Anda di halaman 1dari 4

1. Bagaimana patogenesis terjadinya gnaps?

Adanya neuroaminidase yang dihasilkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup a yang
nefritogenik yang dapat mengubah ig G endogen sehingga menjadi autogenik akibatnya
terbentuklah autoantibodi terhadap ig G yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan
pembentukan kompleks imun bersirkulasi yang kemudian mengendap di dalam ginjal.

2. Bagaimana cara pemeriksaan untuk membuktikan adanya infeksi dari streptokokus beta
hemolitikus grup a?
Adanya infeksi harus di periksa dengan melakukan biakan tenggorok atau kulit (jika
etiologinya dari penyakit kulit). Biakan mungkin negatif apabila pasien sudah diberikan
antibiotik. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B.

3. Bagaimana cara menegakkan diagnosis gnaps?


Pada umumnya kriteria yang digunakan untuk diagnosis GNAPS ialah: (1) Secara klinik
diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case dengan gejala-gejala
hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS; (2) Untuk
menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO (meningkat)
& C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria & proteinuria;
(3) Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus grup A

4. Apakah semua streptokokus beta hemolitikus bisa menyebabkan gnaps?


Gnaps disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup a tipe nefritogenik. Tipe antigen
protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitikus yang
paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis
adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1, 4, 6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai
pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit/pioderma, walaupun galur 53,55,56,57,58
dapat berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara
lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain associated protein (NSAP)
yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).

5. Apakah gnaps bisa terjadi pada semua usia?


Gnaps dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang
lebih muda, antara tahun 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2:1

6. Apakah gnaps ada pengaruh faktor genetik?


Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan
HLA-DR. periode laten antara infeksi streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan
proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.

7. Bagaimana mekanisme terjadinya proteinuria pada gnaps?


Berdasarkan fungsi ginjal normal, proteinuria abnormal dapat digolongkan sebagai berikut:
Proteinuria glomerular
Proteinuria tubular
Proteinuria overload
Proteinuria karena perubahan hemodinamik
Proteinuria pada gnaps termasuk golongan proteinuria glomerular. Dinding kapiler glomerulus
bertindak sebagai sawar selektif terhadap ukuran dan muatan protein plasma, maka setiap
perubahan dalam sifat sawar ini akan meningkatkan permeabilitas dan bocornya glomerulus
terhadap protein plasma. Streptokokus beta hemolitikus grup a menyebabkan suatu proses
kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar
dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kaoiler-kapiler
glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi
peradangan dan mikrokoagulasi sehingga meningkatkan permeabilitas dan bocornya
glomerulus terhadap protein plasma.

8. Apakah ada perbedaan proteinuria pada gnaps dan sn?


Sn dan gnaps menyebabkan proteinuria tipe glomerular. Proteinuria yang disebabkan oleh
meningkatnya filtrasi makromolekul melewati dinding kapiler glomerulus. Sistem filtrasi
glomerulus terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan endotel, membran basal glomerulus dan lapisan
epitel (podosit). Podosit merupakan lapisan barier terluar dari sitem filtrasi glomerulus.
Membran basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran
molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik. Pada penyakit SN, kedua mekanisme
penghalang tersebut ikut terganggu. Pada gnaps terjadi kerusakan pada membran basalis
glomerular, jarang yang mengenai sel podosit juga, sehingga pada SN proteinuria lebih
dominan daripada pada gnaps.

9. Bagaimana patofisiologi terjadinya Edema palpebra?


Distribusi edema tergantung pada dua faktor yaitu gaya gravitasi dan tahanan lokal. Oleh
karena itu edema pada palpebra sanagt menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan
longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau
setalh melakukan kegiatan fisik. Edema pada palpebra lebih sering terjadi karena jaringan ikat
onggar pada papebra lebih tipis.

10. Bagaimana patofisiologi terjadinya hematuria?


Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan atau trauma, hematuria dbedakan menjadi dua
yaitu glomerular dan ekstragolemrular (diluar glomerulus). Pada gnaps terjadi mekanisme
peradangan di glomerulus sehingga timbul hematuria.

11. Bagaimana patofisiologi terjadinya hipertensi?


Patofisiologi terjadinya hipertensi pad gnaps adalah akibat dari hpervolemia. Hipervolemia
dapat timbul sebagai akibat retensi air dan natrium. Keadaan hipervolemia meningkatkan curah
jantung sehingga terjadi hipertensi.
12. Bisa tidak pasien menderita gnaps dan sn bersamaan?
Bisa, apabila kriteria gnaps dan sn terpenuhi maka pasien boleh di diagnosa dengan gnaps
sekaligus sn.

13. Mengapa kompleks c3 turun pada pasien gnaps?


Pada gnaps, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan c3 dan
igG pada subepitelial basal membran. Sehingga kadar c3 dalam darah rendah. Rendahnya
komplemen c3 dan c5 serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator
bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif.

14. Bagaimana penanganan gnaps yang tepat?


Istirahat
Diet dengan batasan garam 0,5-1g/kgbb/hari dan protein 0,5-1g/kgbb/hari, asupan cairan harus
diperhatikan
Antibiotik
simptomatik

15. Kenapa pada pasien gnaps bisa terjadi anemia?


anemia pada gnaps terjadi akibat hemokonsentrasi atau hipervolemi akibat adanya retensi
cairan

16. Apa bedanya gnaps dengan sn?


Pada gnaps yang terjadi adalah sindroma nefritik, sedangkan sn adalah sindoma nefrotik, pada
sindroma nefritik yang lebih dominan adalah gejala hematuria dan hipertensi, sedangkan pada
sindroma nefrotik gejala yang lebih dominan adalah proteinuria masif dan edema anasarka

17. Apa saja yang perlu dilakukan dokter umum dalam menangani gnaps?
Gnaps merupakan kompetensi 3a artinya kita sebagai dokter umum harus bisa mendiagnosis,
memberikan penatalaksanaan awal serta merujuknya

18. Apakah pasien gnaps perlu restriksi protein? Bagaimana kebutuhan protein pada pasien gnaps?
Perlu, kebutuhan protein pada pasien gnaps adalah 0,5-1 g/kgbb/hari

19. Apakah gnaps perlu diberikan antibiotik?


Sebagian pakar mengatakan pemberian antibiotik pada gnaps tidak di lakukan tetapi pada
sebagian pakar juga mengatakan pemeberian antibiotik pada gnaps perlu untuk eradikasi
kuman

20. Berapa lama proses terjadnya dari ispa hingga bisa menjadi gnaps?
Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus dan
timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu, periode 1-2 minggu umumnya terjadi
pada gnaps yang di dahului ispa. Agen streptokokus pada Gnaps disebabkan oleh streptokokus
beta hemolitikus grup a tipe nefritogenik
21. Apa faktor resiko terjadinya gnaps pada pasien ini?
Adanya riwayat batuk pilek 3 minggu smrs serta adanya riwayat mrs dengan diagnosa parotitis
epidemika

22. Apakah parotitis epidemika bisa menyebabkan gnaps?


Parotitis epidemika disebabkan oleh paramyxovirus, dari sumber kepustakaan, paramyxovirus
bisa menyebabkan glomerulonefritis akut. Definisi gnaps sendiri adalah glomerulonefritis akut
pasca streptokokus, apabila penyebab sindroma nefritik adalah selain dari streptokokus b
hemolitikus maka namanya glomerulonefritis akut.

23. Bagaimana epidemiologi gnaps?


Glomerulonefritis akut pasca streptokokus dapat terjadi pada semua kelompok usia namun
lebih sering ditemukan pada kelompok usia 2-15 tahun, sangat jarang terjadi pada anak dengan
usia di bawah dua tahun dan dua kali lebih sering terjadi pada anak laki–laki dibandingkan
dengan anak perempuan
.

24. Apakah gnaps bisa terjadi pada orang dewasa atau hanya pada anak2?
Gnaps bisa terjadi pada orang dewasa namun sangat jarang karena proses imun orang dewasa
sudah lebih baik daripada anak-anak

25. Apakah kita bisa menegakkan diagnosis gnaps tanpa pemeriksaan ASTO?
Bila dijumpai gejala klinik yang khas seperti edema, proteinuria, hematuria, oliguria dan
hipertensi (full blown case) maka diagnosis gnaps dapat ditegakkan

26. Apakah pasien gnaps akan menderita hipertensi seumurhidupnya?


Hipertensi pada pasien gnaps adalah hipertensi simptomatik, seiring berjalannya proses
perbaikan, maka hipertensi juga akan menghilang.

27. Mengapa gnaps didiagnosis banding dengan PJR?


Karena PJR juga di awali dengan penyakit ispa atau pioderma dari peyebab streptokokus beta
hemolitikus grup a