BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke sudah dikenal sejak dahulu kala, bahkan sebelum jaman Hipocrates.

Soranus dari Ephesus (98-138) di Eropa, telah mengamati berbagai faktor yang

mempengaruhi terjadinya stroke. Sampai saat ini stroke merupakan salah satu

penyakit saraf yang banyak menarik perhatian. Stroke mengalami peningkatan

signifikan pada masyarakat seiring dengan perubahan pola makan, gaya hidup dan

peningkatan stressor yang cukup tinggi. Peningkatan jumlah penderita tidak saja

menjadi isu yang bersifat regional akan tetapi sudah menjadi isu global.

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease

(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan

stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau

gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack),

merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).

1|Stroke Non Hemorrhagic

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Stroke merupakan gejala atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun
global yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir
dengan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskular, tanpa didahului
trauma atau infeksi.
Definisi WHO : stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
cerebral. Baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab
selain daripada gangguan vaskular.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)
selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.
Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenai seluruh umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5, insidensi juga berbeda menurut
jenis GPDO. Perdarahan subaraknoidal primer sudah mulai pada usia dasawarsa ke-3
sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai
pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang amerika. Sedangkan trombosis lebih sering
pada umur limapuluhan hingga 70an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati
akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat
pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia
yang lebih tua.

2.3 ETIOLOGI
Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda sering ditemukan jauh lebih
sedikit daripada hasil di usia tua, tetapi sebagian stroke pada kelompok usia yang
lebih muda bisa lebih buruk. Kondisi turun temurun predisposisi untuk stroke
termasuk penyakit sel sabit, sifat sel sabit,

2|Stroke Non Hemorrhagic

penyakit hemoglobin SC (sickle cell), homosistinuria, hiperlipidemia
dantrombositosis. Namun belum ada perawatan yang memadai untuk
hemoglobinopati, tetapi homosistinuria dapat diobati dengan diet dan hiperlipidemia
akan merespon untuk diet atau mengurangi lemak obat jika perlu. Identifikasi dan
pengobatan hiperlipidemia pada usia dini dapat memperlambat proses aterosklerosis
dan mengurangi risiko stroke atauinfark miokard pada usia dewasa.

2.4 KLASIFIKASI
Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut :
1) Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar padasirkulasi serebrum.
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
1. Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit,
2. Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu,
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4. Completed Stroke.
Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:
 Trombosis
Aterosklerosis (tersering); Displasia fibromuskular; Vaskulitis: Sistemik
(poliarteritis nodusa, lupus, sel raksasa, vaskulitis wegner, vaskulitis
takayasu), Primer (di SSP), Meningitis (sifilis, TB, jamur, bakteri, herpes
zoster), Imbas obat-obatan (kokain, amfetamin); Robeknya arteri: Diseksi a.
karotis atau a. vertebralis; Infark lakunar; Migrain: oklusi intracranial
progresif multiple (sindroma moyamoya); Gangguan darah: Polisitemia,
Hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
 Embolisme
Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infarkmiokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik;

3|Stroke Non Hemorrhagic

 Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotiskomunis,
arteri vertebralis distal;
Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
 Vasokonstriksi
 Vasospasme serebrum setelah PSA (PerdarahanSubarakhnoid).

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab, yaitu;
Lakunar, Thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, Embolik dan Kriptogenik

2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan
otak.
Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum:
 Perdarahan intraserebrum hipertensif
 Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Non Trauma :
o Ruptura aneurisma sakular (Berry),
o Ruptura malformasi arteriovena (MAV),
Trauma;
 Penyalahgunaan kokain, amfetamin;
 Perdarahan akibat tumor otak;
 Infark hemoragik;
 Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan.

2.5 FAKTOR RISIKO

Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis kelamin, herediter,ras/etnik.
Dapat dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, diabetes
mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas, merokok,
alkoholik, hiperurisemia, peninggian hematokrit.

