WOC ENSEFALITIS

VIRUS (DNA/RNA),
BAKTERI, PARASIT,
FUNGI, RIKETSIA

Hematogen CNS Neuronal spread

Arteri Neurosensori
intaserebral

Port d’entry
Arteri meningeal
radang
SSP
Ansietas Peradangan pada
(D.0080) jaringan otak

Defisit Orang tua Hipertermia

ENSEFALITIS Infeksi
Pengetahuan khawatir (D.0130)
(D.0111)

Tek. CSF Abses serebri Neuron PTIK

Kongesti Jar. Otak Kerusakan/cid Mual, muntah,

Edema lempeng
dan edema era Neuron Kejang, sakit kepala
optik

Pembentukan Pelepasan Gg. Mobilitas

Papil edema
nanah Mediator kimia Fisik (D.0054)

Gg. Persepsi
Masuk ke Nyeri Akut Gg. Tumbuh
Sensori
Ventrikel (D.0077) Kembang
(D.0085)
(D.0106)
Perfusi Perifer
Tidak Efektif
(D.0009) Defisit Nutrisi
(D.0019)
 Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis,
yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui
saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara
langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga
dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu
kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan
dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui
neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit
tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan
bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion
sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk
tiba di susunan saraf pusat.

Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus
dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk
membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus
berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan
nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus.
Proses ini dinamakan replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan.
Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi,
replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang
kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari
sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik
akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan
penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak),
serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala,
mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.