See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/248382374

Anatomy and Physiology of Pleura

Article · July 2013

CITATIONS READS

0 3,988

2 authors:

Irandi Putra Pratomo Faisal Yunus

University of Indonesia Faculty of Medicine, University of Indonesia-Persahabatan Hospital
7 PUBLICATIONS   1 CITATION    74 PUBLICATIONS   282 CITATIONS   

SEE PROFILE SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Clinical impact of Asthma and COPD View project

Genetic determinants and evolution of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis in Vietnam: toward new diagnostic tools View project

All content following this page was uploaded by Irandi Putra Pratomo on 27 May 2014.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI – 3 SKP

Anatomi dan Fisiologi Pleura

Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
RSUP Persahabatan, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik;
terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi
berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar,
dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi
pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berfungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura
tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limfatik
pleura. Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami efusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan
pleura. Karakteristik pleura lain penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofisiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi.

Kata kunci: pleura, mesotel, respirasi, tekanan pleura, efusi pleura

ABSTRACT
Pleura is an intrathoracic serous membrane, derived from primitive intraembryonic coelom tissue; consists of visceral pleura and parietal pleura.
These pleuras enclose different intrathoracic organs and have different innervation and vascularization. Pleura microscopically consists of single
layer of mesothel, basal lamina, elastic layer, loose connective tissue layer and deeper fibro-elastic layer. Pleural pressure along with airway
pressure will produce transpulmonary pressure which will drive lung expansion, thus respiration process. Pleural fluid provides lubrication to
lessen friction between visceral pleura and parietal pleura during respiration movement, its equilibrium is governed by Starling’s law. Pleural
cavity should be considered as potential space; effusion could be caused by diseases that disrupt pleural fluid equilibrium. Characteristics
of pleura should be well acknowledged and understood as the basic for understanding the pathophysiology of pleural abnormalities and
respiratory diseases. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus. Anatomy and Physiology of Pleura.

Key words: pleura, mesothel, respiration, pleural pressure, pleural effusion

PENDAHULUAN
Pleura merupakan membran serosa yang
melingkupi parenkim paru, mediastinum,
diafragma serta tulang iga; terdiri dari
pleura viseral dan pleura parietal.1,2 Rongga
pleura terisi sejumlah tertentu cairan
yang memisahkan kedua pleura tersebut
sehingga memungkinkan pergerakan
kedua pleura tanpa hambatan selama
proses respirasi.1,3 Cairan pleura berasal
dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura,
ruang interstitial paru, kelenjar getah bening
intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan
rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara
pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan
rongga pleura sesuai hukum Starling serta
kemampuan eliminasi cairan oleh sistem
penyaliran limfatik pleura parietal.3-5 Tekanan
pleura merupakan cermin tekanan di dalam
rongga toraks.3,6 Perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh pleura berperan penting
dalam proses respirasi.4 Karakteristik pleura
seperti ketebalan, komponen selular serta
faktor-faktor fisika dan kimiawi penting
diketahui sebagai dasar pemahaman
patofisiologi kelainan pleura dan gangguan
proses respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan
membahas anatomi dan fisiologi pleura.
ANATOMI PLEURA
Pleura merupakan membran serosa yang
tersusun dari lapisan sel yang embriogenik
berasal dari jaringan selom intraembrional
dan bersifat memungkinkan organ yang
diliputinya mampu berkembang, mengalami
retraksi atau deformasi sesuai dengan proses
perkembangan anatomis dan fisiologis
suatu organisme.7-9 Pleura viseral membatasi
permukaan luar parenkim paru termasuk
fisura interlobaris, sementara pleura parietal
membatasi dinding dada yang tersusun dari
otot dada dan tulang iga, serta diafragma,
mediastinum dan struktur servikal (Gambar
1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki
perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura
viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan
mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,
sementara pleura parietal diinervasi saraf-
saraf interkostalis dan nervus frenikus serta
mendapat aliran darah sistemik.3 Pleura viseral
dan pleura parietal terpisah oleh rongga
pleura yang mengandung sejumlah tertentu
cairan pleura.

