PR dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.

A
Nama: Nely Masruroh
NIM: 142011101061

1. Bagaimana Mekanisme Hiponatremia dan Hipernatremia dapat menyebabkan

kejang?
a. Fisiologi Natrium
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60
mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 1014 mEq/L) berada dalam cairan
intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang
mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium
bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel
menggambarkan perubahan konsentrasi natrium.
Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan
GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel
disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan
masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+). Kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan
cairan intrasel dapat dilihat pada Tabel 1. Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran
keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium
yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan
pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan dan
pengeluaran natrium perhari mencapai 48-144 mEq.
Hiponatremia
Seseorang dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya
turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal (135-145 mEq/L) dan
hipernatremia bila konsentrasi natrium plasma meningkat di atas normal. Hiponatremia
biasanya berkaitan dengan hipoosmolalitas dan hipernatremia berkaitan dengan
hiperosmolalitas.
Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air yang berlebihan
pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium plasma. Kehilangan
natrium klorida primer biasanya terjadi pada dehidrasi hipoosmotik seperti pada keadaan
berkeringat selama aktivitas berat yang berkepanjangan, berhubungan dengan penurunan
volume cairan ekstrasel seperti diare, muntah-muntah, dan penggunaan diuretik secara
berlebihan. Hiponatremia juga dapat disebabkan oleh beberapa penyakit ginjal yang
menyebabkan gangguan fungsi glomerulus dan tubulus pada ginjal, penyakit addison, serta
retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipo-osmotik) akibat hormon antidiuretik.
Kepustakaan lain menyebutkan bahwa respons fisiologis dari hiponatremia adalah
tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus (osmolaritas urine rendah).
Hiponatremia dibedakan menjadi hiponatremi hipovolemia akibat penggunaan diuretik,
defisit aldosteron, disfungsi tubular ginjal, muntah; Hiponatremia hipervolemia akibat gagal
jantung kongestif, sirosis, nefrosis; dan Hiponatremia euvolemia akibat SIADH, polidipsi
psikogenik, hipotiroidisme.
Manifestasi klinis yang muncul pada kondisi hiponatremia antara lain: disorientasi,
penurunan kesadaran, iritabel, kejang, letargi, mual, muntah, kelumpuhan dan henti napas.
Bagaimana hiponatremi dapat menyebabkan kejang?
Seseorang dengan hiponatremia dapat menderita kejang akibat pembengkakan otak atau
edema cerebri, yang merupakan konsekuensi dari penurunan natrium sebesar 115-120
mmol/L. Bila hiponatremia berlangsung lambat selama beberapa hari, otak dan jaringan-
jaringan lain akan berespon dengan memindahkan natrium, klorida, kalium, bahan organik
terlarut seperti glutamat dari sel ke kompartemen ekstrasel. Penurunan osmotik ini
menyebabkan masuknya air ke dalam sel-sel sehingga jaringan membengkak. Cairan berlebih
ini mengganggu kemampuan neuron untuk mengirimkan sinyal listrik mereka, yang
mengakibatkan kejang. Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas
listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel
neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga
disebabkan oleh :
1. kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik
yang berlebihan,
2. berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat (GABA), atau
3. meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmitter asam glutamat dan aspartat melalui jalur
eksitasi berulang.
Otak tidak dapat menangani kelebihan cairan karena tertutup di dalam tengkorak.
Penambahan volume otak tidak dapat lebih dari 10%, apabila lebih dari 10% akan
mengakibatkan kerusakan otak yang permanen bahkan kematian.
Hipernatremia
Peningkatan konsentrasi natrium plasma karena kehilangan air dan larutan ekstrasel
(dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus) atau karena kelebihan natrium dalam cairan
ekstrasel seperti pada overhidrasi osmotik atau retensi air oleh ginjal dapat menyebabkan
peningkatan osmolaritas & konsentrasi natrium klorida dalam cairan ekstrasel. Kepustakaan
lain menyebutkan bahwa hipernatremia dapat terjadi bila ada defisit cairan tubuh akibat
ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada
pengeluaran air tanpa elektrolit melalui insensible water loss atau keringat, diare osmotik
akibat pemberian laktulose atau sorbitol, diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik,
diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol, gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat
tumor atau gangguan vaskular.
Penyebabnya antara lain: diare, muntah, keringat berlebih, diabetes insipidus, salin
hipertonik, natrium bikarbonat, intake air kurang,Manifestasi klinisnya antara lain: Gangguan
kesadaran, letargi, kejang, koma dan kelumpuhan otot. Pemeriksaan penunjang antara lain:
Elektrolit, BUN, kreatinin, urinalisis.
Bagaimana hipernatremia bisa menyebabkan kejang?
Faktor utama yang bertanggung jawab sebagai penyebab kejang pada hiponatremia masih
dalam perdebatan. Para peneliti telah berhipotesis bahwa kombinasi hiperosmolalitas dan
penyusutan sel yang terjadi pada hipernatremia menyebabkan perubahan struktur sinaptik dan
fungsi sel-sel otak, sehingga neuron tidak dapat menyampaikan sinyal listriknya dan
mengakibatkan kejang. Kejang dapat mengarah kepada ensefalopathy dan dapat
menyebabkan kematian.

