PATOLOGI

* Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian yaitu pars membranacea (bagian membran)
dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian:
inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD dapat dibagi berdasarkan letaknya. VSD
yang terletak di pars membrana seringkali meluas ke bagian muskular sehingga sebagian
besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM
merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet. Di
Indonesia VSD tipe outlet (atau sub-arterial doubly committed) lebih sering dijumpai (10-
20%) dibanding VSD trabecular.
* Kelainan lain yang sering menyertai VSD adalah adanya PDA atau Coarctatio aorta.
Pada VSD infundibular (sadc) seringkali katup aorta prolaps kedalam VSD sehingga terjadi
insufisiensi.
* Pada VSD dengan Left to Right shunt ringan-sedang, terjadi overload volume pada LA
dan LV, tidak pada RV, oleh karena shunting segera teralih ke dalam PA. Sedangkan pada
VSD besar terjadi pressure dan volume overload pada kedua ventrikel dan LA. PBF
meningkat dalam berbagai derajat, dan komplikasi hipertensi pulmonal dapat terjadi. Anak
dengan VSD besar dalam waktu yang lama dapat mengalami kerusakan yang irreversibel
pada vaskulerisasi paru (pulmonary vascular obstruction disease / PVOD), timbul sianosis
akibat shunt R to L, dan berakhir pada Sindrom Eisenmeinger.

Penatalaksanaa ASD :
Pasien ASD baru dirawat di rumah sakit bila sedang mendapat infeksi saluran nafas, karena
biasanya sangat dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah. Masalah pasien yang
perlu diperhatikan ialah bahaya terjadinya gagal janung, resiko terjadi infeksi saluran napas,
kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua
tentang penyakit.

Pasien dengan ASD perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi gagal jantung.
Biasanya diberikan digoksin dan diuretika, missal: lasik. Bila obat dapat memperbaiki
keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan, maka
operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong, karena tanpa
tindakan bedah harapan hidup berkurang. Operasi bila perlu dilakukan pada umur muda jika
pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil.

Demikian tadi sahabat-sahabat semuanya mengenai VSD dilihat dari tinjauan medisnya dan
pada postingan berikut ini akan dibahas mengenai askep VSD Ventrikular Septal Defek ini
yang ditinjau dari segi keperawatan dan semoga bisa berguna serta dapat memberikan
manfaat. - See more at: http://askep-net.blogspot.com/2012/08/ventrikel-septal-defect-
vsd.html#sthash.vQHHXkE4.dpuf

Ventrikel Septal Defect (VSD) Penyakit jantung VSD ini adalah salah satu kelainan jantung
bawaan pada anak-anak dan juga seringkali disebut dengan jantung bocor. Pada pembahasan
mengenai Penyakit Jantung Bocor Anak dan salah satunya Ventrikular Septal Defect ini. Kali
ini Blog Keperawatan akan mencoba share sedikit mengenai penyakit VSD ini dan semoga
bisa berguna serta dapat memberikan manfaat.
Yang dimaksud dengan VSD (Ventricular Septal Defect) adalah terjadi bila sekat (septum)
ventrikel tidak terbentuk sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan
pada saat systole. Ada juga yang mengartikan bahwasannya VSD adalah VSD adalah suatu
keadaan dimana terdapat defek ( lubang ) abnormal pada sekat yang memisahkan antara
ventrikel kanan dan kiri sehingga adanya percampuran antara darah bersih dan juga darah
kotor. Demikian kurang lebih pengertian VSD Ventrikel Septal Defect. Dan VSD ini
terbagi menjadi dua jenis VSD yaitu Membranous ( terjadi + 80 % )dan juga Muskular.

Selanjutnya adalah mengenai etiologi penyebab VSD adalah pada perkembangan Embrio
maka gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 – 8 minggu.
Perkembangan septum muskular tejadi saat ventrikel kana dan kiri membentuk sumbu ( fuse )
sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari “ endocardial ciushius
“.Selama proses pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat gangguan
pembentukan ini. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan
suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan
gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus
yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa
ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan penyakit Jantung Bawaan VSD
diantaranya yaitu :

1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

2. Gizi ibu hamil yang buruk

3. Ibu yang alkoholik

4. Usia ibu diatas 40 tahun

5. Ibu menderita diabetes

Ada beberapa tanda gejala VSD dan terbagi menjadi tanda gejala VSD dengan lubang yang
kecil, lubang sedang, dan VSD dengan lubang besar. Berikut adalah Tanda Gejala VSD :
1.VSD Kecil :

1. Tidak memperlihatkan keluhan.

2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.

 3. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.

4. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.

5. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh
early sistolik click.

6. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 – 4 garis sternal kemudian menjalar

sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.

2.VSD Sedang :

1. Pada Bayi :Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya.

2. Peningkatan berat badannya terhambat.

3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk sembuh.

4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.

5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.

6. Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.

3.VSD Besar :

1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.

2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak
keringat.

3. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.

4. Aktifitas prekardium meningkat.

5. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.

6. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat
resistensi paru sudah menurun.

4.VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger :

1. Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.

2. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.

3. Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang

4. Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.

 5. Terlihat adanya jari-jari tabuh.

6. Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.

7. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.

Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD :

1.EKG :

1. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :

2. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai

gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan
gelombang R di V5 dan V6.

3. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan

hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

4. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke
kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi
aksis ke kiri. ( LAD ).

2.Gambaran Radiologi Thorax VSD :

1. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.

2. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang
menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

3. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak
konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah
hilus namun berkurang di perifer

3.Echocardiografi :

1. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada
doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.

2. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.

3. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua
dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas
ventrikel masih baik.

4. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat

ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
 4.Kateterisasi jantung :
Kateterisasi jantung diperlukan pada :

 VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.

 VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

 Jumlah defek.

 Evaluasi besarnya pirau.

 Evaluasi tahanan vaskular paru.

 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.

 Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah pulmonal
sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik. - See more at: http://askep-
net.blogspot.com/2012/08/ventrikel-septal-defect-vsd.html#sthash.vQHHXkE4.dpuf

LATAR BELAKANG
16 – 8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB) (Hoffman,
1978). Sepertiga dari bayi-bayi tersebut akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal
kehidupannya, 1/3 akan menunjukka n gejala pada masa neonatal. Jadi ± 0.5% bayi baru lahir
kemungkinan akan menunjukkan tanda adanya kelainan jantung dan ½ nya akan
menunjukkan gejala pada minggu-minggu awal kehidupannya (Fyler, 1980).
Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali bermasalah
dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut misalnya sistem
imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat diibaratkan “belum
siap pakai”. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada bayi prematur adalah pada organ
jantung. Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul pada saat masih kecil saja, besar saja
atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan pada jantung yang dialami dapat berupa
penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat
bersifat sianotik (tetralogi of fallot, dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-
sianotik Ventricle Septal Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent Ductus
Arteriosus (PDA), dll). Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai PJB tersebut,
 maka dalam makalah ini akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal
Defect (VSD) & Atrium Septal Defect (ASD).

B. TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
a. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum
Defect (ASD);
b. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial
Septum Defect (ASD) pada anak;
c. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum Defect
(VSD) & Atrial Septum Defect (ASD), pembagian serta bagaimana memberikan penanganan
yang tepat.
C. MANFAAT PENULISAN
 Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum
Defect (ASD).
 Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat pada klien
dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD)

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Defenisi
VSD ( Ventrikel Septum Defek ) adalah :
Gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Kelainan jantung berupa lubang pada
 sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan
jantung. Kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara kedua
ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.

VSD (Ventrikel Septum Defek) adalah:

Defek septum ventrikel di tandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri kekanan. Tekanan lebih tinggi pada
ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel
kanan. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya di penuhi darah
dan dapat menyebabkan naiknya vascular pulmonal.Jika tahanan pulmonal ini besar, t ekanan
ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pirau terbalik darah miskin oksigen kemudian
mengalir dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum.
Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan
tangan pemiliknya.Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa.Pada bayi,
perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak
besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Jantung tersusun atas lapisan-lapisan: perikardium, miokardium, endokardium.

Dibungkus oleh lapisan pericardium parietalis dan viseralis. Perikardium viseralis menempel
pada miokardium. Di antara perikardium viseralis dan parietalis terdapat cairan perikardium.
Jantung merupakan suatu ruang tertutup yang berisi cairan darah. Di dalamnya
terbagi-bagi/tersekat-sekat menjadi empat ruang jantung, yaitu serambi (atrium) kanan,
serambi kiri, bilik (ventrikel) kanan dan ventrikel kiri. Serambi kanan dan kiri dipisahkan
oleh sekat atrium, ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat ventrikel. Antara serambi
dan ventrikel dihubungkan sekaligus dipisahkan oleh katup atrioventrikular yang berfungsi
seperti pintu. Katup atrioventrikular yang memisahkan sekaligus menghubungkan serambi
 dan bilik kanan namanya katup trikuspid, yang memisahkan sekaligus menghubungkan
serambi dan bilik kiri adalah katup mitral.

Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut muskulus
papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang
disebut korda tendinae.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan
ke paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta.Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum ventrikel.
(c) Katup – Katup Pada Jantung
 Katup atrioventrikuler
Katup antrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak
diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspidalis).
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah
daun katup (Mitral atau bikuspidalis).Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel dan memungkinkan
darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada
fase sistolik.
(d) Katup Semilunar
 Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel
kanan.
 Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang
sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik
pada waktu diastole.Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah
arteri.
Dengan jantung, terhubung kepadanya pembuluh-pembuluh nadi besar yang
mengalirkan dan menghantarkan cairan darah ke semua organ tubuh, serta pembuluh-
 pembuluh balik yang membawa kembali cairan darah yang sudah dipergunakan organ untuk
metabolisme menuju ke jantung.
Pembuluh-pembuluh nadi besar yang langsung terhubung atau keluar dari jantung
tersebut adalah aorta- yang keluar dari bilik kiri/ventrikel kiri dan arteri pulmonalis yang
keluar dari bilik/ventrikel kanan.
 Arteri pulmonalis membawa darah - yang kotor mengandung banyak karbondioksida
sehingga warnanya kebiru-biruan – dari bilik kanan ke paru-paru. Di paru-paru
karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen sehingga darah yang kotor menjadi
segar kaya oksigen berwarna merah cerah- kembali ke jantung melalu vena pulmonalis
menuju atrium kiri, yang kemudian akan masuk ke dalam ventrikel kiri. Jadi arteri
pulmonalis ini membawa darah ke paru dalam rangka difusi respirasi, bukan untuk
menghidupi paru.
 Aorta membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Darah yang
dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen. Aorta kemudian akan bercabang-cabang
untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a koronarius), otak (a karotis), ekstremitas atas (a
subklavia kanan dan kiri), paru (a bronkialis), hepar (a hepatika), ginjal (a renalis), usus dan
peritonium ( a mesenterika), vertebra (a vertebralis), ekstremitas bawah (a femoralis),
genitourinaria, dan berbagai cabang lainnya.
Pembuluh-pembuluh balik utama adalah vena kava superior dan inferior serta sinus
koronarius yang membawa darah kotor kaya karbondioksida kembali ke jantung ke dalam
atrium kanan. Vena kava superior membawa kembali darah dari otak dan sebagian tubuh
bagian atas, vena kava inferior membawa kembali darah dan tubuh bagian bawah. Sinus
koronarius membawa kembali darah yang telah dipakai untuk metabolisme otot jantung.
Vena pulmonalis merupakan pembuluh balik yang membawa darah bersih kaya oksigen
kembali dari paru. Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan
kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal.Volume
pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium
kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan
berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal.Arah aliran yang melewati pirau
dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.

3. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
(a) Faktor Prenatal
 Ibu menderita infeksi Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita IDDM.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
(b) Faktor genetic
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
 Ayah atau ibu menderita PJB.
 Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan lain.

4. Klasifikasi
VSD ( Ventrikel Septum Defect)
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
(a) Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
(b) Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
(c) Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari
septum interventrikuler.
(d) Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
(a) Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
(b) Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan).
(c) Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.

5. Insiden dan Epidemiologi VSD

Ventrikel Septum Defek (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum
terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan
atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan.
Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%
kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran.
Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian
VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA,
dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu
dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.

1. Embrio Jantung
Jantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu
intrauterin. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari ectoderm.
Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler dan terbentuk celom intra embrionik
yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan
 sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping)
jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping)
disempurnakan, pembentukan ventrikel, sirkulasi mulai, dan penyekatan evolusi arkus aorta.
Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan
endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari
ke-38-45 terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga pasca lahir melalui penutupan
spontan (Praagh, 1996).

2. Patofisiologi VSD (Ventricular Septal Defect)

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnyamempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara
ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini
setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang
berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran,
dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak
menjadi dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan
bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan
darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri,
disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami
kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar,
maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya
volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga
bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di
dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen
arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya
hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam
 arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.
Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis
dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang
membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu
ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan
dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya
kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal,
sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah,
sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan
yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.
3. Manifestasi Klinis VSD (Ventrikel Septum Defek)
a) Murmur
b) Dipsnea
c) Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
d) Takipnea ( napas cepat )
e) Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
f) Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
g) Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup
pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran
bising pada dinding dada.

4. Pemeriksaan Diagnostik
(a) Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan
adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya itu
sendiri.
(b) Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen ovale paten.
(c) Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
(d) MRI untuk menjelaskan anatominya.
(e) Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan
jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat
bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan
mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
(f) Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup
terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
5. Penatalaksanaan Medis VSD
VSD kecil tidak perlu di rawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi
anak.Berikan antibiotk seawal mungkin.Vasopresor atau vasodilator adalah obat2yang
dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung missal dopamine (intropin) memiliki efek
inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik
positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung.Bayi
dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam
bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonary.Pembedahan tidak ditunda sampai melewati
usia prasekolah.
Pasien dengan defek kecil tidak memerlukan pengobatan apapun, kecuali pemberian
profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan dilakukan tindakan
operaktif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus gastrointestinal /urogenital.Tidak
diperlukan pembatasan aktivitas pada pasien dengan defek kecil namun perlu
dipertimbangkan pada defek yang sedang dan besar sesuai dengan derajat keluhan yang
timbul.Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya
diatasi dengan digoksin ( dosis rumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis ), kaptopril ( ACE
inhibitor ), dan diuretic seperti furosemid atau spironolakton.
Tidak semua pasien dengan VSD harus dioperasi.Tindakan operasi terindkasi pada
kasus – kasus dengan gejala klinis yang menonjol terutama pada VSD sedang atau besar yang
tidak mempunyai respons yang baik terhadap pengobatan .Oleh karena itu diperlukan
pemantauan klinis yang seksama dan cermat terhadap pasien VSD sebelum mengirim pasien
tersebut ke ahli bedah jantung.Selain itu yang sangat penting adalah memberikan penjelasan
 yang benar da hati – hati kepada orang tua pasien mengenai perjalanan penyakit dan
komplikasi yang mungkin terjadi.

6. Komplikasi VSD
(a) Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh
vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di
tempat lain,
(a) Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi
jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
(b) Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).
(c) Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri
yang dapat menyebabkan sianosis ).
(d) Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).
(e) Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
(f) Kerusakan system konduksi ventrikel

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang
terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada
tungkai dan berkeringat banyak.
. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi
biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada
riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
 Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan

Sistem yang dikaji :

o Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
o Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.

o Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
o Pola nutrisi dan metabolik
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
o Pola persepsi dan konsep diri
 - Kelemahan
- pening
o Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

2) Pengkajian Fisik
a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari
hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela
interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.

alpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa
bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada
defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri
sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan
c. Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan
salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2
pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan
pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar
pada sela iga ke IV kiri atau kanan.

II. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.
4. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.
6. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi
anaknya.
 III. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung
Tujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia
terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.
Intervensi :
1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan
menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).
Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau
belang karena peningkatan kongesti vena.
3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria)
Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk
menentukan intervensi selanjutnya.
4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan
bahaya toksisitas.
Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik.
Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.
5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.
Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
6) Berikan diuretika sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak
digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan
gejala kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal
Tujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak
adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala
distress pernapasan.
Intervensi :
1) Monitor kualitas dan irama pernapasan.
Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative
mempengaruhi pertujaran gas.
 2) Berikan posisi semi fowler pada anak.
Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang
meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.
3) Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.
Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam
perawatan.
4) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
5) Berikan oksigen jika ada indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan
hipoksemia jaringan.
6) Berikan obat diuretika seperti lasix.
Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
3. Intoleran aktifitas b/d kelemahan
Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam
aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan
dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.
Intervensi :
1) Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan
vasodilator atau diuretik.
Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.
2) Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.
Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3) Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.
Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.
4) Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.
Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau
kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5) Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.
Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak
sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh
kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun
dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak
didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan
timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai
muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan
tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek
dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang
 pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan
kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal,
disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum
dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian
manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek
kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang,
menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar,
gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan
adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau
menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum
sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini
harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah
berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah
defek dengan sepotong dakron.

