Sistem Imun

Non Spesifik Spesifik

Fisik Larut Selular Humoral Selular

Kulit Biokimia Humoral Fagosit Sel B Sitokin Set T

Selaput
Lisozim Komplemen Sel NK IgG Th1
lendir

Sekresiseba
Silia APP Sel mast IgA Th2
seus

Asam Mediator
Batuk Basofil IgM Th17
lambung asal lipid

Bersin Laktoferin Sitokin Eosinofil IgE Treg

Asam
SD IgD Tdth
neuraminik

CTL/Tc

NKT
Responimunadaduayaituimunitasalamiahataunonspesifik/
natural/innate/native/nonadaptifdanimunitasdapatanatauspesifik/adaptif/ acquired.

A. SISTEM IMUN NON SPESIFIK

B. SISTEM IMUN SPESIFIK

Sistemimunspesifikmempunyaikemampuanuntukmengenalbenda yang
dianggapasingbagidirinya. Benda asing yang pertama kali
terpajandengantubuhsegeradikenalolehsistemimunspesifik. Pajanantersebutmenimbulkansensitasi,
sehingga antigen yang samadanmasuktubuhuntukkedua kali
akandikenallebihcepatdankemudiandihancurkan. Olehkarenaitu, sistemtersebutdisebutspesifik.

Sistemimunspesifikterdiriatassistem humoral dansistemselular. Padaimunitas humoral, sel B

melepas antibody untukmenyingkirkanmikrobaekstraselular. Padaimunitasselular, sel T
mengaktifkanmakrofagsebagaiefektoruntukmenghancurkanmikrobaataumengaktifkansel CTC/Tc
sebagaiefektor yang menghancurkanselterinfeksi.

1. Humoral

Pemeranutamadalamsistemimunspesifik humoral adalahlimfositatausel B. Sel B

berasaldariselasal multipotent di sumsumtulang. Sel B yang
dirangsangolehbendaasingakanberproliferasi, berdiferensidanberkembangmenjadisel plasma yang
memproduksiantibodi. Antibodi yang dilepasdapatditemukandalam serum.
Fungsiutamaantibodiialahpertahananterhadapinfeksiekstraseluler, virus
danbakterisertamenetralkantoksinnya.

2. Selular

Limfosit T atausel T berperan yang sistemimunspesifikselular. Seltersebut juga berasaldariselasal

yang samasepertisel B. Pada orang dewasa, sel T dibentuk di dalam sum-sum tulang,
tetapiproliferasidandiferensiasinyaterjadi di dalamkelenjartimusataupengaruhberbagaifaktorasaltimus.
90-95% darisemuasel T dalamtimustersebutmatihanya 5-10%
menjadimatangdanselanjutnyameninggalkantimusuntukmasukkedalamsirkulasi.
 Sel T terdiriatasbeberapa subset seldenganfungsi yang berlainanyaitusel CD4 (Th1, Th2), CD8
atau CTL atau Tc danTsatauTratau T3.
Fungsiutamasistemimunspesifikselularialahpertahananterhadapbakteri yang hidupintraselular, virus,
jamur, parasit, dankeganasan. Sel CD4 mengaktifkan Th1 yang
selanjutnyamengaktifkanmakrofaguntukmenghancurkanmikroba. SelCD8 memusnahkanselterinfeksi.
2. Hipersensitifitas

1. Reaksihipersensitivitastipe 1/ reaksialergi

2. Reaksihipersensitivitastipe 2/ sitotoksik/ sitolitik

Reaksihipersensitivitastipe 2terjadikarenadibentuk antibody jenis IgG atau IgM terhadap antigen

yang merupakanbagianselpenjamu. Reaksidiawaliolehreaksiantara antibody dandeterminan antigen
yang merupakanbagiandari membrane
seltergantungapakahkomplemenataumolekulasesoridanmetabolismeseldilibatkan.
Antiboditersebutdapatmengaktifkansel yang memilikireseptorFcγ-R dan juga sel NK yang
berperansebagaiselefektordanmenimbulkankerusakanmelalui ADCC.
3. Reaksitipe III ataukomplekimun

Dalamkeadaan normal kompleksimundalamsirkulasidiikatdandiangkuteritrositkehati, limpadan

di sanadimusnahkanolehfagosit mononuclear, terutama di hati, limpadanparutanpabantuankomplemen.
Padaumumnyakompleks yang besardapatdenganmudahdancepatdimusnahkanolehmakrofagdalamhati.
Komplekskecildanlarutsulituntukdimusnahkan, karenaitudapatlebih lama beradadalamsirkulasi.
Meskipunkompleksimunberada di dalamsirkulasiuntukjangkawaktu lama, biasanyatidakbebrahaya.
Permasalahanakantimbulbilakompleksimuntersebutmengendap di jaringan.