2. 1 mEq Kcl = ... cc?

1 mEq Kcl setara dengan 1cc.
3. Kandungan dari infus KAEN 1B
Per L, mengandung Natrium 38,5 mEq, Klorida 38,5 mEq, dan glukosa 37,5 mEq
4. Mengapa salahsatu penyebab hipokalsemia adalah pankreatitis?
Kalsium memainkan peran sentral dalam patogenesis pankreatitis dan pemahaman kita
dalam bidang ini masih berkembang. Kalsium diperlukan untuk fungsi sekresi normal sel
asinar pankreas, tetapi sinyal ini bersifat sementara dan terutama terbatas pada kutub apikal.
Telah ditunjukkan bahwa peningkatan global yang berkelanjutan dalam Ca ++ sitosol
bertanggung jawab atas aktivasi trypsinogen prematur, vakuolisasi, dan kematian sel asinar.
Mekanisme yang terlibat dalam mempertahankan peningkatan kalsium sitosol yang
berkelanjutan dalam menanggapi stimulus (asam empedu / etanol) adalah pelepasan Ca ++
patologis dari penyimpanan di retikulum endoplasma, peningkatan entri kalsium
ekstraseluler, dan defek pada ekstrusi kalsium dan mekanisme pengambilan kembali.

Gambar 1. Mekanisme kerusakan sel asinar pada pankreatitis

Hipokalsemia adalah salah satu komponen sistem penilaian yang dilakukan untuk
menilai tingkat keparahan pankreatitis. Berbagai penelitian tentang model hewan telah
menunjukkan bahwa hipokalsemia merupakan penanda prognostik yang buruk pada pasien
dengan pankreatitis. Beberapa jurnal melaporkan bahwa hipokalsemia lebih sering terjadi
selama serangan berat dibandingkan dengan serangan pankreatitis ringan (86% vs 39%, P
<0,001). Prevalensi hipokalsemia berkisar antara 15% dan 88% pada pasien sakit kritis
tergantung pada pengaturan dan cutoff yang digunakan.
Mekanisme pasti hipokalsemia pada pankreatitis akut hingga kini belum diketahui.
Mekanisme hipokalsemia selama tahap awal (dalam 1 minggu) berbeda dari hipokalsemia
yang berkembang pada fase lanjut penyakit. Beberapa mekanisme yang diusulkan untuk
hipokalsemia terlihat pada fase awal adalah autodestestasi lemak mesenterika oleh enzim
pankreas dan pelepasan asam lemak bebas, yang membentuk garam kalsium,
hipoparatiroidisme transien, dan hipomagnesaemia.
 Kemampuan untuk memobilisasi kalsium dari tulang bergantung pada tingkat
kecukupan PTH. Penurunan kadar PTH kemungkinan diakibatkan dari jenis pertama atau
kedua dari hipoparatiroidisme. Pengurangan pengeluaran PTH bisa juga terjadi ketika kadar
vitamin D meningkat. Kekurangan magnesium mencegah pengeluaran PTH dan merusak
kemampuan PTH pada penyerapan tulang.
Sumber : buku ajar gastroenterohepatologi IDAI,

5. Apa saja vitamin B yang berguna sebagai neuroprotektor? Sebutkan fungsi !

- Vitamin B1 (Thiamin)
Tiamin adalah koenzim dalam jalur pentosa fosfat, yang merupakan langkah penting dalam
sintesis asam lemak, steroid, asam nukleat dan prekursor asam amino aromatik ke berbagai
neurotransmitter dan senyawa bioaktif lainnya dan penting untuk fungsi otak. Tiamin
berperan sebagai neuro-modulatory dalam sistem neurotransmitter asetilkolin, berbeda dari
aksinya sebagai kofaktor selama proses metabolisme dan berkontribusi pada struktur dan
fungsi seluler membran, termasuk neuron dan neuroglia.

