REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh:
Chelsia
I11112037

Pembimbing:
dr. Djoko S. Tardan, Sp.M
dr. Marsita Lita

SMF ILMU KESEHATAN MATA RSUD DR. ABDUL AZIZ

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak
disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).1,2
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di
seluruh dunia. Kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen, atau tidak
dapat diperbaiki (irreversible). WHO 2010 memperkirakan sebanyak 3,2 juta orang
mengalami kebutaan akibat glaukoma.3
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Sekitar 50% kasus glaukoma tidak
terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk
100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Umumnya penderita glaukoma
berusia lanjut. Risiko glaukoma meningkat sebesar 10% pada usia di atas 40 tahun.1
Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan penyempitan lapangan pandang
bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi
sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki
risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan pada 10- 15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
prirner berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.1

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Anatomi
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor.4 Prosesus siliaris memiliki dua lapis
epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang
tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.5
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal
iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan
sudut ini, terdapat jaringan trabekula, kanal schlemm, baji sklera, garis Schwabe dan
jonjot iris.2

Gambar 1. Anatomi sudut bilik mata depan dan struktur sekitarnya.6

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas

lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.6 Trabecular meshwork

2
disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral
meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan
paling atas).7
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan
tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola
berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien
tekanan intraokuli.7
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior.5 Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera
untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior.
Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke
vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus
superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus
kavernosus.4

2.2. Fisiologi
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik
anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.4 Aqueous humor
berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-
jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork.
Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang
dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga
kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata.
Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.7
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-

3
ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam
membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan
pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.5
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/
uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor,
sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis
Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya
bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan
tekanan, terutama di jaringan trabekular.4
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar
5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan
rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem
aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.4

Gambar 2. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).8

4
2.3. Glaukoma
2.3.1. Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular.1 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani,
“glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma.2

2.3.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi
dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat
memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus,
miopia, hipermetropia, ras kulit hitam, pertambahan usia, dan pascabedah.5 Pada
hipermetropia akibat pendeknya diameter anteroposterior bola mata, diduga sudut
bilik mata depan menjadi lebih sempit. Pertambahan usia menyebabkan perbesaran
lensa dan berperan pada penyempitan sudut bilik mata depan.1

2.3.3. Epidemiologi
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantaranya sekitar 50% tidak terdiagnosis.
Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000
penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang
dapat dicegah di Amerika Serikat. Umumnya penderita glaukoma berusia lanjut.
Risiko glaukoma meningkat sebesar 10% pada usia di atas 40 tahun.1
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang biiateral progresif asimptomatik
yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan iapangan
pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset
dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan

5
ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10- 15% kasus ras kulit
putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma
sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di
Jepang.1
Sebagian besar glaukoma merupakan glaukoma primer Orang keturunan Asia
lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan keturunan Afrika dan
Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka.
Survey kesehatan Indera tahun 1993-1996 menunjukkan bahwa 1,5%
penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akibat
glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study
tahun 2008 adalah glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer
sudut terbuka 0,48%, dan glaukoma sekunder 0,16% atau keseluruhannya 2,53%.3

2.3.4 Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologinya1,2
 Glaukoma Primer
o Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks kronik)
o Glaukoma tertutup
 Glaukoma Kongenital
o Primer atau infantil
o Menyertai kelainan kongenital lainnya
 Glaukoma sekunder
o Perubahan lensa
o Kelainan uvea
o Trauma
o Bedah
o Rubeosis

6
 o Steroid
 Glaukoma absolut (hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah
mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan

intraokular1,2
 Glaukoma sudut terbuka
o Membran pratrabekular
o Trabekular
o Pascatrabekular
 Glaukoma sudut tertutup
o Sumbatan pupil
o Pergeseran lensa ke anterior
o Pendesakan sudut
o Sinekia anterior perifer

2.3.5. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi
atropik, disertai pembesaran cawan optik.1
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular-baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup-akan dibahas sesuai dengan entitas
penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokulardipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut
pada iris yang disertai edema komea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30

