BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.1.1 Hipotiroid

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid
dan bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali
dasar yang perlu diingat kembali. Partama bahwa hormon yang aktif adalah free-
hormon, bahwa metabolisme sel didasarkan adanyafree- bukan free- , ketiga
bahwa distribusi enzim deyonisasi I, II, III (DI, DII, DIII) di berbagai organ
tubuh berbeda, di mana DI banyak ditemukan di hepar ,ginjal, dan tiroid, DII
utamanya di otak, hipofisis, dan DIII hampir seluruhnya di temukan di jaringan
fetal (otak, plasenta). Hanya DI yang diterima oleh PTU. Definisi lama bahwa
hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini
dianut keadaan di mana efek hormon tiroid berkurang. (contoh pada defisiensi
yodium tiroid justru bekarja keras). Secara klinis dikenal 1. Hipotiroid Sentral,
karena kerusakan hipofisis/hipotalamus; 2. Hipotiroidisme Primer apabila yang
rusak kelenjar tirod dan 3.karena sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi
yodium dan resistensi perifer. Yang paling banyak ditemukan ialah
hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosia ditegakkan
berdasarkan ata TSH meningkat dan turun.

1.1.2 Hipertiroid

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjartiroid yang hiperaktif. Adapun sebabnya manifestasi kliniknya sama,
karena efek ini disebabkan ikatan dengan reseptor -inti yang makin
penuh.Rangsang oleh TSH atau TSH-like substances (TSI,TSAb), autonomi,
instrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-
uptake naik.
 Sebaiknya pada destruktif kelenjar misalnya karena radang, inflanmasi,
radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormin yang tersimpan ke folikel
keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid
berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini
perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, tirotoksikosis tanpa hipotiroidisme,
biasanya self-limiting desease.
1.2 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui definisi, penyebab, patofisiologi, gejala dan tanda,
manifestasi klinis, klasifikasi, pemeriksaan, serta pengobatan dari hipotiroid dan
hipertiroid, sehingga mahasiswa dapat memahaminya dengan baik.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Hipotiroid adalah

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan

mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
akan hormon-hormon tiroid. (Hotma Rumahorbo, S.Kep.1999)

Tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang
memproduksi hormon tiroksin. (Semiardji, Gatut, 2003 : 14)

Kurangnya atau terlalu sedikit jumlah hormon tiroid, yang umumnya

diseebabkan oleh hashimoto thyroidistis dan dapat pula disebabkan oleh produksi
hormon TSH dan kelenjar pituitary efek samping dari operasi inflamasi kelenjar
tiroid. (Digiulio Mary, dkk, 2007 )

Suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat

terjadi pada setiap umur. (NANDA NIC-NOC)

2.2 Etiologi Hipotiroid

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3%

sampai 5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih
umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai
dengan umur. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena,

1. Operasi, Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih

kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang
menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi
hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah
jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.
 2. Radiasi, Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan
lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi
pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar
<5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun
dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
3. Tiroiditis autoimun, Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana
berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-
antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan
hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen
meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah
interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala
klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak
permanen.
4. Tiroiditis subakut, (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil.
Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi
dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan
hipotiroidisme sepintas.
5. Dishormogenesis, Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah
proses hormogenesis (pembentukan hormon). Keadaan ini diturunkan, bersifat
resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining
hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu :

1. Hipotiroid primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis

hormone yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti
tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi
kronik seperti penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.

2. Hipotiroid sekunder
 Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak
memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating
hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary
atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap
hormone tiroid.

3. Hipotiroid tertier/ pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk

memproduksi tiroidreleasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat
distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan
suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari
goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya
disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan
karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.

Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh:

 Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .

 Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen agen produksi goiter yang menghambat
produksi T4) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam, kacang polong,
Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik glikosida.

2.3 Patofisiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada

pengobatan tirotoksikosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid
dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik. pada Prevalensi penderita
hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun,empat kali kali selipat angka
kejadiannya pada wanita di bandingkan dengan pria. Hipotiroidisme kongenital di
jumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.
Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi
untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH.
 Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang
akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi antara
lain:
1. Penurunan produksi asam lambung (Aclorhidria)
2. Penurunan motilitas usus
3. Penurunan detak jantung
4. Gangguan fungsi neurologic
5. Penurunan produksi panas
Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan
terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga
pleura,cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang
tidak optimal sebagai dampak dari penurunan hormon tiroid memungkinkan klien
mengalami anemi. (Rumahoro, Hotma. 1999)