4|Stroke Non Hemorrhagic

2.6 PATOFISIOLOGI
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja didalam arteri-
arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteriakarotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus selama15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark
didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin
terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai prosesyang terjadi di dalam pembuluh
darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa: (1) keadaan penyakit pada
pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding
pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darahakibat
bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium;
atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang
serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung
membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya
dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75%
pasien.

2.7 GEJALA KLINIS

1) Infark pada Sistem Saraf Pusat
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena.
 Infark total sirkulasi anterior (karotis):
o Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal),
o Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),
o Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan),
o Hilangnya fungsi visuospasial (hemisfer nondominan).
 Infark parsial sirkulasi anterior:
o Hemiplegia dan hemianopia, hanya defisit kortikal saja.
 Infark lakunar:

5|Stroke Non Hemorrhagic

 o Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecilprofunda menyebabkan
sindrom yang karakteristik.
 Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):
o Tanda-tanda lesi batang otak,
o Hemianopia homonim.
 Infark medulla spinalis (Price, 2005).

2) Serangan Iskemik Transien

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak, seperti;
sinkop, bingung, dan pusing tidak cukupuntuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya
berlangsung selamabeberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang
terkena akan menentukan gejala yang terjadi:
 Karotis (paling sering):
o Hemiparesis,
o Hilangnya sensasi hemisensorik,
o Disfasia,
o Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yangdisebabkan oleh iskemia
retina.
 Vertebrobasilar:
o Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
o Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut),
o Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua daritiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.

3) Perdarahan Subarakhnoid
Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri
kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual,
muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig). Pada
perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan
gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan
retina. Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari:
 Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial.
 Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan.

6|Stroke Non Hemorrhagic

  Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia
(Price, 2005).

4) Perdarahan Intraserebral Spontan

Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi
perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial. Diagnosis
biasanya jelas dari CT scan.

2.8 DIAGNOSIS
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke,segera
ditegakkan dengan:
1) Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
Kesadaran
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - perdarahan
- - + iskemik
- - - iskemik

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan
pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya
gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran
hipodens.

2.10 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang perananbesar dalam
menentukan hasil akhir pengobatan. Betapa pentingnya pengobatan stroke sedini
mungkin, karena ‘jendela terapi’ dari strokehanya 3-6 jam. Hal yang harus dilakukan
adalah:
 Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,Circulation)
 Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas

7|Stroke Non Hemorrhagic

 Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan
20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis sepertidekstrosa 5 % dalam air dan
salin 0,45 %, karena dapat memperheba tedema otak.
 Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
 Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
 Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks
 Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah periferlengkap dan
trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dankreatinin), masa
protrombin, dan masa tromboplastin parsial
 Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi hati,gas darah
arteri, dan skrining toksikologi
 Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
 CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia

2.11 PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease,disability,
discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspekprognosis tersebut terjadi
pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untukmencegah agar aspek tersebut tidak
menjadi lebih buruk maka semuapenderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-
hati terhadap keadaanumum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan
suhu tubuhsecara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.

8|Stroke Non Hemorrhagic

 STATUS NEUROLOGI

I. ANAMNESA PRIBADI
1. Nama : Mustar Nainggolan
2. Usia : 60 tahun 10 bulan
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Status pernikahan : Menikah
5. Agama : Protestan
6. Pekerjaan : Wiraswasta
7. Alamat : Adian para-para dairi.
8. Suku : Batak
9. No. Medical Record : 00.97.74.13

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Bicara pelo (+), Kelemahan tubuh bagian kanan.

Telaah : Kelemahan ini dialami os ± 1 hari yang lalu. Dari

autoanamnesa dan aloanamnesa dengan keluarga os hal ini di
mulai dengan bicara yang mulai pelo lalu di lanjutkan dengan
kelemahan tubuh bagian kanan. nyeri pada kepala (+)

Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, penyakit jantung, asam urat

Riwayat Pengobatan : Kateterisasi jantung.

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus sirkulatorius : Hipertensi

Traktus respiratorius : Dalam Batas Normal

Traktus digestivus : Dalam Batas Normal

Traktus Urogenitalis : Dalam Batas Normal

9|Stroke Non Hemorrhagic

 - Penyakit terdahulu dan kecelakaan
- Intoksikasi dan obat-obatan
- Anamnesa keluarga
- Anamnesa sosial
: Hipertensi, penyakit jantung, asam urat
: tidak ada
: faktor herediter (-), faktor familier (-)
: Imunisasi (tidak jelas),
Pendidikan : (SMP)
Pekerjaan (+), Perkawinan (1), Anak ()

III. PEMERIKSAAN JASMANI

PEMERIKSAAN UMUM

- Keadaan umum : Baik

- Tanda vital : Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Frekuensi Nadi : 80 x/i
Frekuensi Nafas : 29 x/i
Suhu : 37oC
- Kepala dan Leher : Dalam Batas Normal
- Rongga dada dan abdomen : Dalam Batas Normal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

a. Sensorium : Composmentis
b. Kranium : Dalam Batas Normal
c. Perangsangan Meningeal :(-)
d. Peningkatan Tekanan Intrakranial :(-)
e. Saraf – saraf otak :

- Nervus I : Normosmia

- Nervus II : Tidak dilakukan pemeriksaan

- Nervus III : Reflek cahaya +/+, isokor kanan = kiri

- Nervus IV : Pergerakan bola mata ke bawah, medial & atas normal

- Nervus V : Tidak dapat mengunyah

- Nervus VI : Pergerakan bola mata ke lateral normal

10 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 - Nervus VII : dapat tersenyum, kerutan dahi ( - )

- Nervus VIII : Pendengaran normal

- Nervus IX : Disartria (-)

- Nervus X : Disfagia (-)

- Nervus XI : Mengangkat bahu terganggu sebelah kanan

- Nervus XII : tidak dapat menjulurkan lidah

SISTEM MOTORIK

Kiri Kanan

Trofi : Normotrofi Normotrofi

Tonus Otot : Normotonus Hipotonus

Kekuatan Otot : E.S.S E.S.D

E :5/5/5/5/5 E : 2/2/2/2/2

F :5/5/5/5/5 F : 2/2/2/2/2

E.I.S E.I.D

E : 5/5/5/5/5 E : 2/2/2/2/2

F : 5/5/5/5/5 F : 2/2/2/2/2

Sikap : Lemah

Lenggang/Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan

Gerakan Spontan Abnormal : Tidak ada (-)

11 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 SISTEM SENSIBILITAS

- Exteroseptik :(-)
- Proprioseptik :(-)

REFLEKS

- Refleks Fisiologik
Biceps : ki (+), ka (+)
Triceps : ki (+), ka (+)
APR : ki (+), ka (+)
KPR : ki (+), ka (+)

- Refleks Patologis
Babinski : ki (-), ka (-)
Oppeinheim : ki (-), ka (-)
Chaddock : ki (-), ka (-)
Schaffer : ki (-), ka (-)
Gordon : ki (-), ka (-)
Gonda : ki (-), ka (-)
Hoffman : ki (-), ka (-)
Tromner : ki (-), ka (-)

KOORDINASI

- Lenggang : Tidak dapat dilakukan

- Bicara : Terganggu
- Menulis : Tidak dapat dilakukan
- Percobaan apraksia : Tidak dapat dilakukan
- Mimik : Dalam batas normal
- Test telunjuk – telunjuk : Tidak dapat dilakukan
- Test telunjuk – hidung : Tidak dapat dilakukan
- Diadokenesia : Tidak dapat dilakukan
- Test tumit – lutut : Tidak dapat dilakukan
- Test romberg : Tidak dapat dilakukan

12 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 VEGETATIF

- Vasomotorik : Dalam Batas Normal

- Sudomotorik : Dalam Batas Normal
- Pilo – erektor : Sulit dinilai
- Miksi : Dalam Batas Normal
- Defekasi : Dalam Batas Normal
- Potensi dan Libido : Menurun

VERTEBRA

- Bentuk : Dalam Batas Normal

- Pergerakan : Sulit dinilai

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Kiri Kanan

- Laseque : (-) (-)

- Cross laseque : (-) (-)
- Lhermitte : (-) (-)
- Nafziger test : (-) (-)

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR

- Ataksia :(-)
- Disartria :(-)
- Tremor :(-)
- Nistagmus :(-)
- Fenomena rebound : ( - )
- Dan lain-lain :(-)

GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

- Tremor :(-)
- Rigiditas :(-)
- Bradikinesia :(-)
- Postural Instability : ( - )

13 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 FUNGSI LUHUR

- Kesadaran kualitatif : Composmentis

- Ingatan baru : Baik
- Ingatan lama : Kurang baik
- Orientasi : Baik
- Intelegensia : Sulit dinilai
- Daya pertimbangan : Sulit dinilai
- Reaksi emosi : Baik
- Afasia :(+)
- Apraksia :(-)
- Agnosia :(-)

IV. DIAGNOSA
- Diagnosa Fungsional : Hemiparese dextra + Afasia
- Diagnosa Anatomi : Lesi pada Hemisfer Cerebri Sinistra.
- Diagnosa Etiologi : Stroke Non Hemoragik ec. Hipertensi
- Diagnosa Banding : Stroke Non Hemorragic
Stroke Hemorragic
- Diagnosa Sementara : Stroke Non Hemorragic

V. TERAPI
- IVFD RL 20 gtt/i makro
- Inj. Citicoline 250 mg/ 8 Jam
- Inj. Ranitidin 1 Amp/ 12 Jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 Jam
- Neurodex 1x1 tab (pagi)
- Amlodipine 1 x 5 mg

VI. RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

- Cek Darah Lengkap
- KGD Adr
- EKG

14 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 FOLLOW UP PASIEN

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

24/6/2016 Sens : Composmentis SNH + Nasal Kanul O2
Hipertensi + 3LPM
Kelemahan tubuh TD : 160/120 mmHg MCI
bagian kanan (+) IVFD RL 20 gtt/i
HR : 87 x/i DD: (makro)
Bicara pelo (+) SH
RR : 28 x/i Inj. Cithicoline 250
mg/8 jam
T : 36,9o
Inj. Ranitidine 1
Darah Lengkap : Amp/12 jam
- WBC 11.17 (103/uL)
- RBC 5.72 (106/uL) Inj. Ceftriaxone
- HGB 15.7 (g/dL) 1gr/12 jam
- HCT 45.5 (%)
- MCV 79.5 (fL) B Comp 2x1 tab
- MCH 27.4 (pg)
- MCHC 34.5 (g/dL) Amlodipine tab
- PLT 327 (103/uL) 1x5mg
Kimia Klink :
- SGOT 31,00 (u/L) Anjuran:
- SGPT 14,00 (u/L) Foto Thorax
- Alkaline Phospatase
85,00 (u/L)
- Biliruin total 0,64
(mg/dl)
- Direct bilirubin 0,14
(mg/dl)
- Ureum 34,00 (mg/dl)
- Creatinin 1,17
(mg/dl)
- Glukosa adrandom
113,00 (mg/dl)
Elektrolit :
- Natrium 141,00
(mmol/L)
- Kalium 3,90
(mmol/L)
- Chlorida 112,00
(mmol/L)
EKG :
Irama sinus, MCI

15 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING
25/6/2016 Sens : Composmentis SNH + Nasal Kanul O2
Hipertensi + 3LPM
Kelemahan tubuh TD : 130/80 mmHg cardiomegali +
bagian kanan (+) MCI IVFD RL 20 gtt/i
HR : 72 x/i (makro)
Tidak bisa DD:
bersuara / bicara RR : 28 x/i SH Inj. Cithicoline
(+) 250 mg/8 jam
T : 37oC
Inj. Ranitidine 1
Foto Thorax: Amp/12 jam
Kesimpulan :
Cardiomegaly Inj. Ceftriaxone
1gr/12 jam

B Comp 2x1 tab

Amlodipine tab
1x5mg

Anjuran:
- KGD puasa dan
2 jam PP
- Lipid Profile
- CT Scan
- Konsul
Kardiologi

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

26/6/2016 Sens : Composmentis SNH + Nasal Kanul O2
Hipertensi + 3LPM
TD : 150/120 mmHg cardiomegali +
Kelemahan tubuh MCI VFD RL 20 gtt/i
bagian kanan (+) HR : 130 x/i (makro)
DD:
Tidak bisa RR : 26 x/i SH Inj. Cithicoline 250
bersuara / bicara mg/8 jam
(+) T : 38,5oC
Inj. Ranitidine 1
Demam (+) KGD Puasa Amp/12 jam
97,06 (mg/dl)
Inj. Ceftriaxone
2 jam PP 1gr/12 jam
156,00 (mg/dl)
B Comp 2x1 tab
Lipid Profil

16 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 - Cholesterol total Amlodipine tab
185,80 (md/dl) 1x5mg
- Trigliserida 74,03
(mg/dl) Paracetamol 500
- HDL – Cholesterol mg (KP)
45,79 (mg/dl) Aptor 1 x 100mg
- LDL – Cholesterol
125,20 (mg/dl) Hasil Konsul
Cardio:
Head CT-Scan - Captopril 3 x
Kesimpulan: Infark pada 12,5 mg
sebagian lobus - Sumvastatin 1x
frontoparietal kiri. 20 mg

Anjuran:
- Konsul
Fisioterapi

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

27/6/2016 Sens : CM SNH + Nasal Kanul O2
Hipertensi + 3LPM
Kelemahan tubuh TD : 150/90 mmHg cardiomegali +
bagian kanan (+) MCI VFD RL 20 gtt/i
HR : 120 x/i (makro)
Tidak bisa bersuara/ DD:
bicara (+) RR : 24 x/i SH Inj. Cithicoline
250mg /8 jam
Demam (+) T : 38,2 0C
Inj. Ranitidine 1
Amp /12 jam

Inj. Ceftriaxone
1gr /12 jam

B Comp 2x1 tab

Amlodipine tab
1x5mg

Paracetamol
500mg (KP)

Aptor 1 x 100mg

Captopril 3 x
12,5mg

Sumvastatin 1x
20mg

17 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah manifestasi klinik

dari gangguan fungsi cerebral. Baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih 24 jam, atau berakhir dengan maut,
tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Menurut
etiologinya stroke di klasifikasikan menjadi dua yaitu stroke hemorrhagic dan stroke
ischemic (Non Hemorrhagic). Pada stroke yang ringan dan pulih sempurna gejalanya
dalam waktu 24 jam. Stroke jenis ini disebut TIA (Transient Ischemic Attack). Ada
pula stroke yang ringan yang sembh sempurna gejalanya lebih dari 24 jam disebut
RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit). Untuk pengobatan stroke semakin
cepat pertolongan dimulai semakin baik hasil yang dicapai. Obat-obatan seperti
kalsium antagonis, antikoagulan, obat penghancur thrombus dapat membantu
mengatasi penyebab stroke.

18 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c
 DAFTAR PUSTAKA

McPhee, Stephen J & Ganong, William F. 2006. Patofisiologi Penyakit Pengantar

Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC

Weiner, Howard L & Levitt, Lawrence P. 2001. Buku Saku Neurologi Edisi 5.
Jakarta: EGC

19 | S t r o k e N o n H e m o r r h a g i c