SKENARIO

BADAN SAYA PEGAL-PEGAL

Ny. Solikah, 60 tahun, datang ke Poliklinik UMMI dengan keluhan pegal-pegal diseluruh
badan sejak 1 tahun ini. Pasien mengaku telah berhenti menstruasi sejak 10 tahun yang lalu.
Riwayat bapaknya dulu meninggal mendadak pada usia 50 tahun tanpa diketahui
penyebabnya.

KU : baik
Kesadaran : compos mentis
Vital sign : TD 130/80 mmHg, N 76x/menit, RR 20x/menit, T Ax 36ͦ
C, TB 150 cm, BB 70 kg
Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : Jugular Venous Pressure (JVP) normal
Cor : Batas jantung normal, HR 80x/menit reguler, bising (-)

Pulmo : simetris, sonor, vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : supel, hepar?lien tidak teraba, nyeri tekan (-), bising usus
normal
Ekstremitas Edema (-/-)
Pemeriksaan laboratorium :

 Kolesterol total 315 mg/dl

 Trigliserida 215 mg/dl
 LDL 243 mg/dl
 HDL 45 mg/dl

Dokter menyarankan pasien untuk melakukan diet dan olahraga serta meresepkan obat
yang harus diminum secara rutin oleh pasien.

1
 BAB I

KATA SULIT

a. JVP (jugular venous pressure)

- Salah satu pemeriksaan yang penting bagi pasien dengan penyakit
kardiovaskuler
- Tekanan vena pada jugularis untuk mengukur kondisi jantung yang mengukur
tekanan di atrium kanan

- Tidak akan terlihat ketika berdiri, hanya terlihat ketika berbaring

b. Sonor
- Pemanjangan dan pengerasaaan suara yan dihasilkan oleh transmisi getarannya
ke dalam suatu rongga terutama suara yang ditimbulkan dengan perkusi
- Suara perkusi jaringan, jika nyaring berarti normal
- Yang diketuk adalah paru-paru, jika negatif berarti tidak ada pembengkakan
jantung

2
 BAB II

RUMUSAN MASALAH

a. Kenapa tubuh pasien bisa pegal-pegal?

b. Apa hubungan jenis kelamin dengan keluhan yang dirasakan?
c. Apa hubungan usia ibu dengan pegal-pegal yang dialami?
d. Apa kaitan ibu pegal-pegal dengan menopause?
e. Apa kaitan meninggalnya bapak dari pasien dengan pasien tersebut?
f. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
g. Apa berpengaruh tekanan darah dengan tinggi badan dan berat badan?
h. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?
i. Korelasi antara usia dengan tinggi badan, berat badan, kolesterol tinggi, dan
pemeriksaan laboratorium?
j. Mengapa dokter menyarankan olahraga, diet dan meresepkan obat?

3
 BAB III

BRAINSTORMING

a. Kenapa tubuh pasien bisa pegal-pegal?

- Karena kolesterol tinggi dan BMI 31,1 menunjukkan obesitas. Karena
kebanyakan lemak sehingga O2 dalam darah menurun. Sehingga terjadi
glikolisis anerob yang dapat menghasilkan asam laktat dan menjadikaan
tubuh pegal pegal.
- Karena adanya edema yang menekan serabut saraf sensoris sehigga
menjadikan tubuh pegal-pegal.
- Asam laktak dihasilkan ketika tubuh butuh banyak energi dengan cepat
seperti olahraga. Asam laktak membuat tegang karena menutupi otot
untuk menerima suplai apa. Asam laktak yang sifatnya asam akan
menurunkan ph darah.
- Viskositas darah
- Kolesterol tinggi dapat meningkatkan viskositas darah sehingga O2
terhambat
b. Apa hubungan jenis kelamin, usia, menopause dengan keluhan yang
dirasakan?
- Pasien ini adalah perempuan yang menopause sehingga terjadi oksidasi
LDL. LDL yang banyak dimakan oleh makrofag sehingga menyumbat
pembuluh darah dan menjadikan pegal-pegal pada tubuh.
- Kolesterol merupakan prekursor untuk hormon sex. Ketika usia lanjut,
hormon sex nya turun sehingga terjadi penumpukan kolesterol karena
tidak di jadikan hormon sex.
- Menopause menjadikan esterogen rendah yang dapat berpengaruh pada
pengeroposan tulang dan dapat memperparah pegal-pegal
- Lemak prekursor hormon sex. Pada proses aromatase, esterogen
meningkat dan terjadi feedback negatif sehingga terjadi
ketidakseimbangan hormon mengakibatkan FSH keluar tidak pada
waktunya dan mempengaruhi folikel. Folikel tidak keluar pada waktunya