a. Komplekimunmengendap di dindingpembuluhdarah

Antigen dapatberasaldariinfeksikuman pathogen yang persisten, bahan yang dihirup,

ataudarijaringansendiri. Infeksidapatdisertai antigen dalamjumlah yang berlebihan,
tetapitanpaadanyarespon antibody yang efektif. Makrofag yang
diaktifkankadangbelumdapatmenyingkirkankompleksimunsehinggamakrofagdirangsangterusme
nerusuntukmelepasberbagaibahan yang dapatmerusakjaringan. Komplekimun yang terdiriatas
antigen dalamsirkulasidan IgM atau IgG3 (dapat juga IgA) diendapkan di membrane basal
vascular danmembran basal ginjal yang menimbulkanreaksiinflamasi local danluas. Kompleks
yang terjadidapatmenimbulkanagregasitrombosit, aktivasisel mast, produksidanpelepasan
 mediator inflamasidanbahankemotaktikserta influx neutrophil
dapatmenimbulkankerusakanjaringansetempat.

b. Komplekimunmengendap di jaringan

Hal yang memungkinkanterjadinyapengendapankompleksimun di

jaringanialahukurankompleksimun yang kecildanpermeabilitas vascular yang meningkat, antara
lain karena histamine yang dilepassel mast.

4. Reaksihipersensitivitastipe 4

Baik CD4 dan CD8 berperandalamreaksitipe IV. Sel T melepassitokin, bersmaadenganproduksi

mediator sitotoksiklainnyamenimbulkanresponsinflamasi yang
terlihatpadapenyakitkulithipersensitivaslambat.

a. Delayed type hypersensitivity tipe IV

Reaksitipe IV merupakanhipersensivitas granulomatosis. Biasanyaterjaditerhadapbahan

yang tidakdapatdisingkirkandarironggatubuhseperti talcum dalamrongga peritoneum
dankolagensapidaribawahkulit.

Tipe IV yang dimulaidenganfasesensitasi yang membutuhkan 1-2 minggusetelahkontak

primer dengan antigen. Dalamfaseitu, Thdiaktifkanoleh APC melalui MHC-II. Reaksikhas DTH
sepertiresponimunlainnyamempunyai 2 fase yang dpatdibedakanyaitusensitasidanfaseefektor.
Berbagai PAC sepertisel Langerhans danmakrofag yang menangkap antigen
danmembawanyakelenjarlimfoid regional untukdipresentasikankesel T. Sel T yang
diaktifkanpadaumumnyaadalahsel CD4 terutama Th1, tetapipadabeberapahalsel CD8 dapat juga
diaktifkan. Pajanganulang antigen menginduksiselefektor. Padafaseefektor, sel Th1
melepasberbagaisitokin yang mengerahkandanmengaktifkanmakrofagdanselinflamasi non
spesifik lain. Gejalabiasanyabaru Nampak 24 jam sesudahkontakkedua 24 jam
sesudahkontakkeduadenga antigen. Makrofagmerupakanefektorutamarespon DTH. Sitokin yang
dilepassel Th1 menginduksimonositmenempelkeendotel vascular,
bermigrasidarisirkulasidarahkejaringansekitar.

Influksmakrofag yang diaktifkanberperanpada DTH terhadap parasite

danbakteriintraselular yang tidakdapatditemukanoleh antibody. Enzimlitik yang
dilepasmakrofagmenimbulkandetruksinonspesifik pathogen intraselular yang
hanyamenimbulkansedikitkerusakanjaringan.

b. SItokin yang berperanpada DTH

Sel Th1 berperandalammenarikdanmengaktifkanmakrofagketempatinfeksi. IL-3 dan GM-

CSF menginduksihematopoiesis local dariselgarisgranulosit-monosit. IFNγdan TNFβ
besertasitokinasalmakrofagmemacuselendoteluntukmenginduksisejumlahperubahan yang
memudahkanekstravasasiselseperrtimonositdansel non spesifik lain.
Neutrofildanmonositdalamsirkulasimenempelpadamolekuladhesiselendoteldanbergerakkeluard
ari vascular menujuronggajaringan. Neutrofilnampakdinipadareaksi, memuncakpada 6 jam.
Infiltrasimonositterjadiantara 24-48 jam setelahpajanandengan antigen. Monosit yang
masukjaringanmenjadimakrofag yang ditarikketempat DTH olehkemokin.

IFNγdan TNFβ yang diproduksisel CD4 Th1

mengaktifkanmakrofaglebihaktifberperanselefektordansebagai APC yang melepas IL-12. Yang
akhirmenginduksi Th1 danlebihefektifmemproduksiIFNγ yang menekanaktivitassel Th2
danmengaktifkanmakrofag yang menginduksiinflamasi. Pada DTH,
kerusakanjaringandisebabkanolehprodukmakrofag yang diaktifkansepertienzimhidrolitik,
oksigenreaktifintermediet, oksidanitratdansitokinproinflamasi. IL-18 adalahsitokin lain yang
diproduksimakrofag yang bersama IL-12 memacu Th1 untuklebihbanyakmemproduksiIFNγ.
Respon yang sifatnyamenetapitumerupakanpisaubermataduaantararesponproteksi yang
menguntungkandanrespon yang merusak yang ditandaiolehkerusakanjaringan.