BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke sudah dikenal sejak dahulu kala, bahkan sebelum jaman hipocrates. Soranus dari

Ephesus (98-138) di Eropa, telah mengamati berbagai faktor yang mempengaruhi terjadinya

stroke. Sampai saat ini stroke merupakan salah satu penyakit saraf yang banyak menarik

perhatian.Stroke mengalami peningkatan signifikan pada masyarakat seiring dengan

perubahan pola makan, gaya hidup dan peningkatan stressor yang cukup tinggi. Peningkatan

jumlah penderita tidak saja menjadi isu yang bersifat regional akan tetapi sudah menjadi isu

global.

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease(CVD) dan

kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkanstroke sebagai

penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).Stroke atau gangguan aliran darah di

otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat

(disabilitas, invaliditas).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke merupakan gejala atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang
terjadi tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir dengan kematian tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskular, tanpa didahului trauma atau infeksi.
Definisi WHO : stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral. Baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular.

2.2 Epidemiologi
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi
di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati
urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.
Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenai seluruh umur, tetapi secara keseluruhan
mulai meningkat pada usia dekade ke-5, insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO.
Perdarahan subaraknoidal primer sudah mulai pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan
setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5
sampai ke-8 usia orang amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur limapuluhan
hingga 70an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu
mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu
menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.

2.3 Etiologi
Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda sering ditemukanjauh lebih sedikit daripada
hasil di usia tua, tetapi sebagian stroke padakelompok usia yang lebih muda bisa lebih buruk.
Kondisi turun temurun9predisposisi untuk stroke termasuk penyakit sel sabit, sifat sel sabit,
penyakit hemoglobin SC (sickle cell), homosistinuria, hiperlipidemia dantrombositosis.
Namun belum ada perawatan yang memadai untukhemoglobinopati, tetapi homosistinuria
dapat diobati dengan diet danhiperlipidemia akan merespon untuk diet atau mengurangi
lemak obat jikaperlu. Identifikasi dan pengobatan hiperlipidemia pada usia dini

2
dapatmemperlambat proses aterosklerosis dan mengurangi risiko stroke atauinfark miokard
pada usia dewasa.
Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:
1) Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yangterjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar padasirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
1.Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit,
2. Reversible Ischaemic NeurologicalDeficit (RIND): defisit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu,
3.Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke,
4. Completed Stroke.
Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:
- Trombosis
Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis,poliarteritis nodosa;
Robeknya arteri: karotis, vertebralis10(spontan atau traumatik); Gangguan darah:
polisitemia,hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
- Embolisme
Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infarkmiokardium, penyakit jantung
rematik, penyakit katupjantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik;
SumberTromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotiskomunis, arteri
vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi:kontrasepsi oral, karsinoma.
- Vasokonstriksi
- Vasospasme serebrum setelah PSA (PerdarahanSubarakhnoid).

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkanpenyebab: lakunar, thrombosis
pembuluh besar dengan aliran pelan,embolik dan kriptogenik
2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20%dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam
ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Beberapa penyebab perdarahan
intraserebrum: perdarahan intraserebrum hipertensif; perdarahan subarakhnoid (PSA)
padaruptura aneurisma sakular (Berry), ruptura malformasi arteriovena11(MAV), trauma;

3
penyalahgunaan kokain, amfetamin; perdarahanakibat tumor otak; infark hemoragik;
penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan.

c. Faktor Risiko terjadinya Stroke

Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis kelamin, herediter,ras/etnik. Dapat
dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,
Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas, merokok, alkoholik,
hiperurisemia, peninggian hematokrit.

2.4 Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja didalam arteri-arteri yang
membentuk Sirkulus Willisi: arteriakarotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di
suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai
prosesyang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat
berupa:(1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan;(2) berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran
darahakibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang serupa dengan
angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang
mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan
dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului
stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien.

