Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul, biasanya di mulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas.
Pembentukan jaringan ikat dan usaha generasi nodul. (suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare,
2001)
Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difusi dan menahun
pada hati. Diikuti dengan poliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati sehingga
Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya
dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
2. Etiologi
a. Malnutrisi
b. Alkohol
c. Virus hepatis
e. Zat toksik
a. Anatomi hati
Hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah
diafragma. Beratnya sekitar 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada
kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi dua lobus kiri dan kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme.
Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu :
lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritonium pada sebagian besar keseluruhan
permukaannya.
Hati disuplai oleh 2 pembuluh darah yaitu : vena porta hepatica yang berasal dari lambung
dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam
air, dan mineral. Dan arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Untuk
b. Fungsi Hati
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar, juga mempunyai fungsi terbanyak.
Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elektolit, karena semua cairan dan garam akan melewati
Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio
Sebagai alat saring (filter), semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap
Sebagai pusat metabolisme diantaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu,
makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannya sendiri tetapi untuk organ lainnya juga
Sebagai alat sekskresi untuk keperluan badan kita, diantaranya akan mengeluarkan glukosa,
Proses detoksifikasi dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk
kedalam badan kita akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau
konjugasi.
b. Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial:
Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler
4. Manifestasi Klinis
a. Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak
fungsinya, yaitu : kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat
badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas).
Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta
b. Tanda klinis
Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati.
Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.
Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60%
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki
(edema) dan abdomen (asites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma. Hati membesar sekitar 2-3 cm dengan
Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang menetap di atas nilai
normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati.
5. Klasifikasi Penyakit
1. Sirosis hati kompensata : yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
2. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pasa satu tingkat tidak terlihat
Secara morfologis Sherrlock membagi sirosis hati berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
Menurut Gall, seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:
1. Sirosis postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau
subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose
2. Nutrisional chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
1. Chirrosis portal laenec (alkoholik nutrisional) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi
2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari
3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu, terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis)
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan
trombositopenia
b. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak
f. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati
membentuk glikogen.
g. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG).
Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus,
pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber perdarahan,
pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, dan endoscopic retrograde
chlangiopancreatography (ERCP)
8. Penatalaksanaan
a. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam
b. Diet rendah protein (diet hati III protein 1 gr/kg BB, 55 gr protein, 2000 kalori). Bila ada asites
diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif
diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada
tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati
II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit-demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh.
Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme
protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik
hepatotoksik.
d. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang
dengan glukosa.
e. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.
Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg
perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu
dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.
Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa
spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 –
Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya,
parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila
disertai dengan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin
dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites
setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati
bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik
9. Komplikasi
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati adalah
perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah
darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar
berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak
dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu
hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu
seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum
sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,
tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-
3. Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan
penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada
mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
4. Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik
ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis,
kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah
Doengoes, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan
Herdman, T. Heather. (2012). Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : ECG
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2002) . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : ECG
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001) . Keperawatan Medikal Bedah2, Edisi 8. Jakarta : EGC
PENGKAJIAN
I. Informasi Umum
Ruang : Shofa
A. Data Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 50 th
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
a. Keluhan Utama
Pasien mengatakan bahwa dia merasakan lemas tak bertenaga dan tidak nafsu makan, bengkak
pada seluruh tubuh, kulitnya terasa gatal