Alamat korespondensi email: irhotep@gmail.com

CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013 407

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

meliputi masing-masing paru. Pleura parietal

berkembang dari bagian rongga pleura yang
menghadap ke pleura viseral (Gambar 2).3,10

Struktur Mikroskopis Pleura

Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu
lapisan selapis mesotel, lamina basalis, lapisan
elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar
dan lapisan jaringan fibroelastik dalam.9
Kolagen tipe I dan III yang diproduksi oleh
lapisan jaringan ikat merupakan komponen
utama penyusun matriks ekstraseluler pleura
dan merupakan 80% berat kering struktur ini.9
Lapisan jaringan fibroelastik dalam menempel
erat pada iga, otot-otot dinding dada,
diafragma, mediastinum dan paru.2 Lapisan
jaringan ikat longgar tersusun atas jaringan
lemak, fibroblas, monosit, pembuluh darah,
saraf dan limfatik.2,9 Pengamatan pada hewan
domba mengungkapkan bahwa ketebalan
pleura dari permukaan rongga pleura
dengan lapisan jaringan ikat yang menaungi
pembuluh kapiler dan pembuluh limfatik
adalah 25 – 83 μm pada pleura viseral dan 10
– 25 μm pada pleura parietal.3 Proses inflamasi
mengakibatkan migrasi sel-sel inflamasi harus
Gambar 1 Pleura viseral dan parietal serta struktur sekitar pleura1,3 melewati lapisan jaringan ikat longgar menuju
lamina basalis kemudian menuju rongga
pleura setelah melewati mesotel.9

Mesotel berdasarkan pengamatan mikroskop

elektron berbentuk gepeng, berbenjol-
benjol dan berukuran sekitar 4 μm.3,9 Mesotel
memiliki retikulum endoplasma kasar dan
halus, mitokondria dan beberapa jenis vesikel
mikropinositotik terikat membran sehingga
memiliki fungsi fagositik dan eritrofagositik
Gambar 2 Perkembangan rongga pleura dan perikardium pada janin mamalia. (A) Tahap awal menunjukkan janin masih saat terlepas dari tautan antarsel.3,9 Mesotel
memiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum, (B) kanalis saling terhubung oleh desmosom di tautan
perikardioperitoneum selanjutnya terpisah dan terbentuk rongga pleura dan rongga perikardium dibatasi membran pleuro- antarsel bagian basal.3 Bentuk komunikasi
perikardium, (C) hingga akhirnya pleura viseral berkembang meliputi paru berhadapan dengan pleura parietal10 antar mesotel adalah tautan antar sel bagian
apikal dan tautan tipe ZO-1.9 Mesotel
Perkembangan Embriologis Pleura primitif. Lipatan membran pada bagian memiliki mikrovili berdiameter sekitar 0,1
Embrio memiliki rongga besar berbentuk kranial dan kaudal ujung kanal masing- μm dan panjang sekitar 1 – 3 μm dengan
huruf U di bagian ventral yang berasal dari masing kemudian memisahkan rongga kepadatan 2 – 3 sel/μm2 yang meningkatkan
jaringan selom intraembrionik dan diliputi pleura dengan rongga perikardium (disebut luas permukaan sel sehingga meningkatkan
oleh kulit, jaringan ikat, tulang, otot dan membran pleuroperikardium) serta rongga fungsi-fungsi terkait fisiologi membran dan
membran serosa. Rongga ini meliputi organ- pleura dengan rongga peritoneum pada usia sekresi asam hialuronat. Mikrovili terutama
organ viseral seperti paru, jantung, usus, hati, 32 hari perkembangan janin mamalia.10,11 ditemukan pada mesotel pleura parietal
limpa, lambung, ginjal dan organ reproduksi. Proses ini diiringi perkembangan massa sementara kepustakaan lain menyebutkan
Janin mamalia usia 26 – 28 hari memiliki tiga mesenkim medialis menjadi mediastinum lebih banyak ditemukan di pleura viseral.2,3,9
jenis rongga tubuh yaitu rongga perikardium, yang akan mengisi rongga pleura dan akan
rongga peritoneum dan sepasang memisahkan rongga pleura menjadi dua sisi. Senyawa vascular endothelial growth factor
kanalis perikardioperitoneum.3,10 Kanalis Rongga pleura kanan dan kiri akan meliputi (VEGF) disekresikan mesotel sebagai respons
perikardioperitoneum menghubungkan jonjot paru primordial masing-masing sisi terhadap pajanan lipopolisakarida, trombin
rongga perikardium dan peritoneum dan berkembang menjadi pleura viseral yang dan bakteri menyebabkan peningkatan

408 CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013


permeabilitas endotel pleura terutama
terhadap protein.9 Senyawa growth factor-β1
dan fibroblast growth factor menyebabkan
pleura mengalami transisi menjadi fibroblas.3
Senyawa intercellular adhesion molecule
(ICAM)-1 yang diekspresikan mesotel sebagai
respons terhadap tumor necrosis factor
(TNF)-α dan interferon (IF)-γ menyebabkan
migrasi netrofil atau monosit melalui
integrin cluster of differentiation (CD)-11 atau
CD-18 sehingga terjadi perlekatan pleura
menyebabkan keadaan pleuritis.9 Mikrovili
mesotel mensekresi asam hialuronat untuk
mengurangi friksi antara paru, dinding
dada dan diafragma saat proses respirasi.2,3
Senyawa ini juga berfungsi sebagai sawar
selektif pertukaran ion-ion dan molekul kecil
antara alveolus, jaringan interstitial paru dan
rongga pleura, pengaturan respons inflamasi,
penyembuhan pleura, fagositosis bakteri
dan partikel mineral seperti serat asbestos,
lateks dan quartz.2,9 Reseptor kaderin
merupakan reseptor dependen kalsium yang
diekspresikan pleura untuk mempertahankan
morfologi dan permeabilitas pleura.9 Mesotel
memiliki proteinase-activated receptor-2
(PAR2) yang berperan dalam proses inflamasi
dengan melepas kemokin dan menarik
netrofil ke dalam rongga pleura sehingga
terjadi fibrosis pleura, adhesi pleura atau
fibrotoraks.12 Senyawa-senyawa lain yang
diekspresikan mesotel seperti keratin epitelial,
fibronektin, vimentin, kolagen, elastin, laminin
dan proteoglikan merupakan senyawa-
senyawa spesies oksidan kerja panjang
yang berhubungan dengan integritas sel
dan sesuai dengan sifat sel-sel epitel dan
fibroblas.3,9 Sitokin lain yang dapat ditemukan
di pleura antara lain interleukin (IL)-1 yang
berhubungan dengan proses fibrogenesis
pleura, IL-2 dan IL-5 yang menginduksi
produksi limfosit, IL-3 yang menginduksi
proliferasi dan ketahanan eosinofil, IL-4 yang
menahan infiltrasi sel menuju rongga pleura,
IL-6 yang menginduksi maturasi limfosit B, IL-8
yang merupakan kemotaksin netrofil, IL-10
yang merupakan sitokin antiinflamasi, IL-12
yang akan memperkuat respons imunologis
selular dan respons sitotoksik terhadap
patogen intraselular dan tumor, IL-13 yang
merupakan kemoatraktan eosinofil, IL-16
yang akan menginduksi sitokin proinflamasi,
monocyte chemotactic peptide (MCP-1),
transforming growth factor (TGF)-β, basic
fibroblast growth factor (b-FGF), endostatin
sebagai inhibitor angiogenesis dan
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
platelet-activating factor (PAF) yang bersifat
meningkatkan permeabilitas vaskular.13
Cairan Pleura
Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/
mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit (23%),
sel darah merah dan mesotel bebas.2,12,14,15
Cairan pleura normal mengandung protein
1 – 2 g/100 mL.9 Elektroforesis protein cairan
pleura menunjukkan bahwa kadar protein
cairan pleura setara dengan kadar protein
serum, namun kadar protein berat molekul
rendah seperti albumin, lebih tinggi dalam
cairan pleura.3 Kadar molekul bikarbonat cairan
pleura 20 – 25% lebih tinggi dibandingkan
kadar bikarbonat plasma, sedangkan kadar
ion natrium lebih rendah 3 – 5% dan kadar
ion klorida lebih rendah 6 – 9% sehingga pH
cairan pleura lebih tinggi dibandingkan pH
plasma.3 Keseimbangan ionik ini diatur melalui
transpor aktif mesotel.16 Kadar glukosa dan ion
kalium cairan pleura setara dengan plasma.3
Struktur Makroskopis Pleura
Pleura normal memiliki permukaan licin,
mengkilap dan semitransparan. Luas
permukaan pleura viseral sekitar 4.000
cm2 pada laki-laki dewasa dengan berat
badan 70 kg.14 Pleura parietal terbagi dalam
beberapa bagian, yaitu pleura kostalis
yang berbatasan dengan iga dan otot-otot
interkostal, pleura diafragmatik, pleura servikal
atau kupula sepanjang 2-3 cm menyusur
sepertiga medial klavikula di belakang
otot-otot sternokleidomastoid dan pleura
mediastinal yang membungkus organ-organ
mediastinum.1,2 Bagian inferior pleura parietal
dorsal dan ventral mediastinum tertarik
menuju rongga toraks seiring perkembangan
organ paru dan bertahan hingga dewasa
sebagai jaringan ligamentum pulmoner,
menyusur vertikal dari hilus menuju
diafragma membagi rongga pleura menjadi
rongga anterior dan posterior. Ligamentum
pulmoner memiliki pembuluh limfatik besar
yang merupakan potensi penyebab efusi
pada kasus traumatik.2,3
Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari
arteri mammaria interkostalis dan internalis.
Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah
dari arteri bronkialis, diafragmatik superior,
mammaria interna dan mediastinum. Pleura
servikalis mendapat sirkulasi darah dari arteri
subklavia. Pleura diafragmatik mendapat
sirkulasi darah dari cabang-cabang arteri
mammaria interna serta aorta toraksika dan
abdominis. Vena pleura parietal mengikut
jalur arteri dan kembali menuju vena kava
superior melalui vena azigos. Pleura viseral
mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis
menuju vena pulmonaris.2,3
Ujung saraf sensorik berada di pleura parietal
kostalis dan diafragmatika. Pleura kostalis
diinervasi oleh saraf interkostalis, bagian
tengah pleura diafragmatika oleh saraf
frenikus. Stimulasi oleh inflamasi dan iritasi
pleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu
ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura
viseral walaupun secara luas diinervasi oleh
nervus vagus dan trunkus simpatikus.2,3
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama
diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura
parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura
melalui arteriol interkostalis pleura parietal
melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi
melalui stoma pada pleura parietal yang
terbuka langsung menuju sistem limfatik.
Pleksus limfatikus superfisialis terletak pada
jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan
bermuara di pembuluh limfe septa lobularis
dan lobaris. Jaringan limfatikus ini dari pleura
kostalis menyusur ventral menuju nodus
limfatik sepanjang arteri mammaria interna
atau dorsal menuju ujung sendi kostosternal,
dari pleura mediastinal menuju nodus
limfatikus trakeobronkial dan mediastinum,
dan dari pleura diafragmatik menuju nodus
parasternal, frenikus medialis dan mediastinum
superior.2 Cairan pleura tidak masuk ke dalam
pleksus limfatikus di pleura viseral karena
pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura
parietal sehingga tidak terjadi pergerakan
cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.3
Gangguan duktus torasikus karena limfoma
maupun trauma menyebabkan akumulasi
cairan limfe di rongga pleura menyebabkan
chylothorax.4
FISIOLOGI PLEURA
Pleura berperan dalam sistem pernapasan
melalui tekanan pleura yang ditimbulkan
oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama
tekanan jalan napas akan menimbulkan
tekanan transpulmoner yang selanjutnya
akan memengaruhi pengembangan paru
dalam proses respirasi.17 Pengembangan
paru terjadi bila kerja otot dan tekanan
transpulmoner berhasil mengatasi rekoil
409
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Gambar 3 Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tekanan transpulmoner selama respirasi biasa20
elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada
sehingga terjadi proses respirasi.18 Jumlah
cairan rongga pleura diatur keseimbangan
Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura
dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran
limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit.14
Ketidakseimbangan komponen-komponen
gaya ini menyebabkan penumpukan cairan
sehingga terjadi efusi pleura.4,5,9
Fisiologi tekanan pleura
Tekanan pleura secara fisiologis memiliki
dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura
dan tekanan permukaan pleura.4 Tekanan
cairan pleura mencerminkan dinamik aliran
cairan melewati membran dan bernilai sekitar
-10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura
mencerminkan keseimbangan elastik rekoil
dinding dada ke arah luar dengan elastik
rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan
pleura tidak serupa di seluruh permukaan
rongga pleura; lebih negatif di apeks paru dan
lebih positif di basal paru. Perbedaan bentuk
dinding dada dengan paru dan faktor gravitasi
menyebabkan perbedaan tekanan pleura
secara vertikal; perbedaan tekanan pleura
antara bagian basal paru dengan apeks paru
dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus
relatif rata di seluruh jaringan paru normal
410
sehingga gradien tekanan resultan di rongga
pleura berbeda pada berbagai permukaan
pleura. Gradien tekanan di apeks lebih
besar dibandingkan basal sehingga formasi
bleb pleura terutama terjadi di apeks paru
dan merupakan penyebab pneumotoraks
spontan.4,19 Gradien ini juga menyebabkan
variasi distribusi ventilasi.4
Pleura viseral dan parietal saling tertolak
oleh gaya potensial molekul fosfolipid yang
diabsorpsi permukaan masing-masing
pleura oleh mikrovili mesotel sehingga
terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi
saat respirasi.4,5 Proses tersebut bersama
tekanan permukaan pleura, keseimbangan
tekanan oleh gaya Starling dan tekanan
elastik rekoil paru mencegah kontak antara
pleura viseral dan parietal walaupun jarak
antarpleura hanya 10 μm.2,5 Proses respirasi
melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan
napas. Udara mengalir melalui jalan napas
dipengaruhi tekanan pengembangan jalan
napas yang mempertahankan saluran napas
tetap terbuka serta tekanan luar jaringan
paru (tekanan pleura) yang melingkupi
dan menekan saluran napas. Perbedaan
antara kedua tekanan (tekanan jalan napas
dikurangi tekanan pleura) disebut tekanan
transpulmoner. Tekanan transpulmoner
memengaruhi pengembangan paru
sehingga memengaruhi jumlah udara
paru saat respirasi. Hubungan perubahan
tekanan pleura, tekanan alveolus, tekanan
transpulmoner dan volume paru ditunjukkan
pada gambar 3.20
Fisiologi cairan pleura
Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh
kapiler pleura, ruang interstitial paru, saluran
limfatik intratoraks, pembuluh kapiler
intratoraks dan rongga peritoneum.4 Neergard
mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan
pleura sepenuhnya bergantung perbedaan
tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler
sistemik dengan kapiler pulmoner.
Perpindahan cairan ini mengikuti hukum
Starling berikut:5
Jv = Kf × ([P kapiler – P pleura] - σ [π kapiler –
π pleura])
Jv : aliran cairan transpleura, Kf : koefisien filtrasi yang
merupakan perkalian konduktivitas hidrolik membran
dengan luas permukaan membran, P : tekanan hidrostatik,
σ : koefisien kemampuan restriksi membran terhadap
migrasi molekul besar, π : tekanan onkotik.
Perkiraan besar perbedaan tekanan yang
memengaruhi pergerakan cairan dari
kapiler menuju rongga pleura ditunjukkan
pada Gambar 4. Tekanan hidrostatik pleura
parietal sebesar 30 cm H2O dan tekanan
rongga pleura sebesar -5 cm H2O sehingga
tekanan hidrostatik resultan adalah 30 – (-5)
= 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34
cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH2O
sehingga tekanan onkotik resultan 34 – 5 = 29
cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkan
adalah 35 – 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi
pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal
menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih
tebal dibandingkan pleura parietal sehingga
koefisien filtrasi pleura viseral lebih kecil
dibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasi
kecil pleura viseral menyebabkan resultan
gradien tekanan terhadap pleura viseral
secara skematis bernilai 0 walaupun tekanan
kapiler pleura viseral identik dengan tekanan
vena pulmoner yaitu 24 cmH2O. Perpindahan
cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga
pleura dapat terjadi seperti akibat peningkatan
tekanan baji jaringan paru pada edema paru
maupun gagal jantung kongestif.4
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Tabel 1 Penyebab efusi pleura4 Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya

menjelaskan eliminasi akumulasi cairan
Peningkatan pembentukan cairan pleura
pleura karena tidak menyertakan faktor
- Peningkatan cairan interstitial paru : Gagal jantung kiri, pneumonia, emboli paru jaringan interstitial dan sistem limfatik
- Peningkatan tekanan intravaskular pleura : Gagal jantung kanan atau kiri, sindrom vena kava superior
pleura. Jaringan interstitial secara fungsional
- Peningkatan permeabilitas kapiler pleura : Inflamasi pleura, peningkatan kadar VEGF
- Peningkatan kadar protein cairan pleura mengalirkan cairan ke sistem penyaliran
- Penurunan tekanan pleura : Atelektasis, peningkatan rekoil elastik paru limfatik. Cairan pleura yang difiltrasi pada
- Peningkatan akumulasi cairan peritoneum : Asites, dialisis peritoneum
bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk
- Disrupsi duktus torasikus
- Disrupsi pembuluh darah rongga dada ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju
rongga pleura dengan gradien tekanan
Penurunan eliminasi cairan pleura
(aliran cairan) yang lebih kecil (Gambar 5).
- Obstruksi penyaliran limfatik pleura parietal Rongga pleura secara fisiologis terbagi
- Peningkatan tekanan vaskular sistemik : Sindrom vena kava superior, gagal jantung kanan
menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik
parietal, jaringan interstitial ekstrapleura,
rongga pleura, jaringan interstitial paru dan
mikrosirkulasi viseral. Membran endotel
sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi
viseral dengan jaringan interstitial paru dan
membran endotel sirkulasi sistemik parietal
membatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan
interstitial rongga pleura. Rongga pleura
dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal
yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran
limfatik di lapisan submesotel pleura parietal
bercabang-cabang serta berdilatasi dan
disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura
akan membentuk stoma. Aliran limfatik
pleura parietal terhubung dengan rongga
pleura melalui stoma dengan diameter
2 – 6 nm.5 Stoma ini berbentuk bulat atau
celah ditemukan pada pleura mediastinal
dan interkostalis terutama pada area depresi
inferior terhadap tulang iga bagian inferior
dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di
pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2
di pleura mediastinal.4,5
Gambar 4 Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia4
Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme
gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura
parietal) dan sistem penyaliran limfatik
melalui stoma di pleura parietal.14 Senyawa-
senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat
dieliminasi dari rongga pleura melalui pe-
nyaliran limfatik ini. Nilai rerata aliran limfatik
satu sisi rongga pleura adalah 0,4 mL/kg berat
badan/jam pada orang normal atau 20 mL/
jam pada orang dewasa normal dengan berat
badan 60 kg atau 500 mL/hari.4 Peningkatan
volume tidal maupun frekuensi respirasi
meningkatkan eliminasi limfatik pleura.21
Kapasitas eliminasi limfatik pleura secara
umum 20 – 28 kali lebih besar dibandingkan
pembentukan cairan pleura.4

Gambar 5 Skema fisiologis aliran cairan transpleura. Akumulasi berlebih cairan pleura hingga
(Jv: aliran cairan transpleura)5 300 mL disebut sebagai efusi pleura, terjadi

CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013 411

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

akibat pembentukan cairan pleura melebihi
kemampuan eliminasi cairan pleura.22
Faktor-faktor dan keadaan-keadaan penyebab
peningkatan pembentukan cairan pleura atau
penurunan eliminasi cairan pleura pada keadaan
efusi pleura dirangkum dalam Tabel 1.
Efusi pleura umumnya dibagi menjadi
cairan transudat dan eksudat. Efusi pleura
transudatif terjadi saat faktor sistemik
berperan dalam perubahan pembentukan
atau eliminasi cairan pleura. Efusi pleura
eksudatif terjadi saat faktor permukaan pleura
atau pembuluh kapiler di pleura mengalami
perubahan. Kriteria Light menyatakan
bahwa efusi pleura eksudatif bila minimal
satu hal berikut terpenuhi: perbandingan
kadar protein cairan pleura dengan kadar
protein serum > 0,5, perbandingan kadar
laktat dehidrogenase (LDH) cairan pleura
dengan kadar LDH serum > 0,6 dan/atau
kadar LDH cairan pleura > 0,6 atau lebih
tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang
atas kadar LDH serum. Langkah diagnostik
selanjutnya lebih ditekankan pada efusi
cairan eksudatif.22 Efusi pleura menyebabkan
perubahan parameter spirometri. Penelitian
Spyratos dkk. yang melibatkan 21 pasien
efusi pleura yang menjalani spirometri
sebelum dan sesudah pungsi pleura (cairan
pleura dikeluarkan sebanyak 1.581 ± 585
mL) mendapatkan peningkatan kapasitas
vital paksa (KVP), volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1) dan kapasitas inspirasi
(KI) setelah pungsi pleura. Jumlah cairan
yang dikeluarkan tidak berkorelasi dengan
peningkatan volume paru dan aliran udara
paru.23
SIMPULAN
1. Pleura di dalam rongga dada meliputi
parenkim paru dan mediastinum, diliputi
diafragma serta tulang-tulang iga, terdiri dari
pleura viseral dan pleura parietal.
2. Karakteristik pleura seperti ketebalan
pleura, komponen seluler serta faktor-
faktor fisika dan kimiawi serta cairan pleura
berhubungan dengan proses respirasi.
3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur
oleh komponen-komponen gaya Starling dan
sistem penyaliran limfatik pleura.
4. Efusi pleura terjadi akibat tingkat
pembentukan cairan pleura melebihi
kemampuan eliminasi cairan pleura.

DAFTAR PUSTAKA
1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72–180.
2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 10–7.
3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy of the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2–7.
4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology of the pleural space. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8–16.
5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):244–52.
6. De Troyer A, Leduc D. Role of pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:2332–7.
7. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. [abstract]
8. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229–40. [abstract]
9. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:539–44.
10. Neas JF. Respiratory system – embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p.
638–56.
11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus; 2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available from: http://www.embryology.ch/anglais/
rrespiratory/korperhohlen01.html.
12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation of proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural inflammation. Am J Physiol Lung Cell
Mol Physiol. 2005;288:L734–40.
13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 45–54.
14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 2002;20:1545–58.
15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:1318–21.
16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low glucose level and low pH alter the electrochemical function of human parietal pleura. Eur Respir J.
2007;30:354–7.
17. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol.
2006;100:753–8.
18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385–410.
19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 54–71.
20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 471–82.
21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Effects of tidal volume and respiratory frequency on lung lymph flow. J Appl Physiol. 2005;99:556–63.
22. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical manifestations and useful tests. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73–109.
23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory flow limitation in patients with pleural effusion. Respiration 2007;74:572–8.

412 CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013

View publication stats