LAPORAN KASUS
1. IDENTITAS PASIEN
a. Nama/Kelamin/Umur : Ny. N/Perempuan /63 tahun
b. Pekerjaan/ Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/SMP
c. Alamat : Lubuk Buaya, Padang
d. No MR : 00. 01.59.31
2. Keluhan Utama:
Perut yang semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
7. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 81 kali/menit, regular, kuat angkat, pengisian cukup
Frekuensi Napas : 21 kali/menit, tipe pernapasan abdominothorakal
Suhu : 36,8OC
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 65 kg
Pemeriksaan Sistemik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),
sianosis (-), spider nevi (-) pada dada , telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan
rambut normal.
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula,
supraklavikula, infraklavikula, aksila, inguinalis.
Kepala
Bentuk normochepali, simetris, deformasi (-), rambut hitam, lurus, tidak mudah
dicabut.
Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-).
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum tidak deviasi dan tulang-tulang dalam
perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping
hidung (-), sekret (-).
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, cairan (-), nyeri tekan processus
mastoideus (-), pendengaran baik.
Mulut
Pembesaran tonsil (-), pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), bau pernafasan khas (-).
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada, JVP
(5-1) cmH2O, kaku kuduk (-).
Thoraks
Bentuk dada simetris, spider nevi (+).
Paru-paru
I : Dada simetris sisi kanan dan kiri, pergerakan dada sisi kanan dan kiri sama
P : Fremitus kanan sama dengan kiri
P : Paru kanan sonor dan paru kiri sonor
A: Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-) pada basal paru, wheezing (-/-).
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
P : batas atas RIC II, batas jantung kanan linea parasternalis dextra, batas
jantung kiri RIC V linea midclavicularis sinistra
A: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
I : membuncit (+), Vena kolateral (+)
P: Nyeri tekan (-), Nyeri Lepas (-), Undulasi (+)
Hepar : tidak teraba
Lien : teraba lien ukuran S1
Ginjal tidak teraba
P: timpani, shifting dullness (+)
A: BU (+)
Alat kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-),
eritema palmaris (+), sianosis (-), Flapping tremor (-)
Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan terbatas, edema (+/+) pada kedua
tungkai, jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-),
akral pucat (-), sianosis (-).
8. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Darah Rutin (1-3-2019)
Hb : 6,1 gr/dl (pemeriksaan dengan HB sahli)
Leukosit : tidak dapat dilakukan pemeriksaan
Trombosit : tidak dapat dilakukan pemeriksaan
Kesan : Anemia Sedang
Pemeriksaan Urine Rutin (1-3-2019)
Makroskopis : jernih, warna kuning terang, bau normal
Glukosa Urine : -
Protein Urine : -
Mikroskopis : -
9. Diagnosis Kerja
Sirosis Hepatis
Anemia Sedang ec perdarahan akut
13. Follow Up
Tangg S O A P
al
28 - Perut KU: sedang - Sirosis Hepatis - Diet Hepar III, diet
Feb membuncit Kes: CMC - Anemia sedang ec rendah garam
2019 (+), badan TD: 120/80 perdarahan akut - IVFD Aminofusin hepar
terasa Nadi: 90 .DD/ Anemia 12 jam/kolf
lemah. Nafas: 20 sedang ec penyakit - Spironolancton 1x100mg
Suhu: 36,8 kronik PO
Mata : konjungtiva - Furosemide 1 x 40 mg
anemis +/+, sklera PO
ikterik -/- - Lactulac syrup 3x1
Thorax: Cor: BJ I - Pemeriksaan labor
dan II regular, bising lengkap
(-), Pulmo: dada - USG Abdomen
simetris kiri-kanan,
pergerakan dada
sama kiri-kanan,
suara napas
bronkovesikuler,Rh -
/-, Wh-/-
Abdomen: hepar
tidak teraba, lien S1.
Shifting dullness (+)
Ekstremitas: edema
tungkai (+/+)
3 Mar Perut KU: sedang - Sirosis Hepatis - Diet Hepar III, diet
2019 membuncit Kes: CMC - Anemia sedang ec rendah garam
(+), badan TD: 120/70 perdarahan akut - IVFD Aminofusin hepar
terasa Nadi: 81 .DD/ Anemia 12 jam/kolf
lemah. Nafas: 20 sedang ec penyakit - Spironolancton 1x100mg
Suhu: 36,8 kronik PO
Mata : konjungtiva - Furosemide 1 x 40 mg
anemis +/+, sklera PO
ikterik -/- - Lactulac syrup 3x1
Thorax: Cor: BJ I - Tes darah samar
dan II regular, bising - EGD
(-), Pulmo: dada
simetris kiri-kanan,
pergerakan dada
sama kiri-kanan,
suara napas
bronkovesikuler,Rh -
/-, Wh-/-
Abdomen: hepar
tidak teraba, lien S1.
Shifting dullness (+)
Ekstremitas: edema
tungkai (+/+)
BAB 4
DISKUSI
Pasien perempuan umur 63 tahun datang dengan keluhan utama perut yang semakin
membesar sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Perut yang semakin membesar sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit, disertai dengan sesak. Sesak tidak berkurang dengan
istirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, dan makanan. Sirosis merupakan
stadium akhir dari penyakit hati kronik setelah terjadinya fibrosis hati yang berlangsung
progresif dan ditandai dengan adanya kerusakan dari struktur hati dan pembentukan
nodulus regeneratif. Pada stadium awal (kompensata), tubuh masih mampu mengompensasi
terhadap kerusakan hati, sehingga keluhan pasien masih bersifat asimtomatik atau gejala
awal sebatas perasaan mudah lelah, nafsu makan berkurang, perut terasa kembung, mual
atau muntah. Bila sudah lanjut (berkembang menjadi sirosis dekompensata) maka akan
timbul gejala yang menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta. Gejala yang mengarah pada komplikasi kegagalan fungsi hati meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, ikterus dengan warna air kemih seperti teh
pekat, spider naevi, ginekomastia, hipoalbumin, asites, eritema palmaris dan white nail.
Sedangkan gejala yang mengarah pada komplikasi akibat hipertensi porta yaitu varises
esofagus dengan hematemesis dan melena, Pelebaran vena kolateral, asites, hemoroid dan
Nurdjanah, S. 2014. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 6, jilid 2. Siti Setiati (Eds.).
caput medusa.
Jakarta: Internal publishing, hal 1978-1983.
Perut yang membesar dapat disebabkan oleh adanya cairan di dalam rongga abdomen
(asites), adanya massa di abdomen, ataupun adanya pembesaran pada organ-organ yang ada
dalam rongga abdomen. Sesak yang dirasakan pasien terjadi karena asites dapat terjadi
pada sirosis karena sirosis mengganggu aliran darah intrahepatik dan pada keadaan lanjut
secara bertahap dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati. Sekitar 81% asites disebabkan
oleh sirosis. Sekitar 10-30% pasien sirosis dengan asites dapat mengalami peritonitis
bakterialis spontan, akibat migrasi bakteri lumen usus ke nodus limfe mesentrika serta
pengaruh penurunan sistem imun lokal yang menimbulkan gejala, nyeri perut, demam, dan
penurunan kesadaran.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, eritem palmar, asites dan
didapatkan adanya vena kolateral di dinding abdoen, hepar tidak teraba dan lien teraba S1,
shifting dullness (+) undulasi (+) dan udem pada kedua tungkai. Hasil laboratorium
menunjukkan adanya, Anemia sedang. Asites terjadi pada pasien sirosis terjadi akibat
hipertensi porta dan vasodilatasi splanknikus yang akan berdampak pada: 1) ekstravasasi
cairan ke rongga peritonium secara langsung, 2) aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron sehingga terjadi vasokonstriksi arteri renalis dan retensi natrium. Palmar eritem
merupakan warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga
dikaitkan dengan metabolisme esterogen, namun hal ini tidak spesifik untuk sirosis, karena
palmar eritem juga dapat ditemukan pada kehamilan, arthritis reumatoid, hipertiroidisme
dan keganasan hematologi. Sedangkan edema pada tungkai diduga berkaitan dengan
hipoalbunemia akibat kegagalan fungsi hati.Nurdjanah, S. 2014. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 6, jilid 2. Siti Setiati (Eds.). Jakarta: Internal publishing, hal 1978-1983.
Pada pasien ini diberikan terapi infus aminofusin hepar 12 jam/kolf diberikan sebagai
nutrisi parenteral essensial untuk pasien insufisensi hati kronik dan memberikan asupan
asam amino rantai cabang dan juga menvegah terjadinya keadaan hiperamonia dalam darah
sehingga menyebabkan encephalopathy hepatikum. Spironolancton dan Furosemide
diberikan sebagai diuretic sehingga dapat mengurangi asites yang terjadi. Lactulac berguna
sebagai stool softener dan mempercepat transit time dalam proses pencernaan, agar tidak
terdapat tumpukan feses, sehingga meminimalkan produksi amonia ditubuh yang akan
memicu ensefalopati hepatikum. Injeksi vitamin K dan Transamin akan diberikan bila
terjadi perdarahan mengoreksi koagulopati pada pasien sirosis. Transfusi albumin dapat
diberikan bila hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar albumin yang rendah
pada pasien ini berguna untuk menaikkan kadar albumin pada pasien yang rendah.
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit penyerta lainnya pada
pasien. Klasifikasi Child-Pugh variabelnya meliputi kadar albumin, kadar bilirubin,
PT/INR, ada tidaknya asites dan ensefalopati serta status nutrisi. Angka kelangsungan
hidup selama satu tahun untuk pasien Child A (5-6), B(7-9), C(10-15) berturut-turut adalah
100%, 80% dan 45%.