4
 sehingga tidak terjadi menstruasi yang disebut menopause. ketika usia
pertumbuhan, ketika usia tua sudah waktunya.
c. Apa kaitan meninggalnya bapaknya dengan pasien tersebut?
- Bapak meninggal mendadak pada 50 tahun kemungkinan mempunyai
PJK sehingga diturunkan ke anaknya
- Yang diturunkan adalah proses produksinya yang banyak
- Kalesterol yang tinggi mengakibatkan adanya plak dalam pembuluh
darah, sehingga kekurang O2 sehingga menyebabkan PJK dan berujung
kematian
- Plak mengakitakan luka, sehingga ada gumpalan trombus. Sehingga
memperparah.
d. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
- Vital sign : tekanan darah menunjukan hasil yang tinggi (hipertensi tipe
1), BMI menunjukkan hasil 31,1 (obesitas 2)
e. Apa berpengaruh tekanan darah dengan tinggi badan dan berat badan?
- Obesitas karena lemaknya tinggi sehingga menyumbat pembuluh darah
dan dapat menaikkan tekanan darahnya
f. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?
- Kolesterol tinggi  n <200
- TG tinggi  n <100
- LDL tinggi  n < 60
- HDL normal  n = 45
g. Mengapa dokter menyarankan olahraga, diet dan meresepkan obat?
- Di tekankan pada pola hidup yang sehat
- Perlu obat ketika pasien membutuhkan inhibitor semacam HMGkoA
untuk jadi kolesterol
- Diet untuk mengurangi asupan makanan
- Disarankan olahraga karena membutuhkan energi yang tinggi. Akan
menghasilkan asam laktak akan dikonfersi lagi menjadi gula lagi
- Diet dengan makan makanan lemak tidak jenuh, mengurangi asupan
karbohidrat sehingga bisa mengurangi lemak dalam tubuh

5

ANAMNESA
- Pegal-pegal di seluruh tubuh sejak 1 tahun
ini.
- Menopause sejak 10 tahun lalu.
- Riwayat bapak meninggal mendadak pada
usia 50 tahun tanpa diketahui penyebabnya
BAB IV
PETA MASALAH
Ny. Solikah
60 tahun
PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- KU: baik - Kolestrol total: 315 mg/dL (tinggi)
- Kesadaran: compos mentis - Trigliserida: 215 mg/dL (tinggi)
- Vital sign: TD 130/80 mmHg (agak tinggi), - LDL: 243 mg/dL (tinggi)
Nadi 76x/menit, RR 20x/menit (normal), T Ax - HDL: 45 mg/dL (rendah)
36 drjt celcius, TB 150 cm, BB 70 kg (obesitas)
- Kepala: conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-)
- Leher: Jugular Venous Pressure (JVP) normal
- Cor: Batas jantung normal, HR 80x/menit
reguler, bising (-)
- Pulmo: simetris, sonor, vesikuler, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
- Abdomen: supel, hepar/lien tidak teraba,
nyeri tekan (-), bising usus normal
- Ekstremitas: edema (-/-)
PENATALAKSANAAN
Dokter menyarankan pasien untuk melakukan
diet dan olahraga serta meresepkan obat yang
harus diminum secara rutin oleh pasien.
6
 BAB V

LEARNING OBYEKTIVE

1. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan definisi dan klasifikasi

dislipidemia
2. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan epidemiologi
dislipidemia
3. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan etiologi dislipidemia
4. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan faktor resiko
dislipidemia
5. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan gejala klinis
dislipidemia
6. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan patofis dislipidemia
7. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang
dislipidemia
8. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan kriteria diagnisis
dislipidemia
9. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis
banding dislipidemia
10. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan tatalaksana
dislipidemia
11. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan prognois dislipidemia
12. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan komplikasi
dislipidemia
13. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan pencegahan
dislipidemia
14. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan integrasi islam
dislipidemia

7
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan definisi dan klasifikasi

dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida serta
penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) (Price, 2012). Dislipidemia adalah
keadaan terjadinya peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL), kolesterol
dalam darah, atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai dengan penurunan kadar
High Density Lipoprotein (HDL) (Kumar, 2007). Dalam proses terjadinya
aterosklerosis, dislipidemia memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu
dengan yang lain (Adam, 2006).

2. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan epidemiologi

dislipidemia

Banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia sebagai

penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi. Selain itu,
dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko penting terjadinya penyakit jantung
koroner yang merupakan penyebab kematian utama di Amerika Serikat.6 World
Health Organization (WHO) memperkirakan dislipidemia berhubungan dengan kasus
penyakit jantung iskemik secara luas, serta menyebabkan 4 juta kematian per tahun.
Penelititan Multinational monitoring of trends and determinants in cardiovascular
disease (MONICA) di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol
total pada wanita adalah 206,6 mg/dL dan pria 199,8 mg/dL, tahun 1993 meningkat
menjadi 213,0 mg/dL pada wanita dan 204,8 mg/dL pada pria. Di beberapa daerah
nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985) sebesar 195 mg/dL, Ujung Pandang
(1990) sebesar 219 mg/dL dan Malang (1994) sebesar 206 mg/dL.

8
3. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan etiologi dislipidemia
(mela)
4. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan faktor resiko
dislipidemia Beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan terjadinya dislipidemia
adalah :
- Usia dan jenis kelamin. Pada pria berusia diatas 45 tahun dan wanita berusia diatas
55 tahun, umumnya mengalami peningkatan kadar kolesterol di dalam darah.
- Merokok
- Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kolesterol
- Riwayat keturunan keluarga
- Memiliki riwayat hipertensi
- Obesitas
- Mengkonsumsi alkohol
5. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan gejala klinis
dislipidemia

Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimtomatik hingga ke manifestasi

klinis yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri abdomen,
xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus cornea, xanthoma
tuberasum, obesity, dan bahkan dengan manifestasi conorany heart disease.
Manifestasi klinis yang tampak dapat membantu membedakan tipe kelainan ini
dengan menggunakan klasifikasi fredrickson dan Less.(Ontoseno, 2007)

Peningkatan ekstrim kadar kilomikron dan VLDL yang tinggi (trigliserida<1000)

akan menyebabkan xanthoma eruptif dan konsentrasi LDL yang tinggi akan
menyebabkan xanthoma tendon serta pada peningkatan kadar trigliserida yang ekstrim
(>2000 mg/dl) dapat menyebabkan lipemia retinalis.(Arender al, 2007)

9
 fredrickson Peningkatan Peningkatan Prevalensi Gejala dan tanda
dan Less lipoprotein lipid pada anak
phenotype
Tipe I Kilomikron Trigliserid Jarang Masa anak (70%) sakit
perut, pankreatitis,
erupsi xanthoma, tanpa
CHD pada anak
Tipe II a LDL Kolesterol Sering Xenthoma pada mata,
telapak tangan,
tendinitis pada anak
achiles, CHD
(homozigot)
Tipe II b LDL dan Kolesterol Tidak Tanpa gejala dan tanda
VLDL Trigliserid sering
Tipe III Remnat Kolesterol Sangat Xantoma pada telapak
kilomikron Trigliserid jarang tangan dan tuberosum
dan IDL
Tipe IV VLDL Trigliserid Relatif Obesitas, erups
tidak ixantoma, nyeri perut
sering

6. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan patofisiologi

dislipidemia
Makanan berlemak yang kita konsumsi sehari hari mengandung dua jenis lemak,
yaitu trigliserida dan kolesterol. Kolesterol selain berasal dari makanan, juga berasal
dari hati yang diekskresikan bersama dengan empedu ke usus halus. Lemak yang
berasal dari makanan dan dari ekskresi hati disebut lemak eksogen.
Trigliserida dan kolesterol di usus halus akan diserap ke dalam mukosa usus halus.
Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas dan monoasil gliserol dan
kolesterol tetap menjadi kolesterol, dimana mereka membentuk misel agar bisa
diabsorpsi usus halus. Di dalam usus halus, asam lemak akan mengalami reesterifikasi
sehingga kembali menjadi trigliserida, sedangkan kolesterol akan menjadi kolesterol
ester, kemudian bersama apoprotein dan fosfolipid membentuk nascent kilomikron
(calon kilomikron). Nascent kilomikron akan menuju ke pembuluh limfe, kemudian

10
ke peredaran darah dan berikatan dengan apo C dan E sehingga membentuk
kilomikron. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim
lipoprotein lipase dan mejadi asam lemak bebas untuk menuju ke jaringan adiposa
untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Kilomikron yang telah kehilangan banyak
trigliserida namun banyak kolesterol ester tersebut akan menjadi Kilomikron Remnant
dan dibawa ke hati.
Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati akan disekresi ke dalam sirkuasi
sebagai lipoprotein VLDL. VLDL yang terlalu banyak akan disimpan di jaringan –
jaringan adiposa dalam bentuk Trigliserida. Trigliserida yang terlalu banyak akan
menyebabkan penambahan berat badan yang akan menjadi penyebab obesitas. Dalam
sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis
dan berubah menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol. Sebagian kolesterol dari LDL akan dibawa ke hati dan jaringan
steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium. Sebagian lainnya
akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh scavenger-A di makrofag. Makrofag
yang terlalu banyak menangkap LDL akan menjadi Giant cell dan kemudian menjadi
foam cell (sel busa) yang menempel di endotel pembuluh darah, sehingga endotel
rusak oleh faktor pembekuan (thrombus). Foam cell yang menumpuk juga akan
menyumbat pembuluh darah sehingga menyebabkan atherosclerosis. atherosclerosis
akan menghambat jalur oksigen di pembuluh darah sehingga tubuh memaksa untuk
melakukan metabolisme anaerob, dan menghasilkan asam laktat yang berlebih, yang
akan menyebabkan badan pegal – pegal. Atherosclerosis jika terjadi pada jantung
akan menyebabkan ventrikel kiri untuk bekerja keras sehingga meningkatkan tekanan
darah bahkan menyebabkan penyakit jantung coroner. Atherosclerosis juga beresiko
menyebabkan stroke karena tersumbatnya aliran darah ke otak.
Selain menjadi LDL, VLDL juga berubah menjadi lipoprotein miskin kolesterol
yang mengandung apolipoprotein A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL nascent
yang berasal dari usus halus dan hati akan mengambil kolesterol (ester) yang disimpan
di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag HDL nascent akan berubah
menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Selanjutnya sebagian kolesterol ester
akan menuju dua jalur, yaitu langsung menuju ke hati dan ditangkap oleh SR-B1 atau
kolesterol ester dipertukarkan dengan trigliserida dari VLDL dan LDL dengan bantuan
CETP, yang nantinya VLDL dan LDL-lah yang membawa kolesterol ke hati.

11
 Kadar kolesterol dalam tubuh sangat dipengaruhi oleh hormon estrogen, yang
mana berperan dalam pengaturan kadar HDL dan LDL dalam darah. Estrogen primer
yang disintesis dalam ovarium, yaitu 17-beta estradiol dapat meningkatkan Apo-A I
dan II yang merupakan komponen pembentuk HDL, dan juga menghambat sintesis
Apo-B 100 (komponen LDL). Estrogen yang bersifat anti oksidan, dapat mencegah
oksidasi LDL sehingga mengurangi pembentukan foam cell.
Pada wanita menopause, folikel di ovarium sudah habis, sehingga FSH tidak lagi
memiliki objek untuk distimulasi, sehingga tidak ada lagi yang memproduksi estrogen
sehingga kadar esterogen menjadi rendah. Karena kadar estrogen yang sangat rendah
inilah, maka akan menyebabkan penurunan HDL dan peningkatan LDL. Penurunan
HDL juga merupakan salah satu faktor meningkatnya LDL karena tidak ada yang
mensupresi oksidasi LDL sehingga terjadi penumpukan foam cell. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan darah sehingga meningkatkan resiko penyakit
jantung koroner. Oleh karena itu, estrogen juga disebut sebagai protektiv cardio.
Keadaan menopause dan meningkatnya kolesterol dan atau trigliserida ini secara
tidak langsung akan menjadi penyebab penyakit dislipidemia.

7. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang

dislipidemia
Pemeriksaan profil lipid laboratorium
Pemeriksaan skrining dianjurkan pada semua pasien berusia 20 tahun, setiap
5 tahun sekali dengan melakukan pemeriksaan profil lipid laboratorium : kadar
koleterol total, LDL, HDL, Trigliserida, glukosa darah, tes fungsi hati, urin lengkap,
tes fungsi ginjal, TSH. Pemeriksaan kolesterol LDL biasanya dengan cara direk. Akan
tetapi, dapat dilakukan perhitungan pemeriksaan secara indirek dengan rumus
Friedwald:
LDL : Kol Total - HDL - (TG/5)
Berlaku jika TG lebih dari 400 mg/dl.
Untuk pemeriksaan kolesterol total, LDL dan HDL pasien tidak perlu
dipuasakan, sementara untuk pemeriksaan trigliserida, pasien diharuskan berpuasa 10-

12
 14 jam agar mendapatkan kadar trigliserida endogen. Sehingga skrining dianjurkan
pasien puasa 12-16 jam sebelumnya.

8. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan kriteria diagnisis

dislipidemia

Kriteria diagnosis yang digunakan pada penelitian ini untuk menegakkan diagnosis
dislipidemia menurut National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III (NCEP ATP III).

Kolesterol total ( mg/d)

• < 200 Yang diinginkan
• 200 – 239 Batas tinggi
• ≥ 240 Tinggi

Kolesterol LDL
• < 100 Optimal
• 100-129 Mendekati optimal
• 130-159 Batas tinggi
• 160-189 Tinggi
• ≥ 190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL

13
 • < 40 Rendah
• ≥ 60 Tinggi

Trigliserida
• < 150 Normal
• 150-199 Batas tinggi
• 200-499 Tinggi
• ≥ 500 Sangat tinggi

Untuk menegakkan diagnosis dislipidemia perlu dilakukan pemeriksaan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida plasma.

A. Persiapan
- Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat
badan, pola makan, kebiasaan merokok, olah raga, minum kopi/ alkohol
dalam 2 minggu terakhir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi
dalam 2 bulan terakhir
- Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lemak dalam 2 minggu
terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap
dilakukan tetapi dengan disertai catatan.
B. Pengambilan bahan pemeriksaan
- Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12- 16 jam ( boleh minum air
putih). Sebelum bahan diambil subjek duduk selama 5 menit.
- Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal
mungkin.
- Bahan yang diambil adalah serum.
C. Analisis
- Analisis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik
- Analisis kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode
presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara
langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewald kalau
kadar trigliserida < 400 mg/dl, sebagai berikut : Kadar kol. LDL = Kol.
Total - Kol. HDL - 1/5 trigliserida

9. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis

banding dislipidemia

14
 10. Kondisi Tanda/gejala pembeda Investigasi

Obstructive liver  Stigmata penyakit hati,  Peningkatan ALT, AST,

disease seperti sakit kuning dan nyeri gamma-glutamyl transferase,
perut, mungkin ada. alkalin fosfatase, dan
 Dengan peningkatan bilirubin.
signifikan bilirubin, pasien  Studi pencitraan seperti
juga dapat mengeluh pruritus. ultrasound perut atau CT scan
dan MRI mungkin
menunjukkan saluran empedu
yang melebar dan
kemungkinan penyebab
obstruksi.

Nephrotic  Respon hiperlipidemia  Peningkatan kadar

syndrome dipicu setidaknya sebagian kolesterol plasma trigliserida
oleh penurunan tekanan (TG) dan lipoprotein.
onkotik plasma, dan tingkat  HDL-kolesterol biasanya
keparahan hiperlipidemia normal atau berkurang.
berbanding terbalik dan  Kreatinin serum, BUN, dan
terkait dengan penurunan serum albumin tidak normal.
tekanan onkotik.  Peningkatan protein urin 24
 Resolusi spontan atau jam.
penggunaan obat sindrom
nefrotik membalikkan
keadaan hyperlipidemia.

Chronic renal  Dislipidemia biasanya  Sekitar separuh pasien

insufficiency// muncul sebagai memiliki kadar trigliserida
hipertrigliseridemia (karena (TG)> 200 mg / dL, sekitar
berkurangnya jarak). Kadar sepertiga memiliki kadar
HDL-kolesterol rendah juga kolesterol total> 240 mg / dL,
terlihat pada banyak pasien. dan 10% hingga 45%
Pasien yang menjalani memiliki kadar kolesterol
dialisis peritoneal lebih LDL> 130 mg / dL.
cenderung memiliki profil  Konsentrasi TC kadang-
lipid aterogenik daripada kadang normal atau rendah,
mereka yang menjalani yang mungkin sebagian
hemodialisis karena malnutrisi pada subset
pasien ini.
 Kreatinin serum tidak
normal, BUN, dan serum
albumin.
 Peningkatan protein urin 24
jam.

15
  Perkiraan laju filtrasi
glomerulus (eGFR) harus
dihitung.
Hypothyroidism  Mungkin ada kelesuan, TSH serum tinggi dan tiroksin
intoleransi dingin, konstipasi, bebas serum mungkin rendah.
rambut kering atau kulit,
gondok, atau kembalinya
retakan tendon dalam yang
tertunda.
 Dalam sebuah penelitian
yang menyelidiki orang-orang
yang dirujuk untuk evaluasi
hiperlipidemia,
hipotiroidisme ditemukan ada
pada 4,2% pasien.
 Penurunan yang signifikan
dalam konsentrasi kolesterol
serum selama penggantian
hormon tiroid hanya terlihat
pada pasien dengan
konsentrasi TSH serum > 10
milliunits / L

11. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan tatalaksana

dislipidemia

1. Pengelolaan penderita dislipidemia

a. Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang meliputi
modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan. Tujuan terapi diet adalah
menurunkan resiko penyakit jantung koroner dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan
kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi.
Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi
melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori (Waspadji, 2007)
b. Upaya non farmakologis
1. Terapi diet
Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung
banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dikonsumsi.
a. Perencanaan terapi diet

16
Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua nutrient
dalam jumlah yang memadai.
 Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:
1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karboidrat
sederhana.
 Syarat diet yang diberikan:
1) Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan
aktivitas fisik.
2) Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.
3) Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
4) Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
5) Serat tinggi, terutama yang larut air.
6) Cukup vitamin dan mineral (Sunita, 2004)
b. Intervensi gizi
Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan edukasi gizi yang melibatkan alih
pengetahuan untuk meningkatkan pengetahuan gizi pada pasien. Pengetahuan gizi
merupakan pencapaian pada Status gizi yang baik dan sangat penting bagi kesehatan dan
kesejahteraan bagi setiap orang. Untuk memenuhi kebutuhan gizinya, setiap individu
memiliki pola makanan yang mengandung zat gizi yang dapat digunakan oleh tubuh.
Pengetahuan gizi dapat memegang peranan penting terhadap tata cara penggunaan pangan
dengan baik sehingga akan mencapai kebutuhan gizi yang seimbang. Tingkat pengetahuan
gizi akan dapat menentukan perilaku seseorang untuk memperbaiki pola konsumsi
makanan yang umumnya dipandang lebih baik dan dapat diberikan sedini mungkin
(Suharjo, 1989).
2. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar
HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat badan.
c. Farmakologis
Apabila terapi non farmakologi tidak berhasil maka, dapat diberikan bermacam-macam
obatan Tujuan dari pengelolaan dislipidemia dalam jangka pendek adalah untuk
mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah, dan menghilangkan keluhan maupun gejala
yang terjadi pada penderita dislipidemia. Tujuan jangka panjang untuk mencegah

17
terjadinya jantung koroner. Cara penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol
LDL dan HDL dalam darah. (Anwar bahri, 2004)
Terapi farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)
Tabel 5. Terapi Farmakologi
Jenis Obat Contoh Cara Kerja
Penyerap asam Kolestiramin Mengikat asam empedu di usus,
empedu Kolestipol dan meningkatkan pembuangan
LDL dari aliran darah
Penghambat sintesa Niasin Mengurangi kecepatan VLDL
protein (VLDL merupakan prekursos dari
LDL)
Penghambat HMG Adrenalin, Flufastatin Menghambat pembentukan
Koenzim-A reduktase Lovastatin kolesterol, dan meningkatkan
Vlavastatin pembuangan LDL dari aliran
Sinvastatin darah
Derivat asam fibrat Klofibrat Meningkatkan pemecahan lemak
Fenofibrat
Gemfibrosil

1. Niasin (asam nikotinat)

Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi
penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan.
Mekanisme kerja: pada dosis dalam gram, niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air,
menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak
bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai
precursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan
sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat
rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL
dalam plasma. Karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL
plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL
dan LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya, pengobatan dengan niasin akan
meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang “baik”).
Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi aktivator plasminogen jaringan dan
merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel
penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.

18
 Penggunaan dalam terapi : niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan
triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b
dan IV, dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga diguanakan untuk pengobatan
hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain.
Selain itu, obat ini merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan
kadar HDL plasma.
Farmakokinetik : niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi
nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD).
Niasin adalah derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid
sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma.
Efek samping : efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan pada kulit
(disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum
minum niasin mengurangi rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien
juga mengalami mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinat menghambat sekresi tubular
asam urat dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya
gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksisitas.
2. Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil
Obat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya mempunyai
mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik telah menggantikan klofibrat karena
kematian akibat klofibrat lebih tinggi. Kematian tersebut tidak ada hubungannya dengan
penyebab kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau komplikasi pasca kolesistektomi dan
pankreasitis.
Mekanisme kerja : Kedua obat menyebabkan penurunan trigliserol plasma dengan
memacu aktifitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada
kilomikron dan VLDL, sehingga dapat mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari
plasma. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa fibrat dapat menyebabkan penurunan
kolesterol plasma dengan menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan meningkatkan
ekskresi biliar kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen plasma.
Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia,
menyebabkan penurunan yang signifikan pada kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat dan
gamfibrozil berguna dalam mengobati hiperlipidemia tipe III
(disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan partikel lipoprotein densitas sedang (IDL).
Pasien dengan hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat) atau penyakit tipe V
(peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak responsif dengan diet atau obat lain dapat
mengambil manfaat obat-obat ini.

19
 Farmakokinetik : Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis oral. Klofibrat
mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada albumin dan tersebat
luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil secara luas menyebar ke seluruh tubuh dan
terikat pada albumin juga.Keduanya mengalami biotransformasi sempurna dan dikeluarkan
dalam urin sebagai konjugat glukuronida.
Efek samping
a. Efek Gastrointestinal
Efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan ringan. Efek samping akan
berkurang dengan berkembangnya terapi.
b. Litiasis
Karena obat-obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol biliar,terdapat predisposisi untuk
pembentukan batu empedu.

c. Keganasan
Pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah keganasan-terkait dengan
kematian.
d. Otot
Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua obat sehingga pelemahan
otot atau nyeri otot harus dievaluasi. Meskipun jarang, pasien dengan insufisiensi ginjal
mengandung resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan pada beberapa pasien
yang menggunakan gamfibrozil dan lovastatin bersamaan.
e. Interaksi Obat
Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam pengikatan pada protein plasma,
sehingga meningkatkan efek antikoagulan sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu
dimonitor jika pasien meminum kedua obat ini.
f. Kontraindikasi
Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum jelas. Seharusnya obat-obat
ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan
penyakit kandung empedu.
3. Resin pengikat asam empedu : kolestiramin dan kolestipol
Mekanisme kerja: kolestiramin dan kolestipol adalah resin pertukaran anion yang
terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus. Kompleks resin
atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses, sehingga mencegah asam empedu kembali
ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Berkurangnya konsentrasi asam empedu

20
menyebabkan hepatosit meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan
suplai senyawa ini baik kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya,
konsentrasi kolesterol intraseluler, mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel
LDL yang mengandung kolesterol, sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang miningkat
ini dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL pada permukaan sel.
Penggunaan dalam terapi : resin yang mengikat asam empedu (sering dikombinasi
dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe II a
dan II b. kolestiramin juga dapat meringankan pruritus akibat akumulasi asam empedu pada
pasien dengan obstruksi biliar.
Farmakokinetik : kolestiramin dan kolestipol diminum per oral. Karena tidak larut
dalam air dan merupakan molekul yang sangat bessar (berat molekul lebih dari 10 6),
keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya semua dikeluarkan
dalam feses.
Efek samping :
a) Efek Gastrointestinal : efek samping paling sering adalah gangguan pencernaan
seperti konstipasi, mual dan flatus.
b) Gangguan Absorbsi : absorbsi vitamin larut lemak A,D,E,K dapat terganggu jika
terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi asam folat dan askorbat juga dapat berkurang.
c) Interaksi Obat : kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi beberapa obat
dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin, pravastatin, fluvastatin,
aspirin, dan diuretic thiazid. Karena itu, obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-
6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.

4. Inhibitor HMG – CoA reduktase : Lovastatin, praavastatin, simvastatin, dan fluvastatin

Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas
enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia, asam3-hidroksi-3metil
Glutarat (HMG), semua obat dalam grup ini berpacu dalam menghambat hidrosi metil
glutaril koenzim A (HMG-CoA reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG reduktase
lainnya merupakan modifikasi kimia dari senyawa alamia yang terdapat dalam jamur.
Mekanisme Kerja Inhibisi
1. HMG-CoA reduktase
Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog 3-tatin dan
simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif. Pravastatin dan fluvastatin
aktif dengan cara demikian. Karena afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif
berpacu menghambat HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas dalam sintesis kolesterol.

21
Dengan menghambat sintesis kolesterol denovo-, obat akan menghabiskan simpanan
kolesterol.

2. Penurunan reseptor LDL

Penghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel meningkat jumlah resepto
LDL permukaan sel spesifik yang dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang
beredar. Sehingga, hasil akhir adalah penurunana kolesterolplsama karena sintesis
berkurang dan peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti
kolestiramin , dapat meningkatkan kadar HDL plasma pada beberapa pasien sehingga
menurunkanresiko mendapatkan penyakit PJK. Penurunan triasilgliserol juga terjadi
sedikit.
3. Penggunaan Dalam Terapi
Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot untuk penyakit hiperkolesterolemia
kekurangan reseptor LDL dan oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-
obat ini. Perlu diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan kadar
kolesterol, kira-kira ¼ pasien yang diobati dengan obat ini masih menderita masalah
koroner. Karena itu diperlukan strategi tambahan seperti diet, latihan, atau obat tambahan
perlu diberikan.
Farmakokinetik: pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi
setelah pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-50%.
Pravastatin dan fluvastatin adalah obat aktif langsung, sedangkan lovastatin dan
simvastatin harus dihidrolisis menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja utama obat-
obat ini pada hati. Semua mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif.
Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses, tetapi pengeluaran melalui urin juga
terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2 jam.
Efek samping :
a) Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan inhibitor
HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi hati dan mengukur
kadar serum transaminase secara periodic. Semua akan kembali normal jika obat
dihentikan.
b) Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang dilaporkan.
Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi ginjal atau mengambil obat
seperti siklosporin, itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin kinase
plasma harus diperiksa secara teratur.

22
c) Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA reduktase juga meningkatkan kadar kumarin.
Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.
d) Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau
menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.

1. Terapi obat kombinasi

Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan penurunan
kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai contoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien
sering diobati dengan kombinasai niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti
kolestiramin. Kombinasi inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu
juga telah menunjukkan manfaat dalam menurunkan kolesterol LDL.

Tabel 6. Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein

Obat Mekanisme Aksi Efek Lipid Efek Keterangan
Lipoprotein
Cholestyramine, Naiknya Turunnya Turunnya Permasalahan akibat
colestipol, katabolisme LDL, kolesterol LDL komplikasi, ikatan dengan
colesevam turunnya Absorpsi beberapa obat golongan
kolesterol, asam
Niacin Turunnya LDL, Turunnya Turunnya Masalah dengan
sintesis VLDL trigliserida dan VLDL,LDL, penerimaan pasaien,
kolesterol HDL kombinasi yg baik dengan
resin obat,menyebabkan
hepatotoksik yang rendah
Probucol Naiknya bersihan Turunnya Turunnya Menurunnya HDL, efikasi
LDL kolesterol LDL dan dengan menghambat
HDL oksidasi LDL dan
fasilitator bolak balik
kolesterol
Gemfibrozil, Naiknya bersihan Turunnya Turunnya Menyebabkan kolesterol,
fenofibrate, VLDL dan trigliserida dan VLDL, LDL rendahnya lDL akibat
clofibrate turunnya sintesis kolesterol dan naiknya HDL, Gemfibrosil
VLDL HDL menghambat
glukoronidasi oleh

23
 simvastatin, lovastatin,
atorvastatin
Lomvastatin, Naiknya Turunnya Turunnya Naiknya aktivitas family
pravastatin, katabolisme LDL kolesterol LDL heterozygote
simvastatin,fluvas dan menghambat hiperkolestrolemia dengan
tatin, atrovastatin, sintesis LDL kombinasi beberapa agen
furvastatin
Ezetimibe Menghambat Turunnya Turunnya Menimbulkan reaksi efek
absorpsi koloesterol kolesterol LDL samping dan reaksi
dan melewati additive dengan obat lain
saluran intestinal

12. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan prognois dislipidemia

Prognosis dislipidemia dalam tiga sudut pandang adalah sebagai berikut:

1. Fungsionam et dubia
Masih meragukan atas fungsinya sebab pengobatan diharapkan menyembuhkan
namun tidak yakin dapat mengembalikan fungsi fisiologi organ terkait secara
normal.
2. Sanasionam et dubia
Dalam pengobatan yang telah diberikan, diharapkan pasien dislipidemia dapat
sembuh. Namun masih ada keraguan sebab perlu diperhatikan juga tingkat kronis
daripada penyakit lain yang ditimbulkan dari dislipidemia, misalnya Penyakit
Jantung Koroner (PJK), osteoporosis, atherosklerosis, stroke.
3. Vitam et dubia
Hidup dan mati dari pasien masih diragukan sebab juga melihat bagaimana
tingkat kronis atau keparahan penyakit yang disebabkan oleh dislipidemia.

13. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan komplikasi

dislipidemia(mela)
14. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan pencegahan
dislipidemia

Usaha yang dapat dilakukan untuk mencegah dyslipidemia antara lain :

- Mengurangi asupan asam lemak jenuh

24
 - Meningkatkan asupan serat
- Mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol
- Meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari, contohnya senam aerobik
- Mengurangi berat badan berlebih dan menghentikan kebiasaan merokok

15. Mahasiswa mampu mengetahui , memahami dan menjelaskan integrasi islam

dislipidemia
Pada zaman modern seperti saat ini, yang namanya kebutuhan sandang dan pangan
sangat penting seiring dengan kesibukan dan banyak nya kegiatan seseorang. Agar
kita sebagai manusia, mampu beribadah dan bekerja dengan maksimal, memenuhi
kebutuhan sangat penting. Apalagi masalah mengenai pakaian, makanan, dan
minuman. Sebagai seorang muslim tentunya harus mengikuti aturan berpakaian serta
makan dan minum yang baik sesuai dengan apa yang telah diatur dalam Al-Qur’an
seperti pada surah Al-A’raf ayat 31.

Artinya: :

“Hai anak Adam, pakailah pakaianmu yang indah di setiap (memasuki) mesjid, makan
dan minumlah, dan janganlah berlebih-lebihan. Sesungguhnya Allah tidak menyukai
orang-orang yang berlebih-lebihan”.
Dari ayat tersebut ialah Allah menyuruh kita memakai pakaian yang dapat menutup
aurat, sopan, bersih dan baik serta indah yang dapat menambah keindahan dalam
beribadah kepada Allah. Islam tidak melarang kita untuk berpakaian indah
Dalam ayat ini juga Allah mengatur perkara tentang makan dan minum yaitu
jangan melampaui batas makan dan minum yang dibutuhkan oleh tubuh dan jangan
pula melampaui batas-batas makanan yang di halalkan. Tujuan makanan dalam islam
yaitu untuk mempertahankan kehidupan dan membuat kondisi tubuh tetap sehat untuk
bekerja, belajar, dan beribadah. Kesehatan adalah nikmat dari Allah SWT. yang tak
terkira, contoh paling baik dalam menjaga kesehatan adalah contoh dari Rasullah
SAW. Contoh dari beliau yaitu untuk jangan terlalu banyak makSan dan minum.
Sesuai dengan sabda Rasulullah SAW : “Tiada tempat paling buruk selain perut yang
di isi oleh manusia. Cukuplah bagi manusia beberapa suapan sekedar untuk
menegakkan tulang iganya. Jika dia mengisi perutnya, maka sepertiga untuk
makanannya, sepertiga untuk minumnya dan sepertiga untuk pernapasannya (udara).”

