LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK (STEMI)

DI RUANG CICU RSUD KOTA BANDUNG

Disusun Oleh:
Nama : TITIN SUMANTI
NIM : 4006180003

Pembimbing Akademik

( )

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA BANDUNG
2019
 ST ELEVASI MIOCARDIAL INFARK (STEMI)

I. Defenisi

ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) merupakan suatu kondisi yang

mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskhemia yang
berkepanjangan akibat oklusi koroner akut (Black & Hawk, 2005). STEMI
terjadi akibat stenosis total pembuluh darah koroner sehingga menyebabkan
nekrosis sel jantung yang bersifat irreversible (Brown & Edwars, 2005).

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran

darah ke otot jantung (Manjoer, 2001). IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG
12 lead dalam dua kategori, yaitu ST elevation infark miocard (stemi) dan non
ST-elevation infark miocard (stemi).

ST Elevasi Miokard Infark (stemi) merupakan rusaknya bagian otot

jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan tanda nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. Gambaran
EKG pada Stemi menggambarkan tersumbatnya aliran darah, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati /nekrosis (Smeltzer & Bare,
2002).

Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (stemi) merupakan

indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intevensi koroner perkutan primer (PERKI,
2014; dalam Ongko & Indrianti, 2014).

Jadi, dapat disimpulkan bahwa stemi merupakan infark pada jantung

yang diakibatkan tersumbatnya arteri coronaria yang memperdarahi jantung
karena aterosklerosis. Infark ini ditandai dengan perubahan segmen ST pada
EKG, yaitu elevasi.

1
 2

II. Etiologi

Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya

ruptur, penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.
Terdapat faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA, (Kumat, et al,
2007) diantaranya;

a. Faktor yang dapat dirubah;

1. Hiperlipidemia
Peningkatan kolestrerol dan/atau trigliserida serum di atas batas normal.
Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl beresiko penyakit arteri koronaria,
dan lebih cepat terjadi jika kadarnya melebihi 240 mg/dl.
2. Hipertensi
Hipertensi dapat beresiko IMA sekitar 60 %.
3. Merokok.
Penggunaan rokok dalam jangka waktu yang lama meningkatkan
kematian karena IHD sekitar 200 %. Berhenti merokok dapat
menurunkan resiko secara substansial.
4. Diabetes melitus
Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada seseorang yang
menderita diabetes daripada tidak.
5. Stress psikologik. Stress menyebabkan peningkatan katekolamin yan g
bersifat aterogenik.
b. Faktor yang tidak dapat dirubah;
1. Usia
Akumulasi plak merupakan proses yang progressif, manifestasi klinis
tidak akan muncul sampai lesi mencapai ambang kritis, dan mulai
menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut.
Pada usia 40-60 tahun, insidens IMA meningkat lima kali lipat.
2. Jenis kelamin
IMA jarang ditemukan pada wanita premenopause, kecuali jika
diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah menopause
insiden plak meningkat lebih besar, karena pengaruh hormon estrogen.
 3

3. RAS
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang
kulit putih.
4. Riwayat Keluarga
c. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard, disebabkan tiga faktor;
1. Pembuluh darah
Berkaitan dnegan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darha
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang mempengaruhi kepatenan
pembuluh darah yaitu; athelerosclerosis, spasme, arteritis.
2. Spasme pembuluh darah
Dipengaruhi pengkonsumsian obat-obatan tertentu, stress emosional
atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan merokok.
3. Sirkulasi
Berkaitan dengan faktor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan, stenosis atau insufisiensi yang terjadi pada beberapa
bagian katup jantung menyebabkan suplasi oksigen tidak adekuat.
4. Darah
Jika daya angkut darah berkurang, maka suplai oksigen tetap tidak
cukup walaupun pembuluh darah dan pemompaan jantung bagus.
d. Meningkatnya kebutuhan oksigen
Pada orang yang mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
(meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP saat meningkatnya
kebutuhan oksigen) dapat memicu terjadinya infark, karena kebutuhan
oksigen meningkat sedangkan suplay oksigen tidak bertambah. Hipertrofi
miokard dapat memicu terjadinya infark, karen apemompaan jantung tidak
efektif.

III. Manifestasi Klinik

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana

kriteria nyeri dada yang dialami pasien, sifat nyeri dada pada pasien
STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Pada pemeriksaan fisik
didapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat
 4

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri substernal > 30 menit dan

banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisik lain pada
disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat
sementara (Alwi, 2006)

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri
a. Gejala uatama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus menerus tidak mereda, biasanya di rasakan diatas region
sternal bawah dan abdomenbagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan 9biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istrahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang mrenyertai diabetes dapat
mengganggu neurureseptor.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung:
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
 5

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6

jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal.
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis

IV. Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi

jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang
waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis.
 6

V. Pathway

Aterosklerosis, Trombus,
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Jaringan miocard iskemik

Suplai O2 dan Nutrisi menurun

Nekrosis > 30 menit

Suplai & kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Gangguan Timbunan asam Integritas membran

Nyeri
pertukaran laktat meningkat sel berubah
Gas
Cemas Risiko
Fatique
Kontraktilitas penuruna
turun n curah
Intoleransi jantung
aktivitas
COP turun Kegagalan
pompa
jantung
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Risiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
jantung
 7

VI. Penatalaksanaan
1. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna, makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : Nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c. Oksigen 2-4 liter/menit.
d. Sedative sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 u/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv
dilakukan atas indikasi
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c. Streptokinase / trombolisis.
7. Bowel care : laksadin
8. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis,
kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
9. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

VII. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu:
1. Lead II, III, aVF : Infark inferior
2. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3. Lead V2-V4 : Infark anterior
4. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5. Lead I, aVL : Infark high lateral
 8

6. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas

7. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8. Adanya Q patologis pada sadapan tertentu.
b. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns.
c. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari-
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler
paru dan hipertropi ventrikel.
e. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung
dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang
mengetahui sumbatan pada arteri coroner
f. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.

VIII. Asuhan Keperawatan

A. Data Fokus Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a) Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b) Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
 9

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a) Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
b) Sirkulasi

Gejala :

Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah

tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah
 10

Dapat normal / naik / turun. Perubahan postural dicatat

dari tidur sampai duduk atau berdiri.
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa
atau bibir
c) Integritas ego
Gejala :

Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,

perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda :
 11

Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,

marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma
nyeri.

d) Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e) Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,

muntah, perubahan berat badan

f) Higiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal, precordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
“Crushing” menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas :
 12

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

Catatan :
Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
i) Pernafasan:
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

Dispnea nocturnal

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

Peningkatan frekuensi pernafasan

Nafas sesak / kuat

Pucat, sianosis

Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j) Interaksi social
Gejala :

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,

perawatan di RS

Tanda :

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Menarik diri.
 13

B. Analisa Data

No Symptom Etiologi Problem

1 DS: Arterisklerosis, Trombus, Nyeri akut
- Melaporkan nyeri dengan isyarat Konstriksi arteri
(skala nyeri) koronaria
- Melaporkan nyeri
DO: Aliran darah ke jantung
- Respon otonom (mis., diaforesis; menurun
perubahan TD, RR, atau HR; dilatasi
pupil) Suplai O2 dan Nutrisi
- Perilaku distraksi (mis., mondar- menurun
mandir, mencari orang dan/atau
aktivitas lain, aktivitas berulang) Jaringan miocard
- Perilaku ekspresif (mis., gelisah, iskemik
merintih, menangis, kewaspadaan
berlebihan,peka terhadap nekrosis > 30 menit
rangsangan, dan menghela napas
panjang) suplai & Kebutuhan O2
- Wajah topeng ke jantung tidak
- Sikap melindungi seimbang
- Fokus menyempit (mis., gangguan
persepsi waktu, gangguan proses Metabolisme anaerob
pikir, interaksi dengan orang lain
atau lingkungan menurun) Timbunan asam laktat
- Bukti nyeri yang dapat diamati meningkat
- Perilaku menjaga atau sikap
melindungi Nyeri
- Gangguan tidur (mata terlihat kuyu,
gerakan tidak teratur atau tidak
menentu, dan menyeringai).
2 DS: Arterisklerosis, Trombus, Gangguan
- Dipsnea Konstriksi arteri pertukaran
- Gangguan penglihatan koronaria gas
- Sakit kepala saat bangun tidur
DO: Aliran darah ke jantung
- pH darah arteri abnormal menurun
- Pernafasan abnormal
- Warna kulit abnormal Suplai O2 dan Nutrisi
- Konfusi menurun
- Sianosis
- Diaforesis Jaringan miocard
- Hiperkapnia iskemik
- Hipoksia
nekrosis > 30 menit
 14

- Iritabilitas
- Napas cuping hidung suplai & Kebutuhan O2
- Gelisah ke jantung tidak
- Samnolen seimbang
- Takikardia
Metabolisme anaerob

Timbunan asam laktat

meningkat

Gangguan pertukaran
Gas

3 DS: Arterisklerosis, Trombus, Intoleransi

- Dipsnea setelah beraktivitas Konstriksi arteri Aktivitas
- Keletihan koronaria
- Katidaknyamanan setelah
beraktivitas Aliran darah ke jantung
DO: menurun
- Perubahan EKG (mis., aritmia,
abnormalitas konduksi, iskemia) Suplai O2 dan Nutrisi
- Respon frekuensi jantung abnormal menurun
terhadap aktivitas
Respon tekanan darah abnormal Jaringan miocard
terhadap aktivitas iskemik

nekrosis > 30 menit

suplai & Kebutuhan O2

ke jantung tidak
seimbang

Metabolisme anaerob

Timbunan asam laktat

meningkat

Fatique

Intoleransi Aktifitas
 15

C. Masalah Keperawatan
1. .Nyeri Akut
2. Gangguan pertukaran gas.
3. Intoleransi Aktivitas

D. Diagnosa Keperatan
1. Nyeri berhubungan dengan jaringan miokardial iskemik.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan timbunan asam
laktat meningkat.
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan fatique.
 E. Intervensi Keperawatan

N Diagnosa Rasional
NOC NIC
o Keperawatan
1. Nyeri berhubungan  Pain level 1. Monitor nyeri secara komprehensif. 1. Mengetahui sejauh mana skala nyeri
dengan jaringan  Pain control 2. Observasi reaksi nonverbal dari yang dirasakan.
miokardial iskemik  Confort level ketidaknyamanan 2. Mengetahui skala nyeri yang
Kriteria Hasil: 3. Kontrol lingkungan yang dapat dirasakan oleh pasien
mempengaruhi nyeri seperti suhu 3. Mencegah terjadinya reaksi nyeri
a. Mampu mengontrol nyeri ruangan, pencahayaan dan yang berulang
b. Melaporkan bahwa nyeri kebisingan 4. Berkurangnya nyeri dapat
berkurang dengan 4. Berikan analgesik untuk meredakan menenangkan pasien
menggunakan manajemen nyeri 5. Memberikan alternatif lain dalam
nyeri 5. Kolaborasi dengan dokter bila ada penanganan nyeri.
c. Mampu mengenali nyeri keluhan dan tindakan nyeri tidak
(skala, intensitas, frekuensi berhasil.
dan tanda nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman
setelh nyeri berkurang.
2 Gangguan pertukaran  Respiratory status: Gas Airway Management Airway Management
gas berhubungan exchange
dengan timbunan  Respiratory status: 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik 1. Memudahkan sirkulasi udara bagi
ventilation chint lift atau jaw thrust bila perlu pasien yang tidak sadar
asam laktat meningkat 2. Posisikan pasien untuk 2. Posisi pasien yang sesuai membantu
 Vital sign status
Kriteria Hasil: memaksimalkan ventilasi ventilasi yang baikbagi pasien
3. Identifikasi pasien perlunya 3. Menentukan indikasi pemasangan alat
a. Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas buatan bantu nafas

16
 peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
b. Memelihara kebersihan
paru-paru dan tanda-tanda
distres pernafasan
c. Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis
dan dispnea (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
d. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
7. Auskultasi suara nafas dan catat
adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas
5. Catat lokasi trakea
6. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
7. Auskultasi suara paru setelah
dilakukan tindakan
17
4. Mematenkan jalan nafas pada pasien
yang tidak sadar
5. Membantu pengeluaran sekret dari
dalam paru
6. Mengurangi sumbatan jalan nafas
7. Mengidentifikasi adanya masalah
pada organ pernafasan
8. Mencegah sumbatan jalan nafas serta
aspirasi
9. Membantu membuka jalan nafas
10. Memantau pemenuhan kebutuhan
oksigenasi pasien
Respiratory Monitoring
1. Pemantauan respirasi secara tepat
dapat menentukan intervensi
keperawatan selanjutnya yang tepat
2. Penggunaan otot tambahan pernafasan
saat bernafas menggambarkan adanya
indikasi kelemahan dalam respirasi
3. Memantau suara tambahan pernafasan
4. Mengetahui kebutuhan oksigenasi
pasien
5. Lokasi trakea yang abnormal
menandakan adanya tension
pneumotorak
6. Membersihkan jalan nafas sesuai

3 Intoleransi Aktivitas  Energy Conservation
berhubungan dengan  Activity tolerance
fatique.  Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
a. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi dan respirasi
b. Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari (ADLs)
secara mandiri
c. Tanda-tanda vital normal
d. Sirkulasi status baik
lokasi sekret
7. Mengetahui keberhasilan tindakan
keperawatan
Activity Therapy 1. Pemilihan terapi aktivitas yang tepat
1. Kolaborasikan dengan tenaga dengan kolaborasi dapat membantu
rehabilitasy medik dalam mempercepat proses pemulihan dan
merencanakan program terapi yang penyembuhan
tepat 2. Melakukan aktivitas yang sesuai
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi kemampuan klien akan mencegah
aktivitas yang mampu dilakukan terjadinya penggunaan energi yang
3. Bantu klien untuk membuat jadwal berlebihan
latihan diwaktu luang 3. Membantu klien dalam proses
4. Bantu klien/keluarga untuk pemulihan secara bertahap dan tepat
mengidentifikasi kekurangan dalam 4. Untuk mengetahui batasan
beraktivitas kemandirian dan kemampuan klien
5. Monitor respon fisik, emosi, sosial dalam beraktivitas, serta menentukan
dan spiritual. penggunan alat bantu kesehatan yang
sesuai
5. Respon klien terhadap tindakan yang
diberikan akan membantu proses
evaluasi program yang tengan
dijalankan, apakah berjalan sesuai
tujuan atau perlu dimodifikasi.
18
 19

IX. Daftar Pustaka

1. A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 1992. Pathophysiology

Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan.

2. Black, J. M., & Hawk, J. H. 2005. Medical surgical nursing clinical

management for positive outcomes (7th Ed.). St. Louis, Missouri:
Elsevier Saunders.

3. Doenges, M.E., et.all. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta : EGC.

4. Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi

VI. Jakarta : EGC.

5. Long. B. C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan

Proses Keperawatan). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran.
Bandung.

6. Price, S.A. & Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC.

7. Rokhaeni, dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler.

Jakarta : Harapan Kita.

8. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta : EGC.

9. Soeparman. Et al. 1990. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI.