Cerebral tuberculomas Sebuah tantangan klinis

abstrak
Cerebral tuberculoma adalah bentuk tuberkulosis (TB) yang langka dan serius karena penyebaran hematogen
Mycobacterium Tuberculosis (MT). Gejala dan gambaran radiologis tidak spesifik, kadang-kadang menyebabkan
misdiagnosis. Obat anti-TB sangat penting untuk keberhasilan pengobatan tuberkuloma serebral tetapi tidak ada
kesepakatan mengenai durasi terapi.
Para penulis menyajikan kasus laki-laki 55 tahun, yang disajikan ke ruang gawat darurat dengan diplopia tiba-tiba.
Tomografi komputerisasi cerebral mengungkap beberapa lesi otak, dengan peningkatan kontras dan edema peri-
lesional. Pasien HIV negatif dan karena keganasan sebelumnya, kecurigaan pertama adalah penyakit metastatik.
Pemeriksaan budaya pencucian bronkus menunjukkan MT sensitif terhadap semua obat lini pertama. Pasien
memulai pengobatan antituberkulosis dengan 4 obat (HRZE) selama 2 bulan, diikuti oleh terapi pemeliharaan (HR).
Pengobatan berkepanjangan selama 24 bulan karena pada 12 th dan 18 bulan th pengobatan salah satu lesi otak,
meskipun secara signifikan lebih kecil, masih menunjukkan peningkatan kontras. Meskipun tidak jelas apakah lesi
peningkatan kontras mewakili lesi aktif atau hanya peradangan, melanjutkan pengobatan sampai total resolusi
tuberkuloma mungkin bijaksana.
1. Latar Belakang
Sistem saraf pusat (CNS) tuberculosis (TBC) adalah bentuk serius TB, karena penyebaran hematogen
Mycobacterium tuberculosis (MT). Berwujud sebagai meningitis, serebritis, dan abses tuberkulosis atau
tuberkuloma, itu terjadi pada sekitar 1% dari semua pasien dengan TB, yang mempengaruhi anak-anak yang tidak
proporsional dan pasien yang mengalami imunosupresi. Faktor risiko lain termasuk malnutrisi, alkoholisme dan
keganasan.1
Intracranial tuberculoma adalah presentasi TB CNS paling tidak umum, ditemukan pada 1% pasien ini.2 Mereka
banyak hanya 15% e33% dari kasus.3
Tuberkuloma sering hadir dengan gejala dan tanda defisit neurologis fokal tanpa bukti penyakit sistemik.4
Gambaran radiologis juga diagnosis nonspesifik dan diferensial termasuk lesi ganas, sarkoidosis, abses piogenik,
toksoplasmosis dan sistiserkosis.1,4,5 Telah diterima secara universal bahwa obat anti-TB sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan tuberkuloma intrakranial tetapi tidak ada kesepakatan mengenai durasi terapi.3,6,7
2. Laporan kasus
Seorang pria kulit putih berusia 55 tahun, mantan perokok selama 19 tahun (6 packyears), bekerja sebagai penginstal
pendingin udara, datang ke Ruang Gawat Darurat pada Mei 2010 dengan tiba-tiba diplopia. Dia juga mengeluh sakit
kepala, kehilangan berat badan (sekitar 10% selama sebulan terakhir) dan sakit punggung selama setahun terakhir,
yang menurutnya terkait dengan kecelakaan. Dia menyangkal gejala pernafasan atau lainnya.
Riwayat medisnya termasuk kanker usus besar yang tepat, diobati dengan pembedahan dan kemoterapi 20 tahun
yang lalu (dia telah meninggalkan tindak lanjut setelah 10 tahun), dan TB paru 4 tahun yang lalu, diobati dengan 2
bulan Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide dan Ethambutol (HRZE) diikuti oleh 4 bulan Isoniazid dan Rifampicin
(HR) di bawah terapi yang diamati langsung (DOT) e setelah itu dia pergi ke luar negeri dan melewatkan tindak
lanjut. Dia tidak minum obat apa pun dan menolak alergi.
Pada pemeriksaan pasien kurus dan berjalan dengan kesulitan karena diplopia. Pemeriksaan fisiknya biasa-biasa saja
di samping ophthalmoplegia. Serebral computerized tomography (CT) mengungkapkan beberapa lesi otak, dengan
peningkatan kontras dan edema peri-lesional.
Dia dirawat untuk investigasi dan perawatan. Brain magnetic resonance imaging (MRI) mengkonfirmasi 4 ruang
yang menempati lesi dengan nekrosis sentral, garis luar tidak teratur dengan peningkatan kontras perifer dan edema
peri-lesional moderat (Gambar 1). Pungsi lumbal dilakukan tetapi tidak diagnostik (serebrospinal cairan negatif
untuk sel-sel ganas atau mikroorganisme).
Analisis biokimia seperti amplifikasi asam nukleat atau pengukuran adenosin deaminase tidak dilakukan. Xray Dada
dianggap normal. Serologi untuk human immunodeficiency virus (HIV) dan toksoplasmosis negatif. CT toraks dan
abdomen menunjukkan nodus limfatikus mediastinum peri-sentimetri, mikronodula pulmonal bilateral, area
kondensasi kecil di lobus tengah kanan dengan bronkogram udara diskret dan lesi litik
pada sendi tulang rusuk kiri ke 8 (Gambar 2). Bronkoskopi menunjukkan tidak ada perubahan pada pohon bronkial
selain piring anthracotic. Tidak ada sel ganas pada pencucian bronkial dan pemeriksaan langsung negatif untuk TB.
Endoskopi tidak menunjukkan tanda keganasan. Sebuah tomografi emisi positron (PET) dilakukan dan
menunjukkan peningkatan abnormal pada beberapa fokus kecil di kedua paru-paru, kelenjar getah bening
mediastinum dan perut, lesi tulang (3 dan ke-8ke rusuk kiridan sayap kanan iliaka), adrenal dan otak (Gambar. 3).
Biopsi lesi tulang rusuk hanya menyajikan granuloma epiteloid. TB dikonfirmasi oleh pemeriksaan budaya
pencucian bronkial yang menunjukkan MT sensitif terhadap semua obat lini pertama. Pasien sudah memulai
kortikosteroid (prednisolon 1 mg / kg) saat masuk untuk edema serebral dan antituberkulosis pengobatan
ditambahkan ketika TB ditemukan. Pasien sudah keluar tetapi melanjutkan pengobatan dengan 4 obat (HRZE)
dalam bentuk DOT dan menyelesaikan 8 minggu kortikosteroid dengan perbaikan klinis. Setelah 2 bulan pasien
benar-benar tanpa gejala dan pengobatan dikurangi menjadi terapi pemeliharaan dengan 2 obat (HR).
Revaluasi radiologis dilakukan di 6, 12, 18 dan 24 th bulan setelah diagnosis dan awal pengobatan. Mikronodulus
paru-paru dan kelenjar getah bening mediastinum tetap stabil dan beberapa kalsifikasi. Lesi tulang juga stabil. MRI
otak pada bulan ke-18 dari perawatan salah satu lesi, meskipun secara signifikan lebih kecil masih menunjukkan
peningkatan kontras sehingga pengobatan diperpanjang selama 24 bulan. Di otak terakhir MRI tidak ada lesi
peningkatan kontras yang terlihat (Gbr. 4).
3. Diskusi
Karena kelangkaannya, gejala nonspesifik dan temuan radiologis, tuberkuloma intrakranial tetap menjadi tantangan
klinis.
Misdiagnosis tuberkuloma sebagai penyakit ganas telah dijelaskan dalam literatur.4,5,7,8 Pasien kami adalah HIV
negatif, memiliki riwayat medis keganasan dan disajikan dengan beberapa lesi otak sehingga kecurigaan pertama
adalah juga penyakit metastatik. Tuberkuloma bagaimanapun harus selalu dimasukkan dalam diagnosis diferensial
dari lesi yang menempati ruang serebral.
Karena pasien tidak mengikuti follow-up setelah infeksi TB pertama, ini mungkin merupakan kasus reaktivasi tetapi
reinfeksi juga merupakan kemungkinan dan genotipe tidak dilakukan.
Mengenai pengobatan, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit merekomendasikan 12 bulan pengobatan untuk
CNS TB ketika strain MT sensitif terhadap semua obat.9 Namun banyak variabel dapat mempengaruhi respon
penyakit terhadap terapi dan telah disarankan bahwa durasi pengobatan harus disesuaikan dengan respon
radiologis.6 Setelah 12 bulan perawatan, lebih dari dua pertiga pasien masih memiliki lesi yang meningkatkan
kontras.
Meskipun tidak jelas apakah ini merupakan lesi aktif atau hanya peradangan, perawatan berkelanjutan mungkin
bijaksana. Total resolusi tuberkuloma diamati ketika scan tidak menunjukkan lesi yang meningkat atau hanya area
kalsifikasi.6 Kortikosteroid sistemik sebagai terapi adjuvan diindikasikan ketika ada edema peri-lesional atau
perkembangan paradoks selama pengobatan. Intervensi bedah mungkin diperlukan dalam situasi dengan komplikasi
akut atau ketika diagnosis tidak dijamin.2,3,6,10