D. Manifestasi Klinis
1. Kulit dan rambut
 Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
 Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
 Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
 Tidak tahan dingin
 Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2. Muskuloskeletal
 Volume otot bertambah, glossomegali
 Kejang otot, kaku, paramitoni
 Artralgia dan efusi sinovial
 Osteoporosis
 Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
 Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
 Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
 Letargi dan mental menjadi lambat
 Aliran darah otak menurun
 Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek
tendon)
 Ataksia (serebelum terkena)
 Gangguan saraf ( carfal tunnel)
 Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
 Bradikardi, disritmia, hipotensi
 Curah jantung menurun, gagal jantung
 Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
 Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
 Penyakit jantung iskemic
 Hipotensilasi
 Efusi pleural
 Dispnea
5. Gastrointestinal
 Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
 Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
 Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
 Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
 Retensi air (volume plasma berkurang)
 Hipokalsemia
7. Hematologi
 Anemia normokrom normositik
 Anemia mikrositik/makrositik
 Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
  Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang
memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
 Gangguan fertilitas
 Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoglikemi
 Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
 Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
 Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak
9. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face), wajah
kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin
menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

E. Klasifikasi Hipotiroid

Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasarakan waktu kejadian (kongenital atau

akusitial), disfungsi organ yang terjadi ( primer atau sekunder/sentral), jangka waktu ( transien
atau permanen) atau gejala yang terjadi ( bergejala / klinis atau tanpa gejala / subklinis).
Hipertiroid kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium endemis. Pada
daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000
kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan (Roberts dan Ladenson, 2004).

Pada anak anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh agenesis atau
disgenensis kelenjer tiroid ataua gangguan sintesis hormon tiroid. Disgennesis kelenjear tiroid
berhubungan dengan mutasi pada gen PAXS dan thyroid transcriptionfactor 1 dan 2 ( Gillam &
Kopp, 2001)

Hipotiroid akuisial disebabkan berbagai faktor . Penyebab yang paling sering

dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto. Peran auto imun
pada penyakit ini didukung adanya gambaran inflitrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya
antibodi tiroid dalam sirkulasi darah.Operasi atau radiasi (mis:radioterapi eksternal pada
penderita head and neck cancer,terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis paparan yodium
radioaktif yang tidak disengaja, infiltrasibesi di kelenjar tiroid pada hemokromatosis. Beberapa
bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone,lithium,interferon) juga dapat menyebabkan
hipotiroid dengan cara mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi autoimunitas
kelenjar tiroid (Roberts & Ladenson,2004).

Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua yaitu hipotiroid
primer dan hipotiroid sentral. Hipotiroid primer berhubungan dengan efek pada kelenjar tiroid itu
sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid, sedangkan hipotiroid sentral
berhubungan dengan penyakit-penyakit yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin
releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin (TSH) oleh hipofisis
(Roberts & Landeson,2004).

Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi beberapa kelompok yaitu :

1.TSH <5,5 µIU/L→ Normal

2.5,5 µIU/L < TSH < 7 µIU/L → Hipotiroid ringan

3. 7 µIU/L <TSH < 15 µIU/L → Hipotiroid sedang Hipotiroid

4. TSH > 15 µIU/L → Hipotiroid Berat biokimia

Selain itu pasien dinyatakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH
( TSH 5,5 µIU/L) disertai adanya simptom seperti fatique, peningkatan BB, gangguan sikus haid,
konstipasi, intolerasni dingin, rambut dan kuku rapuh (Wiseman, 2011)

F. Pemeriksaan

Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai
berikut:

 Serum rendah

 TSH meningkat pada hipotiroid primer

 TSH rendah pada hipotiroid sekunder

1. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

2. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

 Peningkatan kolesterol

 Pembesaran jantung pada sinar X dada

 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T

datar atau inversi (Haznam, M.W, 1991: 152)

G. Pengobatan

Hipotiroidisme yang perlu diperhatikan ialah a). dosis awal, b). cara menaikkan dosis
tiroksi. Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah: 1). Meringankan keluhan dan gejala, 2).
Menormalkan TSH, 3). Menormalkan metabolism, 4). Membuat T3 dan T4 normal, 5).
Menghindarkan komplikasi risiko. Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan
subtitusi.: a). makin berat hipotiroidisme, makin rendah dan dosis awal dan makin landai
peningkatan dosis, b). geriatri dengan dengan angina prektoris, CHF, gangguan irama, dosis
harus hati-hati.

Prinsip subtitusi ialah mengganti kekurangan produksi hormon tiroid endogen pasien.
Indikator kecukupan optimal sel adalah kadar TSH normal. Dosis supresi tidak dianjurkan, sebab
ada resiko gangguan jantung dan densitas mineral. Tersedia L-tiroksin (T4), L-tirodotironin (T3),
maupun pulvus tiroid. Pulvus tidak digunakan lagi karena efeknya sulit diramalkan. T3 tidak
digunakan sebagai subtitusi karena waktu paruhnya pendek hingga perlu diberikan beberapa kali
sehari. Obat oral terbaik adalah T4. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi pengobatan T4
dengan T3 (50 ug T4 diganti 12,5 ug T3) memperbaiki mood dan faal neuropsikologis.

Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama
bahan lain yang menggangu serapan dari usus. Dosis rerata subtitusi L-T4 ialah 112 ug/hari atau
1,6 ug/kg BB atau 100-125 mg sehari. Untuk L-T3 25-50. Kadar TSH 20 uU/ml butuh 50-75
tiroksin sehari, TSH 44-75 uU/ml butuh 100-150 ug. Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug
L-T4 sehari.
 A. Definisi Hipertiroidisme

Hipertiroid adalah Suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari

produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn, 2000 hal 708)

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terdapat kelebihan produksi hormon tiroid,
kondisi ini disebabkan oleh peningkatan fungsi tiroid dengan alasan apapun. Sindrom klinis yang
terjadi merupakan akibat dari peningkatan hormon tiroid yang beredar di jaringan yang terkena.
(Greenspan, 2004)

Hipertiroid adalah Keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar

T3 dan T4 bebas terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid. (Robbins, 2007)

Hipertiroid adalah Suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid
secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa
perubahan baik secara fisik maupun mental seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis.
(Bararah, 2009)

B. Etiologi Hipertyroid

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena
umpan balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi
hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena
uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab
hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering
daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang
ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.
 Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH
receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata
dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat
menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak
tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah,
kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak.
Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga
memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter
yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon
tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.

4. Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga

merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan,
dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.

6. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul
apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

C. Patofisiologi
 Hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut
TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama
dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam
sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme
kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar

batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.
Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat
hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.
Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada
sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.

D. Manifestasi Klinis

1. Gangguan kardiopulmoner seperti:

 Berdebar-debar

 Hipertensi sistolik

 Tekanan nadi meningkat

 Kadang-kadang disertai sesak nafas

2. Gangguan gastrointestinal

 Selera makan semakin bertambah

 Berat badan mulai menurun

 Kerap buang air besar/diare

 Malabsorpsi

 Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

 Emosi labil

 Rasa gelisah

 Susah tidur

 Hiperkinetik (banyak bergerak)

 Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.

 Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan

 Menggeletar jari tangan

 Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak
di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

 Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi

 Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

 5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena
reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat.

6. Gangguan sistem reproduksi

Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme
terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.

E.Klasifikasi

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

 Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu

sendiri, contohnya :

- Penyakit grave

- Functioning adenoma

- Toxic multinodular goiter

- Tiroiditis

 Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,

contohnya :

- Tumor hipofisis

- Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

- Pemasukan iodium berlebihan

Klasifikasi struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) menurut American society for Study of

Goiter membagi :

1.Struma Non Toxic Diffusa

2.Struma Non Toxic Nodusa

3.Stuma Toxic Diffusa

4.Struma Toxic Nodus

Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik.

Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma

diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis

sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih

benjolan (struma multinoduler toksik).

Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh

dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah

penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling

banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non

toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium

yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid

yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan

goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut

struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme

disebut struma nodusa non toksik

F. Pemeriksaan

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan
cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik . Hal ini
karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban pulih. Untuk
memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmometer Herthl. Karena hormon tiroid
berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda-tanda tidak sejelas pada usia muda, tetapi
dalam beberapa hal sangat berbeda. Perbadaan ini antara lain dalam hal : a). Berat badan
menurun mencolok (usia muda 20% justru naik ); b). Nafsu makan menurun, mual, muntah dan
sakit perut : c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari
occult hyperthyroidism, takiaritmia; d). Lebih jarang dijumpai takikardia ( 40%); e). Eye signs
tidak nyata atau tidak ada; f). Bukannya gelisah atau justru apatis (memberi gambaran masked
hyperthyroidism dan apathetic form).

G. Pengobatan

Prinsip pengobatan pada hipertiroid tergantung dari etiologi a). tirotoksikosis, b). usia
pasien, riwayat alamiah penyakit, c). tersedianya modalitas pengobatan, d). situasi pasien,
e).resiko pengobatan, dsb.

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat Anti Tiroid (OAT)

Indikasi pemberian OAT adalah :

· Sebagai terapi yang bertujuan untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien-pasien muda dari struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis

· Sebagai obat tirotoksikosis pada fase sebelum pengobtan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif

· Sebagai persiapan untuk tiroidektomi

· Untuk pengobatan pasien hamil dan lanjut umur

· Pasien dengan krisis tiroid

Obat Anti Tiroid yang Sering Digunakan

Obat Dosis Awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 50-200

Perbaikan klinis pasien hipertiroid dengan menggunakan OAT tergantung pada jumlah
hormon tiroid yang tersimpan kelenjar. Lamanya pemberian OAT umumnya sekitar 18-24 bulan.
Efek samping OAT ditemukan sebanyak 1,5-4 % dari jumlah pasien, barupa hipesensitif dan
agranulositosis.

2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif adalah ;

· Pasien umur 35 tahun atau lebih

· Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi

· Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT

· Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT

· Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik

Pada pengobatan ini kemungkinan terjadi hipotiroidisme besar sekali. Digunakan Y131
dengan dosis 5-12 mCi per oral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan,
namun kira-kira 1/3 dari jumlah pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama. Efek samping
dari pengobatan ini adalah hipotiroidisme, eksaserbasi, hipertiroidisme dan tiroiditis.

3. Operasi

Indikasi operasi adalah :

· Pasien umur muda dengan stauma yang besar serta tidak mempan dengan OAT

· Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar.

· Alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

· Adenoma toksik atau strauma multinoduler toksik

· Pada penyakir Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Setiap pasien pasca operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau resudif.
Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa resiko terjadinya krisis tiroid dengan
mortalitas amat tinggi.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 Diagnosa Keperawatan Pada Hiportiroid

1. Intoleransi aktifitas b/d kelelahan dan penurunan proses kognitif
2. Perubahan suhu tubuh: hipotermi b/d penurunan metabolisme
3. Konstipasi b/d penurunan fungsi gastrointestinal

No DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC

1 Intoleransi aktivitas 1. Energi Aktiviti terapi
konservation 1. Kolaborasikan
2. Aktiviti tolerance dengan tenaga
3. Self care: AD.rs rehabilitasi medik
4. Kriteria hasil: dalam merencanakan
a. Berpartisipasi program terapi yang
dalam aktifitas fisik tepat
tanpa disertai
2. Bantu klien untuk
peningkatan tekanan mengidentifikasi
darah, nadi dan RR aktifitas yang mampu
b. Mampu dilakukan
melakukan aktifitas 3. Bantu untuk memilih
sehari-hari (ADLS) aktifitas konsisten yang
secara mandiri sesuai dengan
c. Tanda-tanda vital kemampuan fisik,
normal psikologi dan sosial
d. Energi fisikomotor 4. Bantu untuk
e. Level kelemahan mengidentifikasi dan
f. Mampu mendapatkan sumber
berpindah: dengan yang diperlukan untuk
atau tanpa bantuan aktifitas yang
alat diinginkan
g. Status 5. Bantu untuk
kardiopulmunari mendapatkan alat bantu
adekuat aktifitas seperti korsi
h. Sirkulasi status roda
baik 6. Bantu untuk
i. Status respirasi: mengidentifikasi untuk
pertukaran gas dan aktifitas yang disukai
 fentilasi adekuat 7. Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
waktu luang
8. Bantu pasien atau
keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktifitas
9. Sediakan pengobatan
pasif bagi yang aktif
beraktifitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motifasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual..
2 Hipotermia NOC NIC
Batasan karakteristik Kriteria hasil: -temperature regulation
Suhu tubuh dibawah normal, kulit -Suhu tubuh dalam 1. monitor suhu setiap dua
dingin, batas normal njam
hiperttensi,pucat,menggigil,takikardi -nadi dan 2. monitor tekanan
Faktor yang berhubungan: pernapasan dalam darah,nadi dan
Penuaan, konsumsi rentang normal pernafasan
alkohol,kerusakan 3. monitor warna dan suhu
hipotalamus,penurunan laju kulit
metabolisme,tidak 4. tingkatkan intake cairan
beraktifitas,malnutrisi,trauma 5. selimuti pasien untuk
mencegah kehilangan
hangat nya tubuh
6. diskusi kan tentang
pengaturan suhu
7. berikan antipiretik jika
perlu
Vital sign monitoring:
1. monitor TTV
2. auskultasi tekanan
darah pada kedua
lengan dan bandingkan
3. monitor TTV
setelah,sebelum dan
selama aktifitas
4. monitor kualitas nadi
5. monitor irama
pernafasan
 6. monitor suhu,warna dan
kelembaban kulit
7. identifikasi perubahan
ari tanda-tanda vital
3 Konstipasi NOC NIC
Batasan karakteristik: Kriteria hasil: Constipation
Nyeri abdomen, anoreksia, feces- mempertahankan - monitor tanda dan
tampak darah, perubahan pada pola feces lunak setiap1- gejala,bising usus,feces
defekasi, penurunan volume feces, 3 hari frekuensi,volume,kosult
rasa rektal penuh, keletihan umum,- bebas dari asi dengan dokter
feces keras dan berbentuk, salit ketidaknyamanan tentang pendekatan dan
kepala, bising usus hiperaktif dan dan konstipasi penurunan bising usus
hipoaktif, nyeri pada saat defekasi,- mengidentifikasi - identifikasi faktor
perkusi abdomen pekak, muntah. indikator untuk penyebab
Faktor yang berhungan: mencegah - dukung intake cairan
Fungsional konstipasi - pantau tanda dan gejala
-kelemahan otot abdomen - feces lunak den konstipasi
-kebiasaan defekasi tidak teratur berbentuk - memantau bising usus
Psikologis: - jelaskan etiologi
-depresi masalah untuk tindakan
-stress kepada pasien
-emosi - menyusun jadwal ke
Mekanis: toilet
-ketidakseimbangan elektroli - mendorong
-obesitas meningkatkan asupan
-kemooroid cairan kecuali di
-tumor kontraindikasi
Fisiologis: - anjurkan pasien atau
-perubahan pola makan keluarga untuk
-asupan cairan dan serat tidak cukup mencatat keadaan tinja
-dehidrasi - anjurkan klien untuk
-kurangnya higine oral diet tinggi serat
- timbang BB pasien
secara teratur
- ajarkan pasien atau
keluarga tentang proses
pencernaan yang
normal
 4.2 Diagnosa Asuhan Keperawatan pada Hipertiroid
1. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol,
hipermetabilisme, peningkatan bebean kerja jantung.
2. Keletihan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan
metabolisme

No Diagnose NOC NIC

1. 1. penurunan curah jantung Kritria hasil 1. kardicare

Batasan karakteristik: 1. tanda vital dalam rentng a. evaluasi
1. Perubahan normal adanya nyeri
frekuensi atau irama 2. dapat mentolerasi aktifitas, dada
jantung tidak ada kelelahan b. catat adanya
-aritmia 3. tidak ada odema paru, perifer, disritmia
-bradikardi,takikardi tidak ada asites jantung
b. perubahan preloat 4. tidakm ada penurunan c. atat adanya
- penurunan vena dan penurunan kesadaran tanda dan gejala
tekanan arteri penuruan
-odema, keletihan kardiak autput
-peningkatan CVP d. monitor
c. peruhan afterload status kardio
-kulit lebam status
-penurunan nadi perifer kardiovaskuler
d. peningkatan PVR dan SVR 2. vitalsigen
-oliguria monitoring
-fariasi pembacaan tekanan darh a. monitor
tekanan darah,
Factor yang berhubungan nadi, suhu, RR
-perubahan afrerload b. catat adnya
-peruban kontraktilitas fluktuasi
-perubahn frekuensi jantung tekanan darah
-perubahan preload c. monitor VS
-peruban irama aat pasien
-perubahan irama sekucup berbaring duduk
dan berdiri
d. auskultasi
tekanan darah
 pada kedua
lengan dan
bandingkan

2 Keletihan 1. endurance 1. energy

Batasan karakteristik : 2. concetrasion manajemen
1. Gangguan 3. enrgi conservasion a. observasi
knsentarsi 4.nutrisional status : energy adanya
2. Gangguan libido pembtasan klien
Kriteria hasil dalam
3. Penurunan
1. Memferbalisasikan melakukan
performa
peningkatan energy dan aktifitas
4. Kurang mint merasa lebih baik b. dorang anak
terhadap sekitar untuk
2. Menjelaskan
5. Mengantuk penggunaan energy untuk mengungkapkan
6. Peningkatan mengatasi kelelahan perasaan
keluhan fisik terhadat
3. Kecemasan
7. Introspeksi keterbatasan
menurun
c.kaji adanya
8. Peningkatan 4. Mukosa arah factor yang
kebutuhan istirahat adekuat menyebabkan
9. Kurang energy 5. Kualitas hidup kelelahan
10. Persepsi meningkat d. monitor
mumbtuhkan energy 6. Istirahat cukup nutrisi dan
tambahan 7. Mempertahankan sumber energy
11. Mengatan kurang kemampuan untuk yang adekuat
energy yang luarbiasa kosentrasi e. monitor
pasien akan
adanya
kelelahan fisik
dan emosi
secara
berlebihan
f. monitor
respon
kardiovaskuler,
terhadap
aktifitas
g. monitor pola
tidur
h. dukung
pasien dan
keluarga untuk
mengungkapkan
perasaan yang
menyebabkan
 keletihan
i. bantu aktifitas
sehari-hari
sesuai dengan
kebutuhan

3 Ketidakseimbangan nutrisi NOC NIC

kurang dari kebutuhan tubuh Kriteria hasil : Nutrition
Batasan karakteristik : 1. adanya peningkatan BB management
a. kram dan nyeri abdomen 2. BB ideal 1. kaji adanya
b. menghindari makanan 3. mengidentifikassi kebutuhan alergi makanan
c. berat badan 20% / lebih nutrisi 2. kolaaborai
dibawah berat badan ideal 4. tidak ada tanda – tanda dengan ahli gizi
d. diare malnutrisi 3. anjurkan
e.kehilangan rambut berlebihan 5. menunjukkan peningkatan meningkatkan
f. bisisng usus hiperaktif fungsi pengecapan dari menelan intake FE.,
g. kurangnya makanan protein dan vit
h. kurang minat pada makanan C
i. membrane mjkosa pucat 4. berikan
j. tonus otot menurun subtansi gula
k. cepat kenyang setelah makan 5. diet
l. kelemehan otot mengunyah mengandung
m. kelemahan otot untuk tinggi serat
menelan mencegah
faktor2 yang berhubungan : konstipasi
1. Factor biologis 6. ajarkan
2. Faktor ekonomi pasien membuat
catatan harian
3. Ketidakmampuan
7. monitor
menelan makanan
jumlah nutrisi
4. Ketidakmampuan dan kandungan
mengabsorbsi nutrisi kalori
8. berikan
informasi
tentang
kebutuhan
nutrisi
Nutrition
monitoring
1. BB dalam
batas yang
nrmal
2. monitor
adanya
penurunan BB
3. monitor tipe
dan jumlah
aktifitas yang
bisa dilakukan
4. monitor
lingkungan
5. monitor kulit
kering
6. monitor kulit
kering
7. monitor turgr
kulit
8. monitor mual
muntah
9. monitor
kadar albumin ,
total protein, hb,
dan kadar ht
10. monitor
pucat, kemerhan
pada jaringan
konjungtifiti
 BAB IV
PENUTUP

I. Kesimpulan
Hipotiroid dan Hipertiroid adalah suatu kelainan pada kelenjar tiroid yang di sebabkan oleh
beberapa faktor. Hipotiroid terjadi karena kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi
kelenjar tiroid. sedangkan hipertiroidisme suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada hipotiroid penyakit yang dapat terjadi
yaitu kretinisme, sedangkan pada hipertiroid yaitu penyakit Graves,.
Prisip pengobatan pada hipotiroid yang perlu diperhatikan ialah
a). dosis awal,
b). cara menaikkan dosis tiroksi.
Tujuan pengobatan hipotiroidisme ialah:
1). Meringankan keluhan dan gejala,
2). Menormalkan TSH,
3). Menormalkan metabolism,
4). Membuat T3 dan T4 normal,
5). Menghindarkan komplikasi risiko.

II. Saran
Agar pembaca sadar bahwa Hipotiroid dan Hipertiroid berbahaya bagi kesehatan manusia
karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan
pada semua organ kita. Sehingga pembaca lebih memperhatikan kesehatan tubuh.
 DAFTAR PUSTAKA
Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi. Jakarta: Universitas
Indonesia.
Price, S,A; Wilson, L,M. 1993. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis Penyakit,
Bagian 2. Jakarta: EGC.
Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan).Bandung: Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Corwin, E,J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Healthy Enthusiast. 2012. Hipertiroid, Hipotiroid. http://www.HealthyEnthusiast.com (Diakses
tanggal 11 Maret 2013).
Sudoyo Aru W, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
M.W. Haznam. 1991. Endokrinologi. Bandung: Penerbit Angkasa Offset Merdeka.