Mengenal Gejala serta Penatalaksanaan Penyakit Asma Peristen

dengan Eksaserbasi Akut

Gusria Winingsih

F9

102012397

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Gusriawiningsih94@gmail.com

Pendahuluan

Asma merupakan penyakit yang sering dijumpai pada anak. Kejadian asma meningkat di
hamper seluruh dunia, baik Negara maju maupun Negara berkembang termasuk Indonesia.
Peningkatan ini diduga berhubungan dengan meningkatnya industri sehingga tingkat polusi
cukup tinggi. Walaupun berdasarkan pengalaman klinis dan berbagai penelitian asma
merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak, tetapi gambaran klinis asma pada anak
sangat bervariasi, bahkan berat-ringannya serangan dan sering-jarangnya serangan berubah-ubah
dari waktu ke waktu. Akibatnya kelainan ini kadagkala tidak terdiagnosis atau salah diagnosis
sehingga menyebabkan pengobatan tidak ade kuat. Umumnya gejala klinis dtandai dengan
adanya sesak nafas dan mengi (nafas yang berbunyi). Kelompok anak yang patut diduga asma
adalah anak-anak yang menunjukkan batuk dan / atau mengi yang timbul secara episodik,
cenderung pada malam / dini hari , musiman, setelah aktivitas, serta adanya riwayat asma dan
atopi pada pasien dan keluarganya.
Skenario Kasus

Seorang anak laki-laki berusis 10 tahun dibawa ke UGD RS karena sesak nafas sejak 2
jam yang lalu. Pasien memiliki riwayat asma sejak kecil. Sejak 2 minggu yang lalu, menurut
ibnya pasien membutuhkan salbutamol inhalasi setiap hari, terutama saat belorahraga, dan
mengalami batuk berulang saat sedang tidur sebanyak 2x perminggu sehingga pasien tidak bisa
tidur dengan nyenyak
Pemeriksaan Fisik

 Inspeksi

Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada, kelainan bentuk dada,
menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan.

1. Kelainan dinding dada

Kelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut bekas operasi,
pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena, spider nevi, ginekomastia tumor,
luka operasi, retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain.

2. Kelainan bentuk dada.

Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar dari diameter
anteroposterior.

3. Frekuensi pernapasan

Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang dari 14 kali per
menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian obat-obat narkotik, kelainan
serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per menit disebut takipneu, misalnya pada
pneumonia, anksietas, asidosis. 1

4. Jenis pernapasan

- Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis umum.

- Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut.
- Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat umumnya
pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-abdominal. Sedangkan pada
laki-laki sehat, pernapasan abdominal lebih dominan dan disebut abdomino-torakal.
Keadaan ini disebabkan bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari laki-
laki. Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu pernapasan misalnya
pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK. Di samping itu adakah terlihat
 bagian dada yang tertinggal dalam pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan
adanya gangguan pada daerah tersebut.1,2
- Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti menghembus
sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK) dan pernapasan cuping hidung,
misalnya pada pasien pneumonia.

5. Pola pernapasan

- Pernapasan normal: irama pernapasan yang berlangsung secara teratur ditandai

dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang silih berganti.
- Takipnea: napas cepat dan dangkal.
- Hiperpnea/hiperventilasi: napas cepat dan dalam.
- Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan adanya periode
apnea (berhentinya gerakan pernapasan) kemudian disusul periode hiperpnea
(pernafasan mula-mula kecil amplitudonya kemudian cepat membesar dan kemudian
mengecil lagi). Siklus ini terjadi berulang-ulang. Terdapat pada pasien dengan
kerusakan otak, hipoksia kronik. Hal ini terjadi karena terlambatnya reseptor klinis
medula otak terhadap pertukaran gas.
- Pernapasan biot (ataxic breathing): jenis pernapasan yang tidak teratur baik dalam hal
frekuensi maupun amplitudonya. Terdapat pada cedera otak. Bentuk kelainan irama
pernapasan tersebut, kadang-kadang dapat ditemukan pada orang normal tapi gemuk
(obesitas) atau pada waktu tidur. Keadaan ini basanya merupakan pertanda yang
kurang baik.1
- Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh tarikan napas yang
dalam.

 Palpasi

Palpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis.

1. Palpasi dalam keadaan statis.

Pemeriksaan palpasi yang dilakukan pada keadaan ini adalah:

 - Pemeriksaan kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening yang membesar di daerah
supraklavikula dapat memberikan petunjuk adanya proses di daerah paru seperti kanker
paru. Pemeriksaan kelenjar getah bening ini dapat diteruskan ke daerah submandibula dan
kedua aksila.2
- Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi mediastinum dapat ditentukan
dengan melakukan pemeriksaan trakea dan apeks jantung.
- Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan dengan jari tangan
untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada misalnya tremor, nyeri tekan pada
dinding dada, krepitasi akibat emfisema subkutis, dan lain-lain.

 Perkusi

Berdasarkan patogenesisnya, bunyi ketokan yang terdengar dapat bermacam-macam yaitu:

- Sonor (resonant): terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak, terdapat pada
paru yang normal
- Hipersonor (hiperresonant): terjadi bila udara dalam paru /dada menjadi jauh lebih
banyak, misalnya pada emfisema paru, kavitas besar yang letaknya superfisial,
pneumotoraks, dan bula yang besar
- Redup (dull): bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara misalnya adanya
infiltrat/konsolidasi

Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.

 Auskultasi

Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran udara melalui
sitem trakeobronkial. Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli
dapat didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial tidak
akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut tidak dapat
dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang terdapat dalam alveoli. Dalam
keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana alveoli terisi infiltrat maka udara di
dalamnya akan berkurang atau menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran
suara yang baik akan menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat
 terdengar sebagai suara napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli yang terisi
infiltrat) atau bronkial (bila seluruh alveoli terisi infiltrat).3

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

- Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan
garis-garis paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
- Pada emfisema paru, foto toraks menunjukan adanya overinflasi dengan gambaran
diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan
corakan ke distal.3

2. Pemeriksaan fungsi paru

Menunjukan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran udara akibat destruksi
jaringan paru. Kapasitas total paru bisa normal atau meningkat akibat udara yang
terperangkap. Dilakukan pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasien negalami perbaikan
dengan pemberian bronkodilator.

3. Pemeriksaan gas darah

Analisa gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal napas. Pada hipoksemia kronis
kadar hemoglobin bisa meningkat.

Diagnosis Kerja Asma Persisten dengan Eksaserbasi Akut (berat)

Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian
obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila
respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai
dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap pencetus
sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya sudah benar,
serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar.
Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma.2
 Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik
sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru dan
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yangperlu dilakukan adalah foto Rontgen
paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen
sinus paranasalis, ujikeringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji
mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi.2

Tabel 3. Penilaian derajat serangan asma 4

Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus.
Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

 Alergen
 Perbahan cuaca
 Stress
 Lingkungan Kerja
 Olahraga / aktifitas jasmani yang berat

Manifestasi Klinis

Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Pada anak yang
lebih besar dan dewasa, gejala juga dapat berupa sesak napas dada terasaberat gejala biasanya
akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen.
Gejala lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti keterbatasan aktivitas dan cepat
lelah. Riwayat penggunaan bronkodilator dan atopi pada pasien atau keluarganya dapat
menunjang penegakan diagnosis. GINA, konsensus Internasional dan PNAA menekankan
diagnosis asma didahului batuk dan atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme
kemungkinan diagnosis asma. Pada algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang
berulang (episodik), nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan adanya riwayat atopi
pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala atautanda yang patut diduga suatu asma.
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.,khususnya anak di bawah 3
tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan
penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar
(>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan
peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan
histamin,metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis,
sangat menunjang diagnosis.3

Patofisiologis

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang
mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran napas pasien asma
ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi
hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi
respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang
tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus, dan aktivitas
fisik/olahraga. Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas
menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan.
Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa,
kontraksi otot polos dan produksi mukus.4 Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran
napas mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap.
Bahkan, pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Sejumlah
karakteristik anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap
peningkatan risiko obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil,
recoil elastic paru yang lebih lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil,
hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar
alveolus.3

Penatalaksanaan

1. Tatalaksana serangan
a. Tatalaksana dirumah
Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin.
Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek
 samping sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat
digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Bila dalam waktu 30
menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera
dibawa ke rumah sakit.
b. Tatalaksana emergensi
Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.
Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat
ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20
menit. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal
ini sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena
penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.
Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan:
 Serangan asma ringan
Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan
respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam,
jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi
selama 2 jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan
asma derajat sedang. Sebelum pulang pasien dibekali obat ß2-agonis (hirupan atau
oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi
virus, dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien juga
dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi
ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali,
obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan.
 Serangan asma sedang
Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien
hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu
diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) dan walaupun belum tentu
diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di ruang
rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD).
Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon
dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.
 Serangan asma berat
Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak
menunjukkan respon yait gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini
pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti
napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4
L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan
dilakukan foto toraks. Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian
cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat
dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi
kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. 4
Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi
oksigen (kadarPaO2<60 mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg). Pada ancaman henti
napas diperlukan ventilasi mekanik. Nebulisasi dengan β-agonis+antikolinergik
dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi
perbaikan klinis jarak pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam. Pasien juga
diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari perbolus setiap 6-8 jam dan
aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut: Jika pasien belum
mendapat minofilin sebelumnya, diberikan aminofilindosis awal sebesr 6-8 mg/kgBB
dilarutkan dalam dekstros 5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalm
20-30 menit. Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam),
dosis yang diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Sebaiknya kadar aminofilin
dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar10-20μ/ml. Selanjutnya, aminofilin
dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1mg/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis
nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jamdan pemberian aminofilin dan
kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam stabil pasien dapat dipulangkan dengan
dibekali β2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari.
Selain itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam
1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana. 4
Pencegahan