2.5 Gejala klinis

1) Infark pada Sistem Saraf Pusat
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena.
- Infark total sirkulasi anterior (karotis):
o Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal),

4
o Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),
o Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan),
hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan).
- Infark parsial sirkulasi anterior:
o Hemiplegia dan hemianopia, hanya defisit kortikal saja.
- Infark lakunar:
o Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecilprofunda menyebabkan sindrom yang
karakteristik.
- Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):
o Tanda-tanda lesi batang otak,
o Hemianopia homonim.
- Infark medulla spinalis (Price, 2005).
2) Serangan Iskemik Transien
Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secaramendadak; gejala seperti sinkop,
bingung, dan pusing tidak cukupuntuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung
selamabeberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena
akan menentukan gejala yang terjadi:
- Karotis (paling sering):
o Hemiparesis,
o Hilangnya sensasi hemisensorik,
o Disfasia,
o Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yangdisebabkan oleh iskemia retina.
- Vertebrobasilar:
o Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
o Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut),
o Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua daritiga gejala ini terjadi secara
bersamaan.
3) Perdarahan Subarakhnoid
Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak
(dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda
meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig). Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi
peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat dilihat
edema papil dan perdarahan retina. Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:
- Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial,

5
- Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan,
- Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia (Price, 2005).
4) Perdarahan Intraserebral Spontan
Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi perdarahan,
kejang, dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial. Diagnosis biasanya jelas dari CT
scan.

2.6 Diagnosis
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke,segera ditegakkan dengan:
1) Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
kesadaran
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - perdarahan
- - + iskemik
- - - iskemik

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan pemeriksaan
radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens,
sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens.

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang perananbesar dalam menentukan
hasil akhir pengobatan. Betapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena
‘jendela terapi’ dari strokehanya 3-6 jam. Hal yang harus dilakukan adalah:
- Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,Circulation)
- Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas
- Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengankecepatan 20 ml/jam,
jangan memakai cairan hipotonis sepertidekstrosa 5 % dalam air dan salin 0, 45 %, karena
dapat memperhebatedema otak
- Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung

6
- Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
- Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks
- Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah periferlengkap dan trombosit,
kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dankreatinin), masa protrombin, dan masa
tromboplastin parsial
- Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati,gas darah arteri, dan
skrining toksikologi
- Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
- CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia

2.8 Prognosis
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease,disability, discomfort,
dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspekprognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Untukmencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka
semuapenderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaanumum, fungsi
otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuhsecara terus-menerus selama 24
jam setelah serangan stroke.

7
 STATUS NEUROLOGI

ANAMNESA PRIBADI

1. Nama : Sartini
2. Usia : 48 tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Status pernikahan : Menikah
5. Agama : islam
6. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
7. Alamat : Dusun VIII PasirII Gg Perkutut Sei Mencirim Deli Serdang
8. Suku : Batak
9. No. Medical Record : 01.00.55.39

ANAMNESA

Keluhan Utama : penurunan kesadaran (+)

Telaah : Hal ini dialami os ± 1 minggu ini. Dari autoanamnesa dan

aloanamnesa dengan keluarga os didapatkan os awalnya
mengeluhkan mual dan muntah dan kemudian os mengalami
nyeri kepala serta penurunan kesadaran.

Riwayat Penyakit Terdahulu (RPT) : Hipertensi, ginjal dan DM

Riwayat Pemakaian Obat :-

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus sirkulatorius : Hipertensi

Traktus respiratorius : Dalam Batas Normal

8
 Traktus digestivus : Dalam Batas Normal

Traktus Urogenitalis : Dalam Batas Normal

- Penyakit terdahulu dan kecelakaan : Hipertensi, ginjal dan DM

- Intoksikasi dan obat-obatan :-
- Anamnesa keluarga : faktor herediter (-), faktor familier (-)
- Anamnesa sosial : imunisasi (tidak jelas), pendidikan : (SLTA)
Pekerjaan (IRT), Perkawinan (1), Anak (1)

PEMERIKSAAN JASMANI

PEMERIKSAAN UMUM

- Keadaan umum : Lemah

- Tanda vital : Nadi : 80 x/i
Pernafasan : 20 x/i
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Suhu : 34.3oC
- Kepala dan Leher : Dalam Batas Normal
- Rongga dada dan abdomen : Dalam Batas Normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Sensorium : Apatis
B. Kranium : Dalam Batas Normal
C. Perangsangan Meningeal :-
D. Peningkatan Tekanan Intrakranial :-
E. Saraf – saraf otak :

- Nervus I : Normosmia

- Nervus II : Reflek cahaya +/+, isokor kanan=kiri

- Nervus III : Pergerakan bola mata kearah bawah,medial dan atas

normal

9
 - Nervus IV : Pergerakan bola mata ke arah nasal normal

- Nervus V : Membuka dan menutup mulut normal

- Nervus VI : Pergerakan bola mata ke lateral normal

- Nervus VII : Mimik wajah normal

- Nervus VIII : Pendengaran normal

- Nervus IX : Disartria (-)

- Nervus X : Disfagia (-)

- Nervus XI : Mengangkat bahu normal

- Nervus XII : Dapat menjulurkan lidah dengan baik

SISTEM MOTORIK

Kiri Kanan

Trofi : Normotrofi Normotrofi

Tonus Otot : Hipotonus Normotonus

Kekuatan Otot : E.S E.S

E :2/2/2/2/2 E : 2/2/2/2/2

F :2/2/2/2/2 F : 2/2/2/2/2

E.I E.I

E : 2/2/2/2/2 E : 2/2/2/2/2

F : 2/2/2/2/2 F : 2/2/2/2/2

Sikap : Lemah

10
Lenggang/Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan

Gerakan Spontan Abnormal : Tidak ada (-)

SISTEM SENSIBILITAS

- Exteroseptik : -
- Proprioseptik : -

REFLEKS

- Refleks Fisiologik
Biceps : ki (+), ka (+)
Triceps : ki (+), ka (+)
APR : ki (+), ka (+)
KPR : ki (+), ka (+)

- Refleks Patologis
Babinski : ki (-), ka (-)
Oppeinheim : ki (-), ka (-)
Chaddock : ki (-), ka (-)
Gordon : ki (-), ka (-)
Schaffer : ki (-), ka (-)
Hoffman Tromner : ki (-), ka (-)

KOORDINASI

- Lenggang : Tidak dapat dilakukan

- Bicara : Terganggu
- Menulis : Tidak dapat dilakukan
- Percobaan apraksia : Tidak dapat dilakukan
- Mimik : Dalam batas normal
- Test telunjuk – telunjuk : Tidak dapat dilakukan

11
 - Test telunjuk – hidung : Tidak dapat dilakukan
- Diadokenesia : Tidak dapat dilakukan
- Test tumit – lutut : Tidak dapat dilakukan
- Test romberg :Tidak dapat dilakukan

VEGETATIF

- Vasomotorik : Dalam Batas Normal

- Sudomotorik : Dalam Batas Normal
- Pilo – erektor : sulit dinilai
- Miksi : Dalam Batas Normal
- Defekasi : Dalam Batas Normal
- Potensi dan Libido : Menurun

VERTEBRA

- Bentuk : Dalam Batas Normal

- Pergerakan : Sulit dinilai
-

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Kiri Kanan

- Laseque : - -
- Cross laseque : - -
- Lhermitte : - -
- Nafziger test : - -

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR

12
 - Ataksia :-
- Disartria :-
- Tremor :-
- Nistagmus :-
- Fenomena rebound :-
- Dan lain-lain :-

GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

- Tremor :-
- Rigiditas :-
- Bradikinesia :-
- Postural Instability :-

FUNGSI LUHUR

- Kesadaran kualitatif : Apatis

- Ingatan baru : Baik
- Ingatan lama : Kurang baik
- Orientasi : Baik
- Intelegensia : Baik
- Daya pertimbangan : Sulit dinilai
- Reaksi emosi : Baik
- Afasia :-
- Apraksia :-
- Agnosia :-
-

DIAGNOSA

- Diagnosa Fungsional : Pemurunan Kesadaran

- Diagnosa Anatomi : Cerebral ischemic di basal ganglia kanan
- Diagnosa Etiologi : Hipertensi, ginjal dan DM
- Diagnosa Banding : Stroke Non Hemorragic

13
 Stroke Hemorragic
- Diagnosa Sementara : Stroke Hemorragic

TERAPI

- IVFD RL 20 gtt/i makro

- Inj. Cithicoline 250 mg/ 8 Jam
- Inj. Ranitidin 1 Amp/ 12 Jam

RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

- Cek Darah Lengkap

- Head CT-SCAN
- RFT, Kgd Adr

14
 FOLLOW UP PASIEN

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

26/8/2016 Sens : Apatis Penurunan kesadaran IVFD RL 20 gtt/i
Kesadaran menurun e.c stroke hemoragic (makro)
(+) TD : 120/70 mmHg
DD: Inj. Cithicoline 250
Pusing (+) HR : 82 x/i Stroke non mg/8 jam
Hemorragic
Muntah (+) RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1
Amp/12 jam
T : 36.0o

Anjuran:
Cek Darah Lengkap

Head CT-Scan

EKG

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

27/8/2016 Sens : Apatis Penurunan kesadaran IVFD RL 20 gtt/i
e.c stroke hemoragic (makro)
TD : 140/60 mmHg
DD: Inj. Cithicoline 250
HR : 80 x/i Stroke non mg/8 jam
Hemorragic
RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1
Amp/12 jam
T : 36.0 oC
Inj. Omeprazole/ 12
Hasil Darah jam
Lengkap
- WBC : 12.46 Ciprofloxasin drip 1
(103/uL) fls/ hari
- RBC : 2.26
(106/uL)
- HGB : 7.77
(g/dL)
- HCT : 22.7
(%)
- PLT : 292
(103/uL)

HASIL LFT
- Ureum :
144.96

15
 (mg/dl)

- Creatnin :
5.61 (mg/dL)

- Uric Acid :
9.03 (mg/dL)

HASIL KGD ADR

Glukosa Adrandom :
118,00 mg/dL

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

28/8/2016 Sens : CM Cereberal ischemic IVFD RL 20 gtt/i
(makro)
TD : 150/90 mmHg
Inj. Cithicoline 250
HR : 86 x/i mg/8 jam

RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1Amp

/ 12 jam
T : 37.4
Inj. Omeprazole/ 12
HASIL HEAD CT jam
SCAN
Cerebral ischemic di Ciprofloxasin drip 1
basal ganglia kanan fls/ hari

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

29/8/2016 Sens : CM Cereberal ischemic IVFD RL 20 gtt/i
(makro)
TD : 160/90 mmHg
Inj. Cithicoline 250
HR : 80 x/i mg/8 jam

RR : 24 x/i Inj. Ranitidine 1

Amp/12 jam
T : 36.0 0C
Inj. Omeprazole/ 12
jam

Ciprofloxasin drip 1
fls/ hari

16
 SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING
30/82016 Sens : CM Cereberal ischemic IVFD RL 20 gtt/i
(makro)
TD : 150/100 mmHg
Inj. Cithicoline 250
HR : 84 x/i mg/8 jam

RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1

Amp/12 jam
T : 36.4 oC
Inj. Omeprazole/ 12
jam

Ciprofloxasin drip 1
fls/ hari

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

31/8/2016 Sens : CM Cereberal ischemic IVFD RL 20 gtt/i
(makro)
TD : 150/70 mmHg
Inj. Cithicoline 250
HR : 88 x/i mg/8 jam

RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1

Amp/12 jam
T : 36.50C
Inj. Omeprazole/ 12
jam

Ciprofloxasin drip 1
fls/ hari

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

1/8/2016 Sens : CM Cereberal ischemic IVFD RL 20 gtt/i
(makro)
TD : 130/100 mmHg
Inj. Cithicoline 250
HR : 80 x/i mg / 8 jam

17
RR : 24 x/i Inj. Ranitidine 1
Amp/12 jam
T : 35.9 0C
Inj. Omeprazole/ 12
jam

Ciprofloxasin drip 1
fls/ hari

18