25
Adapun batasan dalam makan dan minum yaitu: Batas dalam lapar, haus, kenyang.
Kita sebagai manusia makan ketika merasa lapar dan sebaiknya berhenti makan
dengan tidak terlalu kenyang, dan minum untuk sekedar melepas dahaga, walaupun
nafsu makan atau minum masih ada. Dalam batasan ekonomi. Kita sebagai manusia
sebaiknya membeli makanan secukupnya disesuaikan dengan ekonomi keuangan
masing-masing. Jangan berlebihan dalam berbelanja karena akan mendatangkan
kerugian apabila pengeluaran lebih besar daripada pendapatan. Batas Syara’, Allah
telah mengharamkan beberapa jenis makanan dan juga jenis minuman. Memilih mana
yang halal dan mana yang haram merupakan kewajiban umat islam agar tidak
melanggar batas-batas syara’ yang dilarang Allah.
Tentang orang yang suka makanan berlebihan, Allah SWT menggambarkan
mereka seperti cara makan hewan. Mereka berlebih-lebihan sampai sekenyang-
kenyangnya, tidak beraturan asal mata terjaga perutnyalah yang dipikirkannya.
Berbagai bentuk makanan dimasukkan kedalam perutnya, entah yang halal maupun
haram. Sebagaimana Allah SWT berfirman dalam surat Muhammad ayat 12, yang
artinya “ mereka makan laksana hewan makan dan api nerakalah tempat kediaman
mereka “.
Sebab turun nya surah Al-A’raf ayat 31 yaitu diterangkan dalam sebuah hadis yang
diriwayatkan olwh Abdun bin Hamid dari Said bin Jubair, bahwa orang-orang pada
zaman jahiliah tawaf sekeliling ka’bah dalam keaadan telanjang bulat. Mereka berkata
: “ Kami tidak akan tawaf dengan memakai pakaian yang telah kami pakai untuk
berbuat dosa.” Lalu datanglah seorang perempuan untuk mengerjakan tawaf dan
pakaiannya dilepaskannya sama sekali sedang dalam keaadaan bertelanjang dan hanya
tangan saja yang menutupi kemaluannya, karena itu turunlah ayat ini. Dari riwayat
lain menyebutkan bahwa ayat ini turun ketika beberapa sahabat Nabi bermaksud
meniru kaum Quraisy yang sangat menggebu-gebu semangat beragamanya hingga
enggan thawaf bila tidak memakai pakaian yang baru yang belum pernah dipakai
berbuat dosa. Pada masa Jahiliah, manusia yang mengerjakan haji hanya makan
makanan yang mengenyangkan, tidak makan yang sedap-sedap dan bergizi yang
diperlukan oleh tubuh agar lebih kuat dalam beribadah.

26
 Hasil
Pencernaan

Misel/emulsi

Bile Acid
diserap mukosa
usus

Apo A & B

Reesterifikasi
FSH
Acetyl Co-a VLDL

Calon kilomikron TG di Jaringan

HMG Co-a Adiposa OBESITAS
LDL Receptor
HM G Co-a
dibawah
reduktase
Ruang antar oleh
sel mukosa usus IDL Folikel orang
KOLESTEROL
HDL lanjut usia sudah habis
berkurang sehingga tidak dapat dirangsang oleh FSH

LDL
Pembuluh limfe Diolah tidak bisa
LDL naik
oleh lisosom mensupresi
dioksidasi
oksidasi
LDL Estrogen tidak
terproduksi
Remnant
Sirkulasi darah Receptor Viskositas
darah naik
Apo C & E

Menopause
BAB VI

KILOMIKRON Giant
Jantung kerja Cell
lebih keras Steroid Membran
Sel Penyerapan kalsium
Tekanan darah
PETA KONSEP

Lipoprotein tulang menurun

naik Cell
Remnant
Foam
Tekanan darah
naik

Penyakit Ventrikel Tulang lemah

Trigliserida Jantung kiri kerja Menempel di
Koroner keras endotel pembuluh
darah Endotel
rusak dan
ada fak tor
pembek uan Mendukung faktor pegal
Atherosklerosis Trombus sebab dibebani banyak lemak

Stroke

Oksigen berkurang

Glikolisis anaerob

Penimbunan
asam laktat

27
Pegal-pegal
 DAFTAR PUSTAKA

(Kapita Selekta Kedokteran, 2016)

Liu CJ. Mechanism of Disease Prevalence and Risk Factors for Non-Alcoholic
Fatty Liver Disease in Asian PeopleWho are Not Obese. Journal of Gastroenterology and
Hepatology. 2012;22(0):1555-1560

Ompusunggu, I. 2010. Model Prediksi Dan Sistem Skor Terjadinya Dislipidemia

Pada Penderita Hipertensi Dewasa Urban Di Indonesia. Tesis Magister
Kesehatan Masyarakat. Fakultas Kesehatan Masyarakat Program
Pascasarjana Depok

Waspadji, Sarwono., Sukardji, Kartini., Octarina, Meida. 2007. Pedoman Diet

Diabetes Militus. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.

Almatsier, Sunita. 2007. Penuntun Diet. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta

LIPI. 2009. Tanaman Obat. Balai Informasi Teknologi LIPI.

http://www.bit.lipi.go.id/pangan-
kesehatan/documents/artikel_hipertensi/tanaman_obat.

Suharjo. 1989 Berbagai Cara Pengetahuan. Jakarta.

28
29