AH1 diphenhydramine digunakan sebagian besar untuk efek samping obat penenang mereka, yang

Fisiologi umum mengurangi kesadaran akan gatal.

1. Target: reseptor histamin H1 Antihistamin H1 yang digunakan untuk mengobati kondisi alergi seperti demam biasanya dipilih dengan
2. Lokasi reseptor H1 tujuan meminimalkan obat penenang
Otot polos (terutama lapisan bronkial dan nasofaring)
Permukaan sel endotel vaskular AH 2
Jantung 1. Reseptor target
Sistem syaraf pusat 2. Target: reseptor histamin H2
3. Efek histamin pada target 3. Lokasi reseptor H2
↑ Pelebaran kapiler dan permeabilitas → hipotensi dan edema 4.
↑ Kontraksi otot polos bronkiolar (melalui pelepasan IP3 dan DAG) → bronkokonstriksi Sel parietal lambung (sel oxyntic)
Production Produksi lendir hidung dan bronkial Otot polos pembuluh darah
↑ Aktivasi reseptor nosiseptif perifer → ↑ nyeri dan pruritus Neutrofil
↓ Konduksi dalam simpul AV Sistem syaraf pusat
4. Efek Jantung
Antagonisme reseptor histamin H1 yang kompetitif dan dapat dibalik Rahim
Penghambatan permeabilitas pembuluh darah meningkat Efek histamin pada target
Penghambatan penyempitan bronkial alergi ↑ Sekresi asam lambung
Tindakan sentral: sedasi Inotropisme positif dan ↑ otomatisitas
5. Efek samping Relaksasi otot polos → vasodilatasi
Sedasi 5. Efek
Efek antikolinergik: mis., Mulut dan mata kering, midriasis, pusing, tinitus, retensi urin, dan takikardia Antagonisme reseptor histamin H2 yang kompetitif dan dapat dibalik → mengurangi produksi asam
(kebanyakan dengan antihistamin generasi pertama) lambung
Sakit kepala 6. Efek samping
6. Indikasi Kebingungan, pusing, sakit kepala
Antihistamin generasi pertama Cimetidine dapat menyebabkan disfungsi ereksi dan ginekomastia
Terutama digunakan sebagai sedative atau antiemetik (U/ MUAL DAN MUNTAH) (mis., ↓ Ekskresi kreatinin ginjal
Diphenhydramine dalam hiperemesis selama kehamilan) karena efek utamanya 7. Indikasi
Syok anafilaksis (mis., Clemastine, dimetindene) Pengobatan lambung dan ulkus duodenum dengan mengurangi produksi asam klorida
Agen anti alergi, pruritus Pengobatan syok anafilaksis bersama dengan antihistamin H1
Antihistamin generasi kedua 8. Kontraindikasi
Agen anti alergi: dalam kasus rinitis, konjungtivitis, hipersensitif terhadap obat, urtikaria Kehamilan, ibu menyusui
Pruritus Anak-anak
Syok anafilaksis
7. Kontraindikasi HISTAMIN
“Penyimpanan & Pelepasan Histamin
Antihistamin generasi pertama Penyimpanan histamin dalam sel mast dapat dilepaskan melalui beberapa mekanisme.
Hipertrofi prostat jinak : retensi urin A. Pelepasan Imunologis
Angle closure glaucoma: hubgnnya dengan dilatasi pupil Proses imunologis menjelaskan mekanisme patofisiologis terpenting sel mast dan pelepasan histamin
Stenosis pilorus: konstipasi basofil. Sel-sel ini, jika tersensitisasi oleh antibodi IgE yang melekat pada membran permukaannya,
Antihistamin generasi kedua mengalami degranulasi secara eksplosif ketika terpapar pada antigen yang sesuai (lihat Gambar 55-5,
Anak dan Kehamilan fase efektor). Jenis pelepasan ini juga membutuhkan energi dan kalsium. Degranulasi menyebabkan
pelepasan histamin, adenosin trifosfat (ATP) secara simultan, dan mediator lain yang disimpan bersama
Agen antihistamin H1 sering merupakan obat pertama yang digunakan untuk mencegah atau mengobati dalam butiran. Histamin yang dilepaskan oleh mekanisme ini adalah mediator dalam reaksi alergi
gejala reaksi alergi. Pada rinitis alergi (demam), antagonis H1 adalah obat lini kedua setelah langsung (tipe I), seperti demam dan urtikaria akut. Zat yang dilepaskan selama reaksi imun yang
glukokortikoid yang diberikan dengan semprotan hidung. Pada urtikaria, di mana histamin adalah dimediasi IgG atau IgM yang mengaktifkan kaskade komplemen juga melepaskan histamin dari sel mast
mediator utama, antagonis H1 adalah obat pilihan dan seringkali cukup efektif jika diberikan sebelum dan basofil.
pajanan. Namun, pada asma bronkial, yang melibatkan beberapa mediator, antagonis H1 sebagian besar
tidak efektif. Dengan mekanisme kontrol umpan balik negatif yang dimediasi oleh reseptor H2, histamin tampaknya
Angioedema dapat diendapkan dengan pelepasan histamin tetapi tampaknya dipertahankan oleh kinin memodulasi pelepasannya sendiri dan mediator lain dari sel mast yang peka pada beberapa jaringan.
peptida yang tidak terpengaruh oleh agen antihistamin. Untuk dermatitis atopik, obat antihistamin seperti Pada manusia, sel mast pada kulit dan basofil menunjukkan mekanisme umpan balik negatif ini; sel mast
paru tidak. Jadi, histamin dapat bertindak untuk membatasi intensitas reaksi alergi pada kulit dan darah.
Histamin endogen memiliki peran modulasi dalam berbagai respons inflamasi dan imun. Setelah cedera
pada jaringan, histamin yang dilepaskan menyebabkan vasodilatasi lokal dan kebocoran mediator yang
mengandung plasma dari peradangan akut (komplemen, protein C-reaktif) dan antibodi. Histamin
memiliki daya tarik kemotaksis aktif untuk sel-sel inflamasi (neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan
limfosit). Histamin menghambat pelepasan konten lisosom dan beberapa fungsi T- dan B-limfosit.
Sebagian besar tindakan ini dimediasi oleh reseptor H2 atau H4. Pelepasan peptida dari saraf sebagai
respons terhadap peradangan juga mungkin dimodulasi oleh histamin yang bekerja pada reseptor H3
presinaptik.
Histamin mengerahkan tindakan biologinya dengan menggabungkan dengan reseptor spesifik yang
terletak di membran sel
OAINS
Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) atau nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) adalah
kelompok obat yang digunakan untuk meredakan nyeri, serta mengurangi peradangan yang ditandai
dengan kulit kemerahan, terasa hangat, dan bengkak. Selain itu, obat ini juga dapat digunakan untuk
menurunkan demam. NSAIDs sering dikonsumsi untuk mengatasi sakit kepala, nyeri menstuasi, flu,
radang sendi, cedera sendi, atau keseleo.
NSAIDs bekerja dengan cara menghambat enzim siklooksigenase (COX 1 dan 2) untuk menghentikan
stimulasi hormon prostalglandin, karena hormon tersebut yang memicu peradangan dan menguatkan
impuls listrik yang terkirim dari saraf ke otak sehingga meningkatkan rasa nyeri. Dengan menggunakan
obat ini, peradangan, nyeri, atau demam yang sedang terjadi dapat berkurang.
(contoh: ibuprofen, diclofenac, aspirin, naproxen, asmef)
NSAID dapat dibedakan berdasarkan struktur kimianya yaitu turunan salisilat (misal aspirin), turunan
asam enolat (misal piroksikam), turunan asam antranilat (misal asam mefenamat), turunan aril propionat
(misal ibuprofen),
NSAID (Non Steroid Anti Inflammatory Drug), obat ini berfungsi untuk anti inflamasi sekaligus juga
memiliki efek antipiretik dan analgesik.
Sementara kortikosteroid juga berfungsi untuk anti inflamasi.
Lalu, apa perbedaan, kelebihan dan kekurangan mereka masing-masing? Dan mana yang lebih baik?
