http://jurnal.fk.unand.ac.

id 1

Clinical Science Session

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

Oleh :
Vinda Meydina B 1840312255

Preseptor :
dr. Fachzi Fitri, Sp THT-KL(K),MARS

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK

RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2019

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.


Clinical Science Session
Otitis Media Supuratif Kronik
Vinda Meydina B, Sahyudi Darma Asepti
PENDAHULUAN
Otitis media supuratif kronik (OMSK)
adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan
perforasi membran timpani dan sekret yang keluar
dari telinga tengah yag terjadi terus menerus, atau
hilang timbul dalam rentang waktu lebih dari 2
bulan. OMSK merupakan penyakit multifaktorial,
mencakup faktor lingkungan, bakteri, host dan
genetik.
Negara berkembang memiliki angka
kejadian OMS yang lebih besar dibandingkan
negara maju. Pada negara berkembang OMSK
biasanya terjadi pada sosial ekonomi rendah,
area pedesaan, dan faktor nutrisi kurang.
Prevalensi gangguan pendengaran dan ketulian
di Indonesia merupakan angka tertinggi di Asia
tenggara sekitar 16,8%.
Sumber penyakit OMSK ini masih
menjadi perdebatan, tetapi sebagian ahli percaya
bahwa penyakit ini timbul karena proses efusi
pada telinga tenngah yang berlangsug lama, baik
efusi yang bersifat purulen,serosa, atau mukoid.
Masalah yang akan timbul akibat OMSK adalah
penyurunan pendengaran, mastoiditis, labirinitis,
parrese N VII, sampai meningitis atau dapat
terjadi abses intrakranial.
OMSK dapat dibagi menjadi 2 tipe yaitu
tipe aman dan tipe bahaya yang memiliki
kolesteatom. OMSK tipe aan adalah proses
peradangan yang terbatas pada mukosa, tidak
mengenai tulang pendengaran dan perforasi di
sentral. OMSK tipe bahaya adalah peradangan
yang disertai kolesteatom, perforasi di marginal
atau attik.
Prinsip penatalaksanaan OMSK adalah
erudikasi infeksi dan menutup perforasi. Kedua
hal tersebut sangat penting dalam
penanggulangan OMSK. Terapi OMSK tidak
jarang memerlukan waktu yang laa dan harus
berulang ulang. Penanggulangan OMSK juga
ditentukan oleh tipe dan fasenya.
http://jurnal.fk.unand.ac.id 2
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI TELINGA TENGAH
Telinga tengah berbentuk kubus dengan
batasan:
- Batas luar : membran
timpani (gendang telinga)
- Batas depan : tuba eustachius
- Batas bawah : vena jugularis
(bulbus jugularis)
- Batas belakang : aditus ad
antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
- Batas atas : tegmen timpani
(meningen)
Batas dalam: kanalis semisirkularis
horizontal, kanalis fasialis, tingkap
lonjong, tingkap bundar, dan
promontorium.1
a. Membran timpani
Membran timpani memisahkan liang
telinga luar dengan kavum timpani dan
merupakan membran yang memiliki panjang rata-
rata 9-10 mm, diameter antero-posterior rata-rata
8-9 mm serta ketebalan rata-rata 0,1 mm. Secara
anatomis membran timpani dibagi menjadi dua,
yaitu bagian atas yang disebut pars flaksida
(membran Shrapnell) dan bagian bawah yang
disebut pars tensa (membran propria). Bagian
luar pars flaksida merupakan lanjutan epitel kulit
liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel
kubus bersilia. Pars tensa memiliki satu lapisan
lagi pada bagian tengah yang merupakan lapisan
yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat
elastin.1,2
Membran timpani memiliki dua macam
serabut yakni sirkuler dan radier yang
menimbulkan refleks cahaya berupa kerucut (
cone of light ) baik pada telinga kanan (arah jam
5) maupun telinga kiri (arah jam 7) yang bermula
dari umbo (bayangan penonjolan maleus bagian
bawah pada membran timpani).1
Kuadran pada membran timpani dibagi
berdasarkan garis yang ditarik dari prosesus
longus maleus dan garis yang tegak lurus pada
garis itu di umbo, sehingga membran timpani
terbagi menjadi 4 kuadran yakni kuadran atas-
depan, atas-belakang, bawah-depan, bawah-
belakang.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 3

berhubungan dengan tuba adalah m. tensor veli

palatini, m. elevator veli palatini, m. tensor
timpani, dan m. salpingofaringeus. Tuba
eustachius berfungsi sebagai ventilasi telinga
yaitu mempertahankankan keseimbangan
tekanan udara didalam kavum timpani dengan
tekanan udara luar, drainase sekret dari kavum
timpani ke nasofaring dan menghalangi
masuknya sekret dari nasofaring ke kavum
timpani.2

Gambar 1. Membran Timpani

b. Kavum timpani
Kavum timpani berbetuk bikonkaf dengan
diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm,
sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Dinding
kavum timpani terdiri atas bagian atap, lantai,
dinding lateral, dinding medial, dinding anterior,
dan dinding posterior. Kavum dibagi menjadi 3
bagian yakni epitimpanum, mesotimpanum, dan
hipotimpanum.2 Kavum timpani terdiri dari :
1. Tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus,
stapes).
2. Dua otot.
3. Saraf korda timpani. Gambar 3. Anatomi telinga
4. Saraf pleksus timpanikus d. Prosesus Mastoideus
Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi
tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap
mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial
adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus
sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah
ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus
ad antrum yang merupakan suatu pintu yang
besar iregular berasal dari epitisssmpanum
posterior menuju rongga antrum yang berisi
udara, sering disebut sebagai aditus ad antrum. 2
Prosesus mastoid penting untuk sistem
pneumatisasi telinga yakni suatu proses
pembentukan atau perkembangan rongga-rongga
udara didalam tulang temporal, dan sel-sel udara
yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian
dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak
bagian dari tulang temporal.
Gambar 2. Kavum timpani
Telinga tengah bersama dengan tuba
c. Tuba Eustachius
eustachius, aditus antrum dan rongga mastoid
Merupakan tuba yang menghubungkan
disebut sebagai potongan telinga tengah (middle
kavum timpani degan nasofaring. Panjang tuba
ear cleft).3
rata-rata pada orang dewasa adalah 36mm dan
pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5mm. Tuba
eustachius terdiri dari 2 bagian yakni tulang dan
tulang rawan. Bagian tulang terletak pada bagian
belakang dan pendek (1/3 bagian) sedangkan
bagian tulang rawan terletak pada bagian depan
dan panjang (2/3 bagian). Otot-otot yang

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.


Gambar 4. Middle ear cleft
Mastoid terdiri dari korteks tulang dengan
“honeycomb” rongga udara didalamnya.
Berdasarkan perkembangan dari rongga udara,
terdapat tiga tipe mastoid:
1. Pneumatik, rongga-rongga udara mastoid
terbentuk sempurna.
2. Diplotik, terganggu oleh proses infeksi.
Hanya terdapat beberapa kelompok sel-
sel yang besar.
3. Sklerotik, terdapat tulang yang padat
pada daerahmastoid karena aktivitas
osteoblast yang dirangsang oleh infeksi
kronik atau berulang.2,3
e. Persarafan Korda Timpani
Sebuah cabang nervus Fasialis
memasuki telinga tengah melalui kanalikulus
posterior, dan berjalan di permukaan medial
membran timpani antara lengan malleus and long
prosess inkus, diatas perlekatan dari tendon
tensor timpani. Cabang ini membawa rangsangan
rasa dari 2/3 anterior lidah dan menyampaikan
secremotor fiber ke kelenjar submaksila dan
sublingual.3
f. Perdarahan Telinga Tengah
Telinga tengah diperdarahi oleh enam arteri. Dua
arteri utama diantaranya:
1. Cabang anterior timpani dari arteri
maksilaris yang memperdarahi membran
timpani.
2. Cabang stylomastoid branch dari arteri
aurikula posterior yang memperdarahi
telinga tengah dan rongga mastoid.
Empat pembuluh darah minor diantaranya:
1. Cabang Petrosal dari arteri meningeal
tengah.
2. Cabang timpani superior dari artei
meningeal tengah yang menysuri kanal
ke otot tensor timpani.
3. Cabang arteri kanal pterigoid.
4. Cabang timpani dari carotis interna.
Vena mengalir ke pleksus pterigoid dan sinus
petrosal superior.3
http://jurnal.fk.unand.ac.id 4
2.2 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS
2.2.1 Definisi
Otitis media supuratif kronis adalah
infeksi kronis di telinga tengah berlangsung lebih
dari 3 bulan ditandai dengan adanya perforasi
pada membran timpani dan keluarnya cairan
secara terus menerus atau hilang timbul dari liang
telinga. Sekret mungkin encer, kental, bening atau
berupa nanah.1,8 Otitis media supuratif kronis
merupakan infeksi yang lama dan menetap pada
middle ear cleft. Karakteristik OMSK adalah
keluarnya cairan dan perforasi permanen dari
membran timpani. Pinggir perforasi ditutupi oleh
epitel squamous.5
2.2.2 Epidemiologi
Insiden OMSK meningkat pada golongan
sosialekonomi menengah kebawah, gizi kurang
atau gizi buruk dan rendahnya edukasi
kesehatan. OMSK terdapat pada laki-laki maupun
perempuan dan pada semua umur. Di India,
prevalensinya lebih tinggi pada daerah rural
dibandingkan dengan daerah urban. OMSK
merupakan penyebab penurunan pendengaran
pada populasi rural 3,5
2.2.3 Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu5,6 :
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe
rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh
adanya perforasi sentral atau pars tensa dan
gejala klinik yang bervariasi dari luas dan
keparahan penyakit. Secara klinis penyakit
tubotimpani terbagi atas:
1.1. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga
dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi
saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau
setelah berenang dimana kuman masuk melalui
liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid
sampai mukopurulen.
1.2. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai
perforasi total yang kering dengan mukosa telinga
tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa
tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai
seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh
dalam telinga.
2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman
= tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya
kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral
lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya
dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana
bertumpuknya keratin sampai menghasilkan
Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.

kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe
yaitu:
a. Kongenital
b. Akuisital.
Pada umumnya kolesteatom terdapat
pada otitis media kronik dengan perforasi
marginal. Teori itu adalah :
1. Epitel dari liang telinga masuk melalui
perforasi kedalam kavum timpani dan disini
ia membentuk kolesteatom ( migration teori
menurut Hartmann); epitel yang masuk
menjadi nekrotis, terangkat keatas.
3. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan
ini yang akan menjadi kolesteatom.
4. Mukosa dari kavum timpani mengadakan
metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia
teori menurut Wendt).
5. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada
pars plasida ( attic retraction cholesteatom).
Letak perforasi terdiri dari tiga bentuk 6:
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, sedangkan di
seluruh tepi perforasi masih ada sisa
membran timpani.
2. Perforasi Marginal
Sebagian tepi perforasi langsung
berhubungan dengan anulus atau sulkus
timpanikum.
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida.
2.2.4 Etiologi
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai
dengan otitis media berulang pada anak, jarang
dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya
berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis,
rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui
tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang
abnormal merupakan faktor predisposisi yang
dijumpai pada anak dengan cleft palate dan
Down’s syndrom. Adanya tuba patulous,
menyebabkan refluk isi nasofaring yang
merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di
Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti
hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated
(seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit)
dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.1,6
Faktor risiko terjadinya OMSK antara lain7:
 Otitis media akut berulang
 Terapi antibiotik yang tidak adekuat
 Infeksi traktus respiratori atas berulang
 Nasal Disease
 Hygiene and nutrisi
2.2.5 Patofisiologi
http://jurnal.fk.unand.ac.id 5
OMSK merupakan stadium kronis dari
otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang
sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret
yang terus menerus. Otitis media nekrotikans,
terutama pada masa anak-anak, menimbulkan
perforasi pada gendang telinga. Selanjutnya,
gendang telinga tetap berlubang, atau sembuh
dengan membran yang atrofi yang kemudian
dapat kolaps kedalam telinga tengah, memberi
gambaran otitis atelektasis. Hipotesis ini
mengabaikan beberapa kenyataan yang
menimbulkan keraguan antara lain :
1. Hampir seluruh kasus otitis media akut
sembuh dengan perbaikan lengkap
membran timpani. Pembentukan jaringan
parut jarang terjadi, biasanya ditandai oleh
penebalan bukan atrofi.
2. Otitis media nekrotikans sangat jarang
ditemukan sejak digunakannya
antibiotik.
3. Pasien dengan penyakit telinga kronis tidak
mempunyai riwayat otitis akut pada
permulaannya, melainkan lebih sering
berlangsung tanpa gejala dan bertambah
secara bertahap, sampai diperlukan
pertolongan beberapa tahun
kemudian setelah pasien menyadari
adanya masalah.
2.2.6 Gejala Klinis3
1. Otorrhoe. Sifatnya non ofensif, mukoid atau
mukopurulen, konstan atau intermitten.
Otorrhoe sering muncul saat infeksi saluran
napas atas atau ketika secara tidak sengaja
masuk air ke dalam telinga.
2. Pendengaran berkurang. Tipenya adalah
tipe konduktif. Beratnya bervariasi tapi jarang
yang melebihi 50 dB. Terkadang, pasien
mengalami efek paradoks dimana
pendengarannya terasa lebih baik pada
telinga yang berisi sekret dariapda telinga
yang kering (sehat). Hal ini terjadi karena
“round window shielding effect” yang
dihasilkan oleh sekret yang membantu
mempertahankan fase differential. Pada
Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.

telinga yang kering dan memiliki perforasi,
gelombang suara menabrak oval window
dan round window secara simultan, sehingga
menunda efek keduanya. Pada kasus yang
sudah lama, koklea bisa rusak karena
penyerapan toksin dari oval window dan
round window dan penurunan pendengaran
berubah menjadi tipe campuran.
3. Perforasi. Selalu sentral, bisa terjadi di
anterior, posterior ataupun inferior dari
lengan malleus. Bisa kecil, sedang maupun
besar atau melebar sampai ke annulus
(subtotal).
4. Mukosa telinga tengah. Hal ini terlihat ketika
perforasinya besar. Normalnya berwarna
pink pucat dan lembab, ketika inflamasi
warnanya akan terlihat merah, udem dan
bengkak. Terkadang bisa terlihat polip.
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang3
1. Pemeriksaan mikroskopis. Pemeriksaan ini
dierlukan pada setiap kasus yang
membutuhkan informasi mengenai adanya
jaringan granulasi, pertumbuhan epitel
squamous dari pinggir perforasi, status rantai
ossicular, timanosklerosis dan adhesi.
2. Audiogram. Audiogram memberikan
informasi mengenai derajat penurunan
pendengaran dan tipenya. Biasanya, tipe
konduksi namun sensorineural bisa terjadi.
3. Kultur dan uji sensitivitas sekret.
Pemeriksaan ini berguna untuk memilih
antibiotik yang sesuai.
4. Foto rontgen mastoid/ CT scan tulang
temporal. Mastoid biasanya sklerotik tapi
bisa juga pneumotik dengan air cells yang
keruh.
2.2.8 Tatalaksana1
Prinsip terapi OMSK tipe aman adalah
konservatif atau dengan medikamentosa. Bila
sekret yang keluar terus menerus, maka diberikan
obat pencuci telinga, berupa larutan H2O2 3%
selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka
terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes
telinga yang mengandung antibiotika dan
kortikosteroid. Secara oral diberikan antibiotika
dari golongan ampisilin, atau eritromisin (bila
pasien alergi ampisilin), sebelum hasil ts
resistensi penyebabnya telah resisten diterima.
Pada infeksi yang dicurigai karena penyebabnya
telah resisten terhadap ampisilin dapat diberikan
ampisilin asam klavulanat.
http://jurnal.fk.unand.ac.id 6
Bila sekret telah kering tetapi peforasi
masih ada stelah di observasi selama 2 bulan,
maka idealnya dilakukan miringoplasti atau
timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk
menghentikan infeksi secara permanen,
memperbaiki membran timpani yang perforasi,
mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan
pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki
pendengaran.
Bila terdapat sumber infeksi yang
menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya
infeksi berulang, maka sumber infeksi itu harus
diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu
melakukan pembedahan, misalnya
adenoidektomi dan tonsilektomi.
Prinsip terapi OMSK tipe bahaya ialah
pembedahan, yaitu mastoidektomi. Jadi, bila
terdapat OMSK tipe bahaya, maka terapi yang
tepat ialah dengan melakukan mastoidektomi
dengan atau tanpa timpanoplasti. Terapi
konservatif dengan medikamentosa hanyalah
merupakan terapi sementara sebelum dilakukan
pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal
retroaurikuler, maka insisi abses sebaiknya
dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi.
2.2.9 Komplikasi OMSK6
Komplikasi pada otitis media supuratif
kronik terbagi dua yaitu komplikasi intratemporal
(ekstrakranial) dan intrakranial. Komplikasi
intratemporal meliputi mastoiditis, petrositis,
labirintitis, paresis nervus fasialis dan fistula
labirin. Komplikasi intrakranial terdiri dari abses
atau jaringan granulasi ekstradural, tromboflebitis
sinus sigmoid, abses otak, hidrosefalus otik,
8,9,10
meningitis dan abses subdural.
A. Komplikasi di telinga tengah
1. Perforasi membran timpani persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasialis
B. Komplikasi di telinga dalam
1. Fistula labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf (sensorineural)
C. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
D. Komplikasi ke susunan safar pusat
1. Meningitis
2. Abses otak
3. Hidrosefalus
Saat terjadi komplikasi, gejala biasanya
berkembang dengan cepat. Demam menandakan
Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 7

terjadinya proses infeksi intrakranial atau selulitis

ekstrakranial. Edema dan kemerahan di belakang
telinga menandakan terjadinya mastoiditis yang
berhubungan dengan abses subperiosteal. Nyeri
retroorbita berhubungan dengan petrositis.
Vertigo dan nistagmus mengindikasikan
terjadinya labirintitis atau fistula labirin. Paresis
nervus fasialis perifer biasanya ipsilateral dengan
telinga yang terinfeksi yang disebabkan oleh
OMSK dengan kolesteatom. Papil edema terjadi
akibat adanya peningkatan tekanan intrakranial.
Sakit kepala dan letargi biasanya juga menyertai
komplikasi intrakranial. Meningismus berkaitan
dengan meningitis dan kejang biasanya
diakibatkan oleh abses otak.9,10
DAFTAR PUSTAKA
1. Djafaar ZA, Kelainan telinga tengah. Buku Ajar
Ilmu Kedokteran Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher. Edisi 7. Jakarta: FK UI 2002. Hlm
62-67
2. World Health organization. Deafness and Hearing
Loss. Switzerland. WHO; 2017.
3. Rye MS, Blackwell JM, Jamiesen SE. Genetic
Susceptibility to otitis media and childhood
laryngoscope. 2012; 127. 665-675.
4. Li JO, Hermansyah A, Ryan AF, Baralokz LO,
Brown SD, Choesemen MR, John SK, Jung TT,
Lim DJ, Danel A : Resient Audience in otitis media
in molecular biology, biochemistry, genetics and
animal models. Otolaryngology head and neck
surgery. 2013;148:552-563.
5. Maniedieba, Adnan, Insanulian, Sharafat,
Pehman, Hussaint. Frequency of Complication in
Chronic Supurative otitis Media. Journal of Saidu
Medical College. 243; 3(2) : 328-330.
6. Oktarina D, Nasution SO. Laki – laki 28 Tahun
dengan Otitis Media Supuratif Kronik Maligna dan
parese Nervus Fasial dan perifer. Fakultas
kedokteran Universitas Lampung. Unila. 2012: 66-
70.
7. Burrows HL, Guidelines for clinical case
ambulatory : otitis media. UMHS : otitis media
guideline 2012.
8. Ahmed Z, Khan TZ, Rahim DU. Otogenic
complications of otitis media : experience at
tertiary care hospital. Pak J Surg. 2016;32(1):49–
53.
9. Sharma N, Ashok A. Complications of Chronic
Suppurative Otitis Media and Their Management :
A Single Institution 12 Years Experience. Indian J
Otolaryngol Head Neck Surg. 2015;67(4):353–60.
10. Arts A, Adam M. Intratemporal and intracranial
complication of otitis media. In: Jonas J, Rosen C,
editors. Bailey’s Head & Neck Surgery
Otolaryngology. fifth. Lippincott Williams & Wlkins;
2014. p. 2399–408.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2019.