7
mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah
beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin
rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme kerusakarmya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.1

2.3.5.1. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma
sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor,
sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi
trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan
di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.1
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama
memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa
atau pembuluh darah di ujung saraf optikus.9
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang
disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular.1

2.3.5.2.Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang
terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.1
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

8
 Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata
dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara
mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan
edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut
tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.1

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar
aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering
pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada
gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.1
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,
tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Manifestasi terlihat seperti pasien
glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang yang
ekstensif di kedua mata. 1

2.3.5.3.Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.
Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang
menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali
perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali
perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis
iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom
Axenfeld.1

9
 Gambar 3. Bufthalmos pada glaukoma kongenital.6

2.3.5.4.Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit
mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma
pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis,
melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan
episklera.1

2.3.5.5.Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan
tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular.
Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki
glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10.

10
Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas
penurunan lapangan pandang.1

2.3.6. Diagnosis
2.3.6.1.Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas
digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yangdilekatkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan
kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang
korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu
rendah. Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal.
Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel; tonometer ini mengukur indentasi
kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya.1
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mm Hg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer, sehingga untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa
atau kelainan lapangan pandang.1
Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus
dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara
berkala sebagai tersangka glaukoma.1

2.3.6.2. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris,
yang di antaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini-yakni lebar
(terbuka), sempit, atau tertutup-memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous

11
humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik
bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman
bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp.1
Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi,
yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila
keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak
terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Mata miopia yang besar memiliki sudut lebar, dan
mata hiperopia kecil merniliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia
mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup.1

Gambar 4. Ilustrasi gambaran sudut bilik mata depan secara anatomik (kiri) dan
gonioskopik (kanan)6

12
 Gambar 5. Perkiraan kedalaman bilik mata depan melalui pencahayaan6

2.3.6.3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas
yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai
pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan.
Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan
pencekungan diskus optikus.1
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus (Gambar 6). Kedalaman cawan optik juga
meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan
cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah nasal (Gambar 7). Hasil akhir
proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean-
pot" (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Gambar
8). , "Rasio cawan-diskus" adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma.

13
Gambar 6. Glaukoma awal menunjukkan takik fokal pada tepi diskus optikus (mata
kiri).6

Gambar 7. Tipikal cupping glaukomatous. Pembuluh darah terdorong ke arah nasal

dan penampakan ‘kosong’ pada diskus optikus, kecuali garis batas tipis (mata kiri).6

Gambar 8. Cekungan “bean-pot” khas glaukomatous (mata kiri).6

14
 Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap
diameter diskus, mis., cawan kecil-rasionya 0,1 dan cawan besar-0,9: Apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio
cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus
dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan
menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang memberi
gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma
adalah atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya keiainan diskus
optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus.1

2.3.6.4. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam
diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma
itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf
yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus opticus; namun, pola kelainan
lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan
diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.1
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya
bintik buta. Perluasan kontinyu ke lapangan pandang daerah Bjerrum (15 derajat dari
fiksasi) membenfuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah
penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal
sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian
horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua
defek arkuata tersebut.1
Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal
sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuta,

15
menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10
derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan
sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan.
Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi
hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.

Gambar 9. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma6

Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20

tetapi secara legal buta (menurut WHO, buta adalah ketajaman penglihatan kurang

16
dari 3/60 atau kehilangan medan pandang pada mata yang lebih baik setelah
mendapat koreksi terbaik, atau sama dengan kehilangan penglihatan yang cukup
untuk mampu berjalan-jalan). Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang
pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau
Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Defek
lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina
sebanyak 40%. 1

2.3.7. Terapi Medikamentosa

2.3.7.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueus
1. Golongan β-adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan
kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β- adrenergic bloker
misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol
dan lain-lain.1
Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2. Timolol
tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata
dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan
intraokuler sekitar 20-30%. Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika
reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos
melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan
produksi humor aquos.1
Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan
pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Penggunaan
obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi berupa
obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma
sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan
miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler
dan glaukoma kongenital.1

17
2. Golongan α2-adrenergik Agonis
Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan
tidak selektif. Apraclonidine (larutan 0,5% 3x1 dan 1%, dan sesudah terapi laser)
menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran
keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular
pascaterapi laser segmen anterior dan terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang
sukar disembuhkan. Tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat
takiflaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens
reaksi alergi. Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam
dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20%
dari tekanan intraokuler awal.1
Brimonidine (larutan 0,2% 2x1) adalah suatu agonis adrenergik- α yang
terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan
pengaliran aqueous keluar. Obat ini digunakan sebagai lini pertama atau tambahan,
tetapi reaksi alergi sering ditemukan.1

3. Penghambat Karbonat Anhidrase

a. Asetazolamid Oral
Asetazolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat
menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Dosis 125-250 mg sampai 4
kali sehari. Indikasi asetazolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,
mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo
tumor serebri. Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial
diuresis. Obat hiperosmotik memengaruhi pembentukan aqueous humor serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1
b. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal
Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila
digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian

18
dorzolamid topikal (larutan 2%) akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke
epitel tak berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor
aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat
karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler
sebesar 15-20%.1
Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun
jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah
kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang
dijumpai seperti mata pedih dan reaksi alergi.1

2.3.7.2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

1. Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada
mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus
ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar. Bekerja pada
anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.1
Pilokarpin larutan 0,5-6% diteteskan hingga 4 kali sehari. Carbachol 0,75-3%
adalah obat kolinergik alternatif. Obat ini menimbulkan miosis disertai penglihatan
suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina adalah kejadian jarang namun
serius.1

2. Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan
pada terapi glaukoma misalnya, latanopros 0,005%, bimatoprost 0,003%, dan
travoprost 0,004%. Latanopros merupakan obat baru yang paling efektif katena dapat
ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping sistemik.1
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus
melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi

19
okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. Semua analog prostaglandin
dapat menimbulkan hiperemua konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,
pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang bersifat permanen.

3. Epinefrin
Epinefrin 0,25-2% diteteskan 1-2x sehari meningkatkan aliran keluar aqueous humor
dan sedikit banyak disertai dengan penurunan pembentukan aqueous humor. Efek
samping okular mencakup vasodilatasi konjungtiva, konjungtivitis folikular, dan
reaksi alergi.1

4. Dipivefrin
Merupakan prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk
aktifnya. Epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan
sudut bilik maya depan yang sempit.1

2.3.7.3. Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan
obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi
penurunan produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran
lensa kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut
tertutup sekunder ).1
Glycerin (glycerol) oral, 1ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi harus hati-hati
pada pasien pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena
atau mannitol intravena.1

2.3.7.4. Miotik, Midriatik, dan siklopegik

20
 Kontraksi pupil penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut iris akibat bombe karena sinekia posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
digunakan siklopegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris
sehingga aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.1

2.3.8. Terapi Bedah & Laser

2.3.8.1. Iridioplasti, lridiektomi & Iridiotomi Perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan
membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak
ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan
dengan laser YAG:neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris
berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser
YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila
dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan pentupan sudut. Pada beberapa kasus
penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin dikendalikan dengan
obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti
perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser yang membakar iris perifer
menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut bilik mata
depan hingga terbuka. Terdapat risiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30%
dan peningkatan tekanan intraokular secara kronis, tetapi ini mencerminkan sulitnya
kasus yang ditangani.1

2.3.8.2. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu
lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous humor;
ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm;
atau adanya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular.

21
Teknik ini dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam
terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan
intraokular perlahan-lahan akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2-5 tahun. Hasil
tindakan bedah drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja.1

2.3.8.3. Bedah Drainase Glaukoma

Meningkatnya efektivitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan
akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu menghasilkan
penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti. Trabekulektomi adalah prosedur
yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal
sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita (Gambar 10).

Gambar 10. Trabekulektomi menunjukkan ‘bleb’ pada nasal atas dan iridektomi
perifer.6

22
 Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan
penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini iebih mudah terjadi pada pasien
berusia muda, pasien berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang
pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi adjuvan pra- dan pascaoperasi dengal antimetabolit, seperti
5-fluorouracil dan mitomycin C memperkecil risiko kegagalan bleb dan dikaitkan
dengan.kontrol tekanan intraokular yang baik.1
Akan tetapi, terapi ini dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan dengan
bleb, mrsalnya rasa tidak nyaman terus-menerus pada mata, infeksi bleb, atau
makulopati akibat hipotoni okular persisten. Trabekulektomi rnempercepat
pembentukan katarak secara nyata.
Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar perrnaneri bagi
aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tampaknya tidak
berespons terhadap trabekulektorni. Ini meliputi mata dengan glaukoma sekunder-
terutama glaukoma neovaskular-dan glaukoma pascabedah tandur kornea.
Viskokanalostorni dah sklerektomi dalam dengan irnplan kolagen menghindarkan
dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickncss) ke dalam mata. Penurunan
tekanan intraokular yang dihasiikan tidak sebaik trabekulektorni, tetapi kornplikasi
yang timbul mnngkin lebih sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan.1
Goniotomi dan trabekulotoni adalah teknik-teknik yang bermanfaat untuk
rnengobati glaukoma kongenital prirner, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase
aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular.1

2.3.8.4. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi alasan
untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau
pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser
YAG: neodymium thermal mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk

23
menghancurkan corpus ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera,
tetapi telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.1

2.3.9. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes
antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan
pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal). Glaukoma
sudut tertutup memerlukan penatalaksanaan sesegera mungkin untuk
mempertahankan penglihatan.1
Pada kasus glaukoma kongenital yang tidak diobati, kebutaan timbul secara
dini. Mata mengalami peregangan hebat bahkan dapat ruptur hanya karena trauma
ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan
perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah, dan dapat dilakukan
goniotomi atau trabekulektomi.1

24
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan
kedua terbanyak setelah katarak di seluruh dunia. Kebutaan yang diakibatkan
glaukoma bersifat permanen namun dapat dicegah. Hampir 50% kasus glaukoma
tidak terdeteksi, sering tidak disadari sampai terjadi gangguan pada lapang pandang
yang progresif. Berdasarkan etiologinya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer,
sekunder, kongenital, dan absolut. Berdasarkan mekanisme peningkata intraokular,
glaukoma dibagi menjadi sudut terbuka dan tertutup. Penatalaksanaan dapat
dilakukan dengan medikamentosa dan terapi bedah dan laser. Prognosis pada
umumnya baik bila segera ditangani.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, J.R, 2009. Glaucoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed 17. Vaughan &
Asbury’s General Ophthalmology. USA: McGraw-Hill, 212-228.
2. Ilyas HS & Yulianti SR. 2014. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. h. 222-9
3. Kemenkes RI. 2015. Infodatin: Situasi dan Analisa Glaukoma.
4. Solomon, I.S., 2002. Aqueous Humor Dynamics. Available from:
http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf
5. Simmons, S.T., et al, 2007. Intraocular Pressure and Aqueous Humor
Dynamics. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 17-29.
6. Riordan-Eva P,Witcher, JP. 2009. Vaughan & Asbury’s General
Ophtalmology, 17th Edition. USA:McGraw-Hill Companies.
7. Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska,
J.S., 2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and
Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 54-59.
8. Goel, M., Picciani R.G., Lee, R.K., Bhattacharya, S.K., 2010. Aqueous
Humor Dynamics: A Review. Op. Ophthalmol J. 4: 52-59.
9. Friedman, N.J., Kaiser, P.K., 2007. Glaucoma: Primary Open-Angle
Glaucoma. In: Merritt, J., ed. Essentials of Ophthalmology. Philadelphia:
Saunders, 201-204.

26