NSAID sering dijadikan obat first-line untuk nyeri. Jenis-jenisnya pun banyak. Contohnya seperti
Naproxen, Ibuprofen, Indometacin, Celecoxib dan lain-lain. Masing-masing punya dosis yang berbeda-
beda.
NSAID umumnya cocok diberikan untuk nyeri ringan dan nyeri sedang ataupun nyeri kronik saat pasca
bedah tetapi tidak untuk nyeri hebat seperti akibat terpotongnya saraf aferen.
Sedangkan kortikosteroid jarang sekali dijadikan obat first-line.
Beberapa orang memberi kortikosteroid dengan julukan “obat yang keras”
Pemberian kortikosteroid sebenarnya selalu dihindari dikarenakan efek sampingnya yang banyak. Jika
memang diharuskan untuk pemberian obat ini maka pengawasan ketat oleh tenaga medis juga harus
dibutuhkan. Satu hal lagi yang perlu kita ketahui adalah kortikosteroid tidak untuk menyembuhkan
penyakit tetapi hanya untuk mengurangi atau menghilangkan gejala saja (bersifat paliatif).
memberikan efek analgesik yang cukup baik dan nyata akan tetapi sayangnya memberi resiko toksisitas
saluran cerna yang besar, dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan perdarahan pasca bedah.
Oleh karena itu penggunaan obat ini dihindari pada pasien dengan riwayat gastritis atau ulkus peptikum
dan hemofili, juga kita harus hati-hati pada pasien penerima kortikosteroid atau obat-obatan
antikoagulan. Nefritis interstisial, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik telah dilaporkan terjadi pada anak-
anak setelah pemberian AINS dalam jangka panjang . Ibufrofen, naproksen dan indometason diduga
dapat memicu reaksi hipersensitivitas, terutama ruam kulit dan bronkospasme.
KORTIKOSTEROID
Kortikosteroid sendiri merupakan sekumpulan hormon yang diproduksi oleh tubuh manusia melalui
kelenjar Adrenal yang terletak di atas ginjal.
Hormon ini berfungsi sebagai pengaturan metabolisme karbohidrat, lemak, dan proteinnya, regulasi
cairan tubuh, sistem pertahanan tubuh, dan pembentukan tulang.
Kortikosteroid digunakan untuk gangguan produksi hormon kelenjar adrenal yang mengakibatkan tubuh
kekurangan hormon steroid. Kondisi lain yang sering diobati dengan kortikosteroid antara lain adalah :
penyakit alergi, penyakit autoimun, Peradangan sistemik, transplantasi, pembengkakan otak, dan masih
banyak lagi.
Penggunaan kortikosteroid pada pasien harus dipertimbangkan dengan baik, dikarenakan efek
sampingnya yang luas. Oleh karena itu obat ini pengkonsumsian harus dengan Instruksi dokter.
ES KORTIKOSTEROID
1. Metabolisme glukosa, protein dan lemak; Atropi otot, osteoporosis dan penipisan kulit.
2. Elektrolit ; Hipokalemia, alkalosis dan gangguan jantung hingga terjadi gagal jantung (
cardiac failure
3.Kardiovaskular; Aterosklerosis dan gagal jantung
4.Tulang; Osteoporosis dan patah tulang yang spontan
5.Otot; Kelamahan otot dan atropi otot
6. SSP dan Psikis; Gangguan emosi, euforia, halusinasi, hingga psikosis.
7. Elemen pembuluh darah; Gangguan koagulasi dan menurunkan daya kekebalan tubuh (
immunosupresi)
8.Penyembuhan luka dan infeksi; Hambatan penyembuhan luka dan meningkatkan risiko infeksi 9.
9.Pertumbuhan; Mengganggu pertumbuhan anak, kemunduran dan menghambat perkembangan otak 10.
10.Ginjal; Nokturia (ngompol), hiperkalsiuria, peningkatan kadar ureum darah hingga gagal ginjal. 11.
11.Pencernaan; Tukak lambung (ulcus pepticum
12.Pankreas; Peradangan pankreas akut (pankreatitis akut
13. GANGGUAN EMAIL DAN PERTUMBUHAN GIGI