B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan
teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan
dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga
diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi
keperawatan.

Daftar Pustaka

Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
 Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.

Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta: Salemba
Medika

Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.

Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika

http://kumpulan-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/01/asuhan-keperawatan-bayi-
dengan-asd.

BAB I
PENDAHULUAN
a. Latar belakang
Atrial septal defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal
pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan
jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah
defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara
serambi jantungt kana dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kava suporior, foramen ovale terbuka pada umumnya
menutup spontan setelh kelahiran, defek septum sekundum yaitu
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar
bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus di
tutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah
meleui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome
eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka
pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan
 dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal
defek dengan sepotong dakron.
b. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari ASD.
2. Untuk mengetahui etiologi dari ASD.
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari ASD.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari ASD.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic spesifik dari ASD.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari ASD.
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada ASD.
c. Manfaat
Diharapkan dengan disusunnya makalah ini, baik penyusun maupun
pembaca dapat memahami dan memberikan asuhan keperawatan pada
pasien ASD dengan tepat dan bermutu. Selain itu diharapakan makalah
ini, kita dapat menambah ilmu pengetahuan khususnya di bidang
keperawatan.

BAB II
TINJAUAN TEORI
a) Pengertian
Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit jantung bawaan lubang
(defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena
kegagalan fungsi interatrial semasa janin, atrial septal defect adalah suatu
lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas
( atrium kiri dan kanan )
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD,yaitu
 Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum, disertai
kelainan katub mitral
 Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum
 Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan
atrium kanan
b) Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian ASD.
 Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor prenatal
 Ibu menderita penyakit infeksi rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita IDDM
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
 Anak yang baru lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah atau ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindroma down
 Lahir dengan kalainan bawaan lain
3. Gangguan hemodinamik
Tekana di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan
sehingga memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan
c) Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain
ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan
bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler
paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri
sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya
terjadi hipoksemi dan sianosis.

d) Manifestasi klinis
 bising sistolik tipe jeksi di sela iga ke dua/tiga pinggir sternum kiri
 dispnea
 aritmia
e) pemeriksaan penunjang
 laboratorium
 foto thorax
 EKG ; deviasi ke kiri pada Asd primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD secundum;
RBBB, RVH
 Kateterisasi jantung : prosedur diagnoatik dimana kateter ridhopaque dimasukan kedalam
serambi jantung melalui pembuluh drah perifer, di observasi dengan fluoroskopi atau
 intensifikasi pencitraan, pengukuran tekanan darah dan sampla darah memberikan sumber-
sumber informasi tambahan.
 TEE ( trans esophageal echocardiografi )

f) Terapi medis
 Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10
tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, bila terjadi
sindrome eisenmenger, umumnya menujukan prognosis buruk.
 Amplazer septal ocluder
 Sadap jantung ( bila diperlukan )
g) Komplikasi
 gagal jantung
 penyakit pembuluh darah paru
 endokarditis
 aritmia