Tujuan utama pengobatan asma pada anak adalah:

1. Mencegah anak mengalami gejala yang lebih berat dan berkepanjangan.

2. Memelihara fungsi paru-paru senormal mungkin
3. Agar anak dapat beraktifitas normal.
4. Mencegah serangan asma berulang
5. Mengurangi jumlah kunjungan darurat ke rumah sakit, dan
6. Memberikan pengobatan dengan hasil terbaik dan efek samping seminimal mungkin.5

Pengobatan terbagi menjadi dua kategori. Kategori pertama bertujuan untuk mengontrol
asma dalam jangka panjang dan biasanya digunakan setiap hari untuk mencegah timbulnya
serangan asma. Obat dalam kategori ini meliputi kortikosteroid inhaler, kromolin atau
nedokromil inhaler, bronkhodilator kerja panjang, teofilin, dan antagonis leukotrin. Kategori
kedua adalah obat-obat yang berguna untuk menyembuhkan secara cepat gejala asma yang
timbul. Obat tersebut adalah bronkhodilator kerja singkat dan kortikosteroid sistemik.
Ipratropium dapat digunakan bersama dengan bronkhodilator inhaler jika terjadi serangan asma
atau gejala asma memburuk. Umumnya, dokter akan memulai terapi tingkat tinggi lebih dahulu,
kemudian menurunkannya ke tingkat yang lebih rendah yang masih efektif mencegah serangan
asma dan membuat anak dapat hidup normal.6

Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

 Status asmatikus
 Atelektasis
 Hipoksemia
 Pneumothoraks
 Emfisema
 Deformitas thoraks
 Gagal nafas
Prognosis

Jika didiagnosis secara tepat, penyakit asma dapat sembuh total. Prognosis buruk jika pasien
datang ke dokter sudah dalam kondisi asma berat.6

Kesimpulan

Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang ditandai adanya proses inflamasi
yang disertai proses remodeling. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu yang
berhubungan dengan pola hidup dan polusi. Klasifikasi asma adalah asma episodik jarang, asma
episodik sering, dan asma persisten. Pada asma episodik jarang hanya diberikan obat reliever
saja tanpa controller, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten diperlukan terapi
jangka panjang (controller). Pada terapi jangka panjang setelah diberikan kortikosteroid dosis
rendah kurang memuaskan dapat diberikan terapi kombinasi kortiksteroid dosis rendah dan
LABA, atau TSR, atau antileukotrien. Terapi kombinasi tersebut dapat memperbaiki uji fungsi
paru, gejala asma, dan aktivitas sehari-hari yang pada akhirnya meningkatkan kualitas hidup
anak asma. Dengan kombinasi di atas, dosis kortikosteroid dapat diturunkan sehingga efek
samping terhadap tumbuh kembang anak dapat dikurangi. Terapi kombinasi tersebut merupakan
suatu harapan baru dalam tatalaksana asma.

Daftar Pustaka

1. Subekti I, Setiyohadi B. Pemeriksaan fisis umum dalam buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta:Interna Publishing;2010.h.15-24.
2. Lenfant C, Khaltaev N. Global initiative for asthma. NHLBI/ WHO Workshop
Report;2007.h.26-37.
3. Ward J, Leach R, Wiener C. Asma. Et A Glance system respirasi. ED II. Jakarta :
Erlangga;2009.h.41-8.
4. TePas E, Umetsu D. imunologi dan alergi. Nelson esensi pediatric. Jakarta :EGC;2006.h.341-
350
5. Supriyatno B. Tatalaksana serangan asma pada anak. Jakarta :Bagian IlmuKesehatan Anak
FKUI-RSCM;2008.h.89-95.
6. Riyanto B, Hisyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Ed. V. Jakarta: EGC;2009.h.112-29.