LAPORAN PENDAHULUAN

ENSEFALOPATI

DISUSUN OLEH:
HENI TRESNAWATI
PK.12.18.072

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES BHAKTI KENCANA BANDUNG
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
ENSEFALOPATI

A. Definisi
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progesif/statis.
Ensefalopati yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan
perkembangan neurologis (WHO, 2006).
Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi
kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik. Skor intelegensi
pasien yang mengalami ensefalopati juga rendak di bandingkan anak
seusianya. Dari segi prestasi akademis pasien akan mengalami kesulitan untuk
membaca, mengeja, dan aritmatik. Sedangkan fungsi neuropsikologikal dapat
menjadi hiperaktif maupun autis.
Berasal dari kata : enchepalo (otak), pathy (gangguan). Yang
menggambarkan fungsi dan struktur otak yang abnormal (Departemen
Kesehatan RI, 2007). Ensefalopati adalah istilah yang di gunakan untuk
menjelaskan kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut/kronik,
progesif/statis.
Ensefalopati tidak mengacu pada penyakit tunggal, melainkan untuk
sindrom disfungsi otak global. Ensefalopati adalah disfungsi kortikal yang
memiliki karakteristik perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga bebrapa
hari), secara nyata terdapat fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal,
halusinasi dan delusi yang sering dan perubahan tingkat aktivitas psikomotor
(secara umum meningkat, akan tetapi dapat munurun)
B. Klasifikasi
Beberapa contoh jenis ensefalopati :
1. Ensefalopati mitokondria
Gangguan metabolic yang di sebabkan oleh disfungsi dari DNA
mitokondria. Dapat mempengaruhi banyak system tubuh, terutama otak dan
system saraf.
 2. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic yang
melibatkan kelebihan produksi glisin
3. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau sementara yang
timbul dari pengiriman oksigen yang sangat berkurang ke otak
4. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat menyebabkan
ensefalopati uremik. Ketika ginjal gagal untuk secara memadai
membersihkan aliran darah, berbagai racun secara bertahap dapat
membangun dan menyebabkan fungsi otak menurun.
5. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah meningkat
darah di intrakarnial
6. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen dalam
aliran darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.
7. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di sebabkan oleh
keracunan makanan (terutama dari kacang dan daging busuk) sering
mengakibatkan kerusakan otak permanen dan gangguan system saraf
C. Anatomi fisiologi
Susunan saraf pusat (SPP/CNS) :
1. Otak
Terletak dalam rongga kranium (tengkorak).
Pelindung Otak :
a. Kulit kepala dan rambut
b. Tulang tengkorak dan columna vetebral
c. Meningen ( selaput otak )
2. Hemifer cerebral ( otak besar ) di bagi menjadi 4 lobus, yaitu :
a. Lobus frontalis, menstimuli pergerakan otot, yang bertanggung
jawab untuk proses berfikir
b. Lobus parietalis, merupakan area sensoris dari otak yang merupakan
sensasi perabaan, tekanan, dan sedkit menerima perubahan
temperatur.
c. Lobus occipitallis, mengandung area visual yang menerima sensasi
dari mata.
 d. Lobus temporalis, mengandung area auditory yang menerima
sensasi dari telinga.
3. Cerebelum ( otak kecil )
Fungsi cerebelum mengembalikan tonus otot di luar kesadaran yang
merupakan suatu mekanisme syaraf yang berpengaruh dalam pengaturan
dan pengendalian.
4. Medulla Spinallis/sumsum tulang belakang.
Berfungsi untuk mengadakan komunikasi antara otak dan semua bagian
tubuh serta berperan dalam : gerak reflek, berisi pusat pengontrolan yang
penting, heart rate contol atau denyut jantung, pengaturan tekanan darah,
pernafasan, menelan, muntah.
Susunan Syaraf Perifer :
Menyampaikan informasi antara jaringan dan saraf pusat ( CNS )
dengan cara membawa signals dari syaraf pusat ke CNS.
Susunan syaraf terbagi menjadi 2, yaitu :
1. Susunan syaraf somatic
Susunan syaraf yang memiliki peranan yang spesifik untuk mengatur
aktivitas otot sadar atau serat lintang, jadi syraf ini melakuakan sistem
pergerakan otot yang di sengaja atau tanpa sengaja
2. Susunan syaraf otonom
Susunan syaraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan
otot sadar atau serat lntang, dengan membawa informasi ke otot halus atau
otot jantung yang dilakuakan otomatis.
D. Etiologi
1. Kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia dapat
menyebabkan fungsi mental berubah dan ensefalopati
2. Keracunan jaringan otak dan sel-sel juga dapat mempengaruhi fungsi.
Racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari hati/gagal ginjal,
atau mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau
tidak sengaja tertelan (keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat
beracun)
 3. Ensefalopati mungkin karena cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir)
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati :
1. Menular (bakteri, virus, parasit)
2. Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab trauma)
3. Alcohol (toksisitas alcohol)
4. Hepatik (missal: kanker hati)
5. Uremik (ginjal/gagal ginjal)
6. Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor, abses)
7. Bahan kimia beracun (timbale, merkuri)
8. Penyakit metabolik
E. Manifestasi klinis
Ciri ensefalopati adanya gangguan mental. Tergantung pada jenis dan tingkat
keparahan ensefalopati.
Gejala neurologis umum :
1. Hilangnya fungsi kognitif,
2. Perubahan kepribadian ringan,
3. Ketidakmampuan untuk berkosentrasi,
4. Lesu, kesadaran menurun
5. Demensia
6. Kejang, otot berkedut
7. Mialgia
8. Respirasi cheynes-stokes (pola pernapasan di ubah dilihat dengan kerusakan
otak dan koma)
F. Patofisiologi
Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur anatomi
listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya keracunan
jaringan otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari hati/gagal
ginjal, atau mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan narkoba)
atau tidak sengaja tertelan (keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat
beracun).
 Hal tersebut dapat kita lihat bahwa adanya gangguan mental, hilangnya
fungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran
menurun pada pasien dengan ensefalopati.
Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala yang
di temukan pada saat lahir).

Kelainan struktur anatomi listrik dan

fungsi kimia yang berubah, keracunan
jaringan otak

Otak tidak bisa bekerja

dengan baik

Perubahan perfusi jaringan Kebutuhan O2 meningkat

serebral

Penurunan kesadaran Napas kusmaul

Tirah baring yang lama Pola napas tidak efektif

G. Komplikasi
Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan
mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat mirip
dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap ensefalopati
sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah kesehatan utama atau
diagnosis utama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan dapat
diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai penyebab :
1. Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan herniasi, koma,
kematian)
 2. Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor, kadang-kadang,
koma, kematian)
3. Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut, kejang,
kematian)
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab
utama dari gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati diperlakukan
sama. Perlakuan terbaik yang dirancang oleh dokter yang merawat setelah
diagnosis utama pasien dibuat. Perawatan yang sangat bervariasi karena
penyebab yang sangat berbeda.
Contoh dapat menunjukkan betapa berbedanya “pengobatan ensefalopati”
dapat berubah sesuai dengan penyebabnya:
1. Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapi oksigen
2. Anoksia jangka panjang: rehabilitasi
3. Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau ada terapi
4. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati kronis):
laktulosa oral, diet rendah protein, antibiotic
5. Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki penyebab fisiologis
yang mendasari, dialisis, transplantasi ginjal
6. Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati
hipoglikemia, penghapusan glukosa darah untuk mengobati hiperglikemia
7. Hipo-atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan (untuk
hipotensi) atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan darah
H. Pemeriksaan penunjang
1. Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)
a. Cairan warna jernih
b. Glukosa normal
c. Leukosit meningkat
d. Tekanan Intra Kranial meningkat
2. CT Scan/ MRI
Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom,
daerah cerebral, hemoragic, atau tumor.
 3. EEG (Electro Encephalo Graphy)
4. Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan tingkat
kesadaran yang menurun
5. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas lambat
bilateral)
I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan, suku
bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal
pengkajian dan diagnosa medis.
b. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
Biasanya klien datang dengan keluhan kejang-kejang dapat disertai dengan
penurunan kesadaran,
Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien dengan ensefalopati terjadi kelemahan/lesu, gangguan
mental, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, respirasi cheynes-stokes
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya klien pernah menderita penyakit yang disebabkan oleh virus,
infeksi bakteri kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia,
keracunan jaringan otak dan sel-sel (ex : keracunan alcohol/penyalahgunaan
narkoba, keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun)
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya klien ada kemungkinan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tingkat kesadaran : Adanya penurunan tingkat kesadaran.
b. GCS : Eye respon: … Motorik respon: … Verbal respon: …
c. Kulit : saat diraba kulit terasa agak panas
 d. Kepala : terasa kaku pada semua persyarafan yang terkena, kehilangan
sensasi (kerusakan pada saraf kranial).
e. Mata : gangguan pada penglihatan,
f. Telinga : Ketulian atau mungkin hipersensitif terhadap kebisingan.
g. Hidung : adanya gangguan penciuman
h. Mulut dan gigi : membran mukosa kering, lidah terlihat bintik putih dan
kotor.
i. Leher: terjadi kaku kuduk dan terasa lemas.
j. Eksremitas atas dan bawah : Tidak ada kekuatan otot dan teraba dingin.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan
TIK (Tekanan Intra Karnial)
b. Resiko Injuri : Jatuh b.d aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status
mental
c. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan,
Data Pendukung :
1) Perubahan kesadaran
2) Perubahan tanda vital
3) Kelemahan motorik
4) Perubahan nilai AGD
Tujuan :
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral dapat teratasi
Kriteria Hasil :
1) Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi
2) Tanda vital dalam batas normal.
3) Tidak terjadi defisit neurologi.
Intervensi:
1) Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran, pupil, reflex,
kemampuan motorik, nyeri kepala, kaku kuduk
2) Monitor tanda vital dan temperature setiap 2 jam
 3) Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk,
mengedan, muntah, menahan nafas
4) Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan
5) Tinggikan posisi kepala 30 – 45° pertahankan kepala pada posisi netral,
hindari fleksi leher
6) Kolaborasi dalam pemberian Diuretik osmotic,steroid, antibiotic
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
Data Pendukung :
1) Pasien mengatakan lemah, tangan dan kaki tidak dapat digerakkan
2) Kekuatan otot kurang, Kontraktur
Tujuan :
Gangguan mobilitas fisik teratasi
Kriteria Hasil :
1) Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal
2) Integritas kulit utuh
3) Tidak terjadi kontraktur
Intervensi:
1) Kaji kemampuan mobilisasi
2) Alih posisi pasien setiap 2 jam
3) Lakukan massage bagian tubuh yang tertekan
4) Lakukan ROM passive
5) Monitor Tromboemboli, konstipasi
6) Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2008). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8, EGC,
Jakarta.

Brunner / Suddarth., (2006). Medical Surgical Nursing, JB Lippincot Company,

Philadelphia.

Depkes RI. (2007). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Diknakes, Jakarta.

Donnad. (2011). Medical Surgical Nursing. WB Saunders.

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C. (2009). Rencana Asuhan

Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta