LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIK

A. Definisi
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin
ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang
mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat
infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E.
colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah
oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi
pejamu umum toksin.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi
jaringan yang mengancam kehidupan.

B. Etiologi
Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan
metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi
adalah oleh system pertahanan tubuh.
Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan
mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an
aerobic terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp,
Pseudomonassp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram
negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang
disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran
darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan
biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator
biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan
Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
 3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang
berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara
yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada
timbulnya syok sepsis dan syok septik.

C. Fase-Fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a) Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik
ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien
menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat
kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat.
Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah,
atau diare.
b) Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang
ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang
mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia
yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui
kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit dingin
dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah
normal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak
lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.

D. Faktor Resiko Syok Septik

1. Faktor-faktor penjamu
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
 g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan
a) Penggunaan kateter invasive
b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. Patofisiologi
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan
dengan kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam
insisi, dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah
dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta
bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung
oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang
disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system
pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon
peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung
jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan
syok septic.

F. Manifestasi Klinis
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi
sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin,
kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut
juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler,
mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane
yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah
jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk
mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak
mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan
oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari
jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke
berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang
berlebihan.Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan,
mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
dapat pulih.
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi
jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok,
yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap
katekolamin.
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil
teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler,
menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru.Neutropil yang
teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena
sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat
menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk
ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan
histamine.Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam
volume serta timbulnya edema interstitial. Abnormalitas platelet juga
terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung
menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan
sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan
mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor
penggumpalan.
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena
pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi
pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi
hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan
lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh
tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah menjadi asam-asam
amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam
aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan
adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan
peningkatan pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini
menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat
tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka
adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi.
Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu
harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit (
nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : ( 1)
lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta
saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan
adalah:
6) Desinfeksi
 Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk
memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa
penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan
memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum
pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang
mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan
dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan
sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup
tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin
masuk pada saat pembedahan.Serta aseptic harus digunakan pada saat
melakukan penggantian balutan.

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah,
sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik
spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur
untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach, 1990). Preparat
sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya.
Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism
gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan
kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik
ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti jalur
intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik
dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua
klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam
penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4
hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada
parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu
penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini
disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang
adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang
diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak
ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya
sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan
sepsis. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah
menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dii
sangat diperlukan. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda
sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya. Sepsis neonatus,
sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah
digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru
lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat,
yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah
positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak
mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis.
Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis
sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial, misalnya,
antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF),
yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan.
Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat,
“sepsis” memerlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah
sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk
menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut
ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4)
kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-
bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok
hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas
imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut
sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak
mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian,
konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi
metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. Di masa
mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi
lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya
infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang
tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit
sistemik serius pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia
perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik,
neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua
infeksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang
paling sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa, dapat juga
menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan
dalam menegakkan infeksi secara etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau
tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-
infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa
 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SYOK SEPTIK
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis
dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah
septisemia dan syok septik. Jika sistem perlindungan tubuh tidak efektif
dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok
septik, yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik,
ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.
A. Pengkajian
1. Airway
a) yakinkan kepatenan jalan napas
b) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

2. Breathing
a) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala
yang signifikan
b) kaji saturasi oksigen
c) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f) periksa foto thorak

3. Circulation
a) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan
b) monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c) periksa waktu pengisian kapiler
d) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e) berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f) pasang kateter
 g) lakukan pemeriksaan darah lengkap
h) siapkan untuk pemeriksaan kultur
i) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36oC
j) siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok.
Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal,
Pain,Unrespons).
5. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat
celana pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera,
terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.

B. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi
organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-
obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin
diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui
cara memasukannya.
2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan
peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi
ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan
(trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT
 mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati,
syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat
menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T
dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi,
kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung untuk
menjamin perfusi jaringan yang memadai.
Rencana Tindakan :
a) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 – 4 jam atau
sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter
hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung.
b) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan
c) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 – 4 jam.
2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi
pulmonal, edema dan ARDS.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan
ventilasi yang memadai.
Rencana Tindakan :
a) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam
b) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.
c) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan
perubahan ventilator.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani
mikroorganime yang terindikasi.
Rencana Tindakan :
a) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan
sesuai indikasi.
b) Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.
c) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang
tidak mencukupi.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi
sistemik
Rencana Tindakan :
a) Monitor status neurologist.
b) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.
c) Monitor status haemodinamik setiap 1 – 4 jam.
d) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
respon terhadap sepsis.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Rencana Tindakan :
a) Catat berat badn setiap hari.
b) Pemberian makan enteral sesuai program.
 c) Monitor nilai hasil laboratorium albumin.Nitrogen urea urine, gula
darah.
6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda
perdarahan.
Rencana Tindakan :
a) Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau
tempat-tempat invasive.
b) Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap
hari.
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
penurunan perfusi jaringan dan edema.
Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.
Rencana Tindakan :
a) Ubah posisi setiap 2 jam
b) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.
c) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.
d) Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan
menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat.
e) Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi
aliran darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddarth, 2002, patologi kesehatan, EGC Jakarta

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

M. A Handerson, 1992, anatomi dan fisiologi, EGC : Jakarta

http://perawatmasadepanku.blogspot.com/2012/08/laporan-pendahuluan-
syok-septik.html#ixzz2czcbQYTP (diakses tanggal 15 juni 2015)

http : //prajzathero.blogspot.com/2011_02_01_archive.html (diakses

tanggal 15 juni 2015)