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
 Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap
jantung.
 Lakukan pengukuran tanda-tanda vital
 Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi
 Inspeksi
o Status nutrisi : gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk
berhubungan dengan penyakit jantung.
o Warna : sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital,
sedangkan pucat berhubungan dengan anemia yang sering menyertai
penyakit jantgung.
o Deformitas dada : pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi
dada
o Pulasi tidak umum : terkadang terjadi pulasi yang dapat dilihat.
o Ekskursi pernapasan : pernapasan mudah atau sulit ( misalnya : takipnea,
dispnea, adanya dengkur ekspirasi ).
o Jari tabuh : berhubungan dengan beberapa tipe penyakit jantung
kongenital
o Perilaku : memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas
dari beberapa jenis penyakit jantung.
 Palpasi dan perkusi
o Dada : membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain ( seperti thrill vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat
melakukan palpasi )
o Abdomen : hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
o Nadi perifer : frekuensi, keteraturan dan amplitudo ( kekuatan ) dapat
menunjukan ketidaksesuaian.
 Auskultasi
o Jantung : mendeteksi adanya murmur jantung.
o Frekuensi dan irama jantung : menunjukan deviasi bunyi dan intensitas
jantung yang membantu melolkalisasi defek jantung.
o Paru-paru : menunjukan ronchi kering kasar, mengi.
o Tekanan darah : penyimpangan terjadi di beberapa kondisi jantung ( mis ;
ketidaksesuaian antara ektremitas atas dan bawah ).
o Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian : misalnya : ekg,
radiografi, ekokardiografi, fluroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis
 darah ( jhumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah ),
kateterisasi jantung.
B. Dignosa keperawatan
1) Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d struktur jantung
2) Intoleransi aktivitas b/d gangguan sistem transport oksigen
3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakadekuatan
oksigen dan nutrien pada jaringan, isolasi sosial.
4) Resiko tinggi infeksi b/d status fisik yang lemah.
5) Resiko tinggi cedera ( komplikasi ) b/d kondisi jantung dan terapi
6) Perubahan proses keluarga b/d mempunyai anak dengan penyakit jantug
(ASD)

C. Rencana asuhan keperawatan

1. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek
struktur.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung.
Kriteria hasil :
a. Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
b. Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
Intervensi keperawatan/rasional
a. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk
mencegah toxisitas.
b. Beri obat penurun afterload sesuai program
c. Beri diuretik sesuai program

2. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem

transport oksigen
Tujuan :
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria hasil :
a. Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
b. Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
Intervensi keperawatan/rasional
a. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
b. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
c. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
d. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen.
e. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
f. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.

3. Diagnosa keperawatan : Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan, isolasi sosial.
Tujuan :
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria hasil :
a. Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Anak melakukan aktivitas sesuai usia
c. Anak tidak mengalami isolasi sosial

Intervensi Keperawatan/rasional
a. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
b. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan
kecenderungan pertumbuhan.
c. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
d. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
e. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak
yang lain.
f. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan
beristirahat bila lelah.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Tujuan :
Klien tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari infeksi.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
b. Beri istirahat yang adekuat
c. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.

5. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi

jantung dan terapi
Tujuan :
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
a. Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
b. Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
Intervensi Keperawatan/rasional
a. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi :
Gagal jantung kongestif :
- Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
- Takipnea
- Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
- Keletihan
- Penambahan berat badan yang tiba-tiba.
- Distress pernapasan
Toksisitas digoksin
- Muntah (tanda paling dini)
- Mual
- Anoreksia
- Bradikardi.
Disritmia
- Peningkatan upaya pernapasan : retraksi, mengorok, batuk, sianosis.

- Hipoksemia : sianosis, gelisah.

- Kolaps kardiovaskular : pucat, sianosis, hipotonia.
b. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
- Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
- Tetap tenang.
- Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
- Hubungi praktisi
c. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada
keluarga.
d. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
e. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
f. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

6. Diagnosa Keperawatan : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak

dengan penyakit jantung (ASD)
Tujuan :
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil :
Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Intervensi Keperawatan/rasional :
a. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah
defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa
takut.
b. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
c. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah
kelelahan pada diri mereka sendiri.
d. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk
anak.

Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah

BAB IV

PENUTUP

a. kesimpulan
Jantung
Jantung merupakan sebuah organ muskuler berongga yang terdiri dari otot-otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena jika dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan
otot serat lintang, dan cara kerjanya dipengaruhi oleh susunan saraf otonom atau diluar
kemauan kita.
a. Atrium Septal Defect (ASD)
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada
septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
interatrial semasa janin. Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding
(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
b. Definisi
Suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

B. Saran
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan jantung ASD/
VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk menanganinya secara
efektif dan efisien .
• Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep. Atrium septum defek/
ventrikel septum defek dan askep nya guna unttuk mengaplikasikan dalam memberikan
pelayanan kepada pasien
• Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat mempengaruhi orang tua
dalam menjalani pengobatan untuk sehingga penyakit lebih berat dapat dihindari .
• Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua untuk melalukan terapi
agar ASD/ VSD dapat teratasi

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM (1996), Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Buku Ajar KEPERAWATAN KARDIOVASKULER (2001), Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Buku Saku Keperawatan Pediatrik (2002), Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta