [23].
Peningkatan reaktivitas kulit diamati pada subjek Asia dibandingkan dengan subjek
Kaukasia dalam analisis hasil yang dikumpulkan dari 9 studi iritasi akut patch test
[31]. Demikian pula, dalam sebuah studi yang melibatkan wanita Kaukasia dan
Jepang, respon iritasi akut cenderung lebih besar pada sukarelawan Jepang, mencapai
signifikansi statistik dengan iritan yang lebih kuat [35]. Menariknya, 1 penelitian
melaporkan tidak ada perbedaan dalam persepsi nyeri kulit antara peserta Cina,
Melayu, dan India [36]. Studi lebih lanjut yang dirancang dengan baik
membandingkan struktur dan fisiologi kulit Asia dengan kulit Kaukasia diperlukan.
PATOGENESIS SD
Meskipun penyebab umum SD, termasuk interaksi Malassezia spp. dengan lipid
sebasea, seborea, disfungsi imun, faktor neurogenik, dan tekanan emosional [1,5,37],
dianggap serupa di negara-negara Asia dan Barat, etnis dan geografi merupakan
aspek penting yang menentukan tingkat hubungan patogen antara Malassezia spp.
dan SD. Diantara M. globosa dan M. membatasia dianggap sebagai spesies dominan
di negara-negara Barat, sedangkan predominasi relatif M. restrictapada lesi kulit dari
pasien SD terbukti di negara-negara Asia Timur [38-40]. Di Korea, misalnya, analisis
sisik kulit kepala dari pasien SD mengungkapkan adanya Malassezia spp. dalam 85%
kasus, M. restricta di 47,5%, tetapi M. globosa hanya di 27,5% [39]. Sebaliknya, di
Thailand, penelitian pada bayi dengan SD menunjukkan dominasi M.furfur [41].
Sejauh mana Malassezia spp. dikaitkan dengan adanya ketombe pada pasien SD juga
tampaknya sangat bervariasi di seluruh Asia. Sebagai contoh, peneliti Iran
melaporkan bahwa hanya 24,5% pasien SD dengan ketombe yang memiliki kultur
positif untuk Malassezia spp. [42] Persentase yang sesuai dalam penelitian di India
adalah 84%, dan kepadatanMalassezia spp. terkait secara signifikan (p <0,001)
dengan keparahan ketombe [43]. Selain itu, laju isolasi Malassezia spp. dari pasien
SD secara signifikan lebih besar (p <0,01) di Selatan daripada daerah lain di India
[43].Kondisi iklim regional perlu diperhitungkan ketika menentukan patogenesis SD
[10,20]. Panas, kelembaban, dan keringat diketahui memperburuk gejala SD,
terutama gatal kulit kepala. Sinar matahari dan indeks ultraviolet yang tinggi khas
iklim tropis juga dapat memperburuk gejala SD. Secara keseluruhan, temuan ini
menunjukkan bahwa perbedaan regional dalam aspek herediter kerentanan host (mis.,
Konstitusi kulit, peradangan) dan dalam kondisi iklim yang memfasilitasi
pertumbuhanMalassezia spp. dapat mempengaruhi distribusi lokal dan patogenisitas
dari patogen oportunistik ini. Untuk mengklarifikasi anggapan ini, diperlukan
penelitian yang lebih spesifik untuk menilai pengetikan molekuler spesifik spesies
dalam kelompok pasien yang luas dengan beragam etnis.
PERAWATAN SD
Tujuan dari perawatan SD tidak hanya untuk meringankan tanda dan gejala dari
kondisi ini tetapi juga untuk mempromosikan normalisasi struktur dan fungsi kulit
[44]. SD telah ditemukan secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pasien [16],
dan perawatan harus diatasi untuk meningkatkan gejala kulit serta kualitas hidup.
Mengingat dampak dari berbagai faktor ini, ada terdapat kebutuhan untuk memiliki
strategi pengobatan umum untuk pasien SD di Asia. Oleh karena itu, panel konsensus
ahli dari dua belas dokter kulit dari India, Korea Selatan, Taiwan, Malaysia, Vietnam,
Singapura, Thailand, Filipina, Indonesia, dan Italia diadakan di Singapura pada 26-27
September 2014.
Rekomendasi praktik spesifik yang diidentifikasi oleh kelompok konsensus ini untuk
perawatan SD pada orang dewasa dan bayi Asia diuraikan dalam subbagian berikut.
Panel menggunakan pendekatan konsensus untuk menentukan rekomendasi tentang
setiap aspek klinis yang ditangani; pendekatan ini didasarkan pada tingkatan kelas
dalam skema Strength-of-Recommendation Taxonomy (SORT) [50]. Setiap
rekomendasi juga dinilai berdasarkan tingkat bukti sesuai dengan tingkat bukti
Oxford Centre for E Based-Based Medicine Maret 2009 [51].
Pengobatan
Pada orang dewasa, SD adalah kondisi kronis yang kemungkinan kambuh setelah
perawatan (kategori A, level 2b). Oleh karena itu, pasien harus dikonseling tentang
perlunya perawatan kulit yang tepat [5]. Pemilihan pengobatan harus
mempertimbangkan kemanjuran obat, potensi efek samping serta dari segi kosmetika
(kategori B, level 4). Jika memungkinkan, perawatan diri sendiri oleh pasien harus
dihindari, untuk meminimalkan kemungkinan perawatan yang tidak sesuai,
eksaserbasi gejala SD, dan variabilitas dalam respons pengobatan.
Untuk SD kulit kepala dan area berambut, panel merekomendasikan perawatan yang
dirangkum dalam tabel 1 (kategori A, level 1b). Untuk bentuk ringan, pendekatan
topikal direkomendasikan dimulai dengan ketoconazole atau ciclopirox, atau
selenium sulfida/seng pyrithione, atau shampoo keratolytic [8, 52]. Demikian pula
dengan SD non-scalp [53-56], sampo non-steroid dan anti-inflamasi dengan sifat
antifungal (AIAFp) dapat mewakili pilihan yang layak, seperti yang dilaporkan dalam
uji klinis single-blind(acak-tunggal) baru-baru ini [57]. Bilagagal, tambahkan
pemberian 4 minggu dengan kortikosteroid yang lemah hingga cukup kuat [kelas I
dan II sesuai dengan klasifikasi Anatomi Terapeutik Kimia, atau Anatomical
Therapeutic Chemical (ATC) oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)] diikuti
dengan penghentian bertahap [52]
Tabel 1. Produk perawatan untuk SD dari kulit kepala dan area berambut
Untuk bentuk sedang hingga parah, terutama jika gatal, kombinasi sampo antifungal
atau AIAFp dengan kortikosteroid topikal berkadar lemah hingga cukup poten (kelas
I-II) sampai 4 minggu direkomendasikan [52]; bila tidak ada perubahan,
pertimbangkan untuk turutdisertakan dalam perawatan rutin mingguan dengan sampo
antifungal atau AIAFp, 2 hari sampo kortikosteroid topikal yang sangat kuat (kelas
III dan IV), mengandung fluocinolone acetonide 0,01% (kelas III) atau clobetasol
propionate 0,05% (kelas IV) hingga 2 minggu [45, 58-60] (kategori A, level 1b).
Dalam kasus penyakit yang lebih resisten, antifungal sistemik dapat ditambahkan [47,
48]. Untuk pemeliharaan jangka panjang, antifungal, AIAFp, atau sampo lain yang
aktif pada SD dapat digunakan sekali atau dua kali seminggu (kategori B, level 5).
SD Daerah Non-Scalp
Untuk SD dari area yang bukan kulit kepala, panel merekomendasikan perawatan
yang diringkas dalam tabel 2 (kategori A, level 1b). Untuk pengobatan SD ringan dan
yang bukan kulit kepala pada orang dewasa, terutama pada wajah, penggunaan krim
antifungal (mis., Krim ketoconazole 2%, krim ciclopirox 1%) atau krim AIAFp lebih
disukai [52]. Antifungal topikal mewakili pendekatan yang paling umum, dan dalam
beberapa tahun terakhir, krim AIAFp telah dengan jelas menunjukkan kemanjuran
dan tolerabilitas dalam pengobatan SD ringan sampai sedang pada wajah [53-56, 61]
(kategori A, level 1b). Bila gagal, kombinasi antifungal dan agen AIAFp dapat
dipertimbangkan. Jika tidak ada perbaikan yang terlihat atau dalam kasus kontrol
yang lebih cepat dari tanda-tanda dan gejala SD yang diinginkan, kortikosteroid
topikal yang potennya lemah (kelas I menurut ATC oleh WHO) dapat ditambahkan
satu atau dua kali sehari hingga 2 minggu [4] . Jika berhasil, penggunaan
kortikosteroid topikal dapat diperpanjang selama 2 minggu tambahan. Penggunaan
krim AIAFp dapat dipertimbangkan untuk perawatan maintenansi.
Gambar. 1. Algoritma terapi yang diusulkan untuk SD dewasa dari kulit kepala dan area
berambut. AAFp = Agen antiinflamasi non-steroid dengan sifat antijamur.
Gambar. 2. Algoritma terapi yang diusulkan untuk dewasa SD non-kulit kepala. AIAFp = Agen
antiinflamasi nonsteroid dengan sifat antijamur; TCI = inhibitor kalsineurin topikal. *
Penggunaan off-label.
Perawatan pada Bayi
SD Daerah Non-Scalp
KESIMPULAN
Karena kulit orang Asia dibandingkan dengan orang non-Asia lebih reaktif terhadap
iritan, agen topikal dengan potensi iritan, dan karena itu dengan kemungkinan dapat
mempersulit lesi SD [31], harus dihindari. Secara khusus, produk kosmetik yang
mengandung alkohol, sabun dan krim cukur, emolien berminyak, dan faktor pemicu
yang diketahui, jika menyebabkan iritasi, harus diganti dengan produk yang lebih
lembut. Akhirnya, adanya kondisi kering atau lembab di tempat kerja/tempat tinggal,
sebuah faktor yang memfasilitasi untuk perkembangan SD di banyak negara
Asiapada umumnya, juga harus dipertimbangkan [66] (kategori B, level 5).