- Vitamin B2 (Riboflavin)
Dua koenzim flavoprotein yang berasal dari riboflavin, FMN dan FAD adalah faktor
pembatas laju yang sangat penting dalam sebagian besar proses enzimatik seluler. Sebagai
contoh, mereka sangat penting untuk sintesis, konversi dan daur ulang niasin, folat dan
vitamin B6, dan untuk sintesis semua protein heme, termasuk hemeglobin, nitric oxide
synthases, enzim P450, dan protein yang terlibat dalam transfer elektron dan transportasi dan
penyimpanan oksigen. Flavoprotein juga merupakan faktor pendamping dalam metabolisme
asam lemak esensial dalam lipid otak, penyerapan dan pemanfaatan zat besi, dan regulasi
hormon tiroid. Disregulasi salah satu dari proses ini dengan defisiensi riboflavin berdampak
pada penurunan fungsi otak. Turunan riboflavin juga memiliki sifat antioksidan langsung dan
meningkatkan status antioksidan endogen sebagai kofaktor penting
- Vitamin B3 (Niasin)
Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang
berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan. Asam nikotinat merupakan
derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida
Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).
Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh
enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida
dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat
diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil –1-
pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin
akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut
sehingga terbentuk NADP+.
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak
enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria. Dengan demikian
vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai
metabolisme karbohidrat, liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim
pada banyak enzim oksidorduktase. Enzimenzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD
mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam
sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam
lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

- Vitamin B5 (Asam Pantotenat)

Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam
pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam
pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami
fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'- fosfopantoneat . penambahan sistein dan
pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga
menghasilkan 4' – fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A
mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' –fosfopantein akan mengalami
adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan
menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 – hidroksil dalam moitas ribose untuk
menghasilkan ko A.
Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara luas
dalam makanan, khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh
dan kacangkacangan. Namun demikian, burning foot syndrom pernah terjadi diantara para
tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya
kemampuan asetilasi.
- Vitamin B6 (Piridoksin)
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,
piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari
vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam
intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses
pencernaan. Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma .
Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi
fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing-
masing derivat ester fosfatnya. Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim
dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas
aldolase. Piridoksal fosfat juga terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang
memperantarai proses pemecahan glikogen.
Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan
bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin B6 dapat
terjadi selama masa laktasi, pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Hati, ikan
mackel, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang
terbaik.
- Vitamin B7 (Biotin)
Otak sangat sensitif terhadap pengiriman dan metabolisme glukosa. Biotin berperan sebagai
kunci dalam metabolisme glukosa dan hemostasis, termasuk regulasi pengambilan glukosa
hati, glukoneogenesis (dan lipogenesis), transkripsi reseptor insulin dan fungsi sel β pankreas.
- Vitamin B9 (Asam Folat)
Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat
dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA ) dan asam
glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang
mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus spesifik menjadi monoglutamil
folat agar bisa diabsorbsi. Kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar
derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dalam sel intestinal yang menggunakan
NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unitunit
satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil
dan formimino.Semuanya bisa dikonversikan. Serin merupakan sumber utama unit satu
karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat
hingga terbentuk glisin dan N5, N10 – metilen – H4 folat yang mempunyai peranan sentral
dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 – metil –
H4 folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin
dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Defisiensi atau kekurangan asam folat
dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan
pembentukan eritrosit.
-Vitamin B12 (Mecobalamin)
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan
serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian
tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Dengan demikian,
vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi
vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan
dalam bentuk metilkobalamin, adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin. Absorbsi
intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang
memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor
intrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12
terikat dengan protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.
Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12
yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan
koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi
Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk
konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12
menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi
metionin sintase. Anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi
pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan
sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan
metilmalonat asiduria juga terjadi. Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi
vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

6. Apa yang dimaksud masa perinatal?

Menurut Juniarni, dkk (2003) dalam Ritan (2008) periode perinatal merupakan salah satu
periode awal kehidupan manusia, yang dimulai pada saat umur gestasi 22 minggu lengkap
(154 hari) sampai 7 (tujuh) hari setelah dilahirkan. Periode perinatal ini merupakan periode
yang sangat penting dan mempunyai pengaruh yang besar bagi periode selanjutnya. Masa
perinatal adalah rangkaian dari dua masa yang sangat berbeda bagi bayi, yaitu masa sebelum
lahir hingga sesudah lahir.

7. Jenis tumbuhan apakah Bengkoang itu?

BENGKOANG atau BENGKUANG (Pachyrhizus erosus) dikenal dari umbi (cormus)
putihnya yang bisa dimakan sebagai komponen rujak dan asinan atau dijadikan masker untuk
menyegarkan wajah dan memutihkan kulit. Tumbuhan yang berasal dari Amerika tropis ini
termasuk dalam suku polong-polongan atau Fabaceae. Di tempat asalnya, tumbuhan ini
dikenal sebagai xicama atau jícama. Orang Jawa menyebutnya sebagai besusu (/bəsusu/).

Bengkuang merupakan liana tahunan yang dapat mencapai panjang 4-5m, sedangkan akarnya
dapat mencapai 2m. Batangnya menjalar dan membelit, dengan rambut-rambut halus yang
mengarah ke bawah. Daun majemuk menyirip beranak daun 3; bertangkai 8,5-16 cm; anak
daun bundar telur melebar, dengan ujung runcing dan bergigi besar, berambut di kedua belah
sisinya; anak daun ujung paling besar, bentuk belah ketupat, 7-21 × 6–20 cm.

Daun dan tandan bunga

Bunga berkumpul dalam tandan di ujung atau di ketiak daun, sendiri atau berkelompok 2-4
tandan, panjang hingga 60 cm, berambut coklat. Tabung kelopak bentuk lonceng, kecoklatan,
panjang sekitar 0,5 cm, bertaju hingga 0,5 cm. Mahkota putih ungu kebiru-biruan, gundul,
panjang lk. 2 cm. Tangkai sari pipih, dengan ujung sedikit menggulung; kepala putik bentuk
bola, di bawah ujung tangkai putik, tangkai putik di bawah kepala putik
berjanggut. Buah polong bentuk garis, pipih, panjang 8–13 cm, berambut, berbiji 4-9 butir.

8. Furosemid diuretik jenis apa?

Furosemid adalah diuretik jenis hipotonis. Furosemid bekerja di lengkung Henle. Bekerja
terutama dengan merintangi transpor Cl- dan reabsorpsi Na+. Pengeluaran K+ dan air juga
diperbanyak. Di bagian lengkung henle kurang lebih 25 % dari semua ion cl- yang telah
difiltrasi dan direbsorpsi secara aktif, disusul dengan reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+ tetapi
tanpa air, sehingga filtrat menjadi hipotonis.

9. Pengganti 4 sehat 5 sempurna?

Kini konsep 4 sehat 5 sempurna dirasakan tidak cocok lagi karena masyarakat Indonesia
menghadapi masalah kegemukan dan obesitas, sehingga mulai dipikirkan konsep baru yaitu
Pedoman Gizi Seimbang, yaitu masyarakat harus memperhatikan sendiri kebutuhan gizinya
berdasarkan aktivitas dan kebutuhan nutrisi harian, yang akan berbeda untuk setiap orang.
Yang harus diperhatikan dari Pedoman Gizi Seimbang ini adalah:

 Variasi makanan
 Pentingnya pola hidup bersih
 Pentingnya pola hidup aktif dan olahraga
 Memantau berat badan ideal

Jika dikelompokkan, sumber makanan dalam Pedoman Gizi Seimbang terbagi tiga, yaitu:

 Sumber energi/tenaga : Padi-padian, umbi-umbian, tepung-tepungan, sagu, jagung, dan

lain-lain.
 Sumber zat pengatur : sayur dan buah-buahan
 Sumber zat pembangun : ikan, ayam, telur, daging, susu, kacang-kacangan dan hasil
olahannya seperti tempe, tahu, oncom,susu kedelai.

Dan untuk bisa mengatur keseimbangan gizi yang didapat dari makanan, perlu diperhatikan
13 prinsip dasar, yaitu:

1. Makanlah aneka ragam makanan

2. Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi
3. Makanlah makanan sumber karbohidrat, setengah dari kebutuhan energi
4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kebutuhan energi
5. Gunakan garam beryodium
6. Makanlah makanan sumber zat besi
7. Berikan ASI saja kepada bayi sampai umur enam bulan
8. Biasakan sarapan pagi
9. Minumlah air bersih, aman yang cukup jumlahnya
10. Lakukan kegiatan fisik dan olahraga secara teratur
11. Hindari minum minuman beralkohol
12. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan
13. Baca label pada makanan yang dikemas.
10. Apa itu SIADH?
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada sekresi ADH yang
berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan
ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis
posterior.
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH
sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru
(pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis,
hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative,
penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak,
tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak
(ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar
hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat,
karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-
lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi
langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang
beredar dalam darah.
SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom
tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas
mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat,
pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga
bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:
1. Cidera kepala
2. Pembedahan pada otak
3. Tumor
4. Infeksi otak
5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll)

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa
adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut
menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler
meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan
sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan
normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back
akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi
cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH
osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk
meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa
disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan
menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini
menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan
duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi
penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin
tetap,akibatnya urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum
menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolaritas serum menjadi normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat
menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung
jawab akan SIADH , yaitu
1. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh
kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang
mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak
adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis ,
yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-
macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat
tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen
kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan
empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
 Manifestasi Klinik
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :
1. Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas
gastrointestinal menurun (Anorexia).
2. Takhipnea.
3. Kelemahandan Letargi
4. Peningkatan BB
5. Sakit kepala
6. Mual dan muntah
7. Kekacauan mental dan Kejang.
8. Penurunan keluaran urine
Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat
lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:
1. Na serum >125 mEq/L.
a. Anoreksia.
b. Gangguan penyerapan nutrisi.
c. Kram otot.
2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.
a. Sakit kepala,
b. Perubahan kepribadian.
c. Kelemahan dan letargia.
d. Mual dan muntah.Kram abdomen
3. Na serum < 1115 mEq/L.
a. Kejang dan koma.
b. Reflek tidak ada atau terbatas
c. Tanda babinski.
d. Papiledema.
Pemeriksaan Penunjang
1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
3. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat
turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi
osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan
cairan melawan dehidrasi.
5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum
menurun sampai 170 M Eq/L.
6. Prosedur khusus : tes fungsi ginjal (nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN,
atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

11. Kalori susu kambing, susu unta, dan susu sapi?

- Susu kambing memiliki kalori 68 kcal dalam 100 gram
- Susu sapi memiliki kalori 42 kcal dalam 100 gram
- Susu unta memiliki kalori 110 kcal di dalam satu gelas

12. Mengapa pada GNAPs edema tipe overfilling?

Teori overfill mengemukakan bahwa edema terjadi karena perubahan primer pada fungsi
ginjal yang menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler menyebabkan transudasi cairan intravascular ke rongga interstitial. Retensi
natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium
dan edema akibat teraktivasinya sistem Renin-angiotensin-aldosteron terutama kenaikan
konsentrasi hormon aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk
mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium (natriuresis) menurun. Selain itu
juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang
menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat, hal ini mengakibatkan
penurunan LFG dan kenaikan desakan Starling kapiler peritubuler sehingga terjadi penurunan
ekskresi natrium.

13. Berapa dosis profilaksis Isoniazid pada profilaksis primer atau sekunder?
- Profilaksis primer untuk mencegah tertular/infeksi pada kelompok yang mengalami kontak
erat dengan pasien TB dewasa dengan uji BTA positif
- Profilaksis sekunder untuk mencegah terjadinya sakit TB pada kelompok yang telah
terinfeksi TB tapi belum sakit TB
Konsep dasar profilaksis primer dan sekunder berbeda, namun obat dan dosis yang digunakan
sama, yaitu INH mg/kgbb/hari. Profilaksis primer diberikan selama kontak masih ada,
minimal selama 3 bulan. Pada akhir 3 bulan dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika hasilnya
negatif, dan kontak tidak ada, profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin menjadi
positif, dievaluasi apakah hanya terinfeksi atau sudah sakit TB. Jika hanya infeksi profilaksis
primer dilanjutkan sebagai profilaksis sekunder. Profilaksis sekunder diberikan selama 6-12
bulan yang merupakan waktu risiko tertinggi terjadinya sakit TB pada pasien yang baru
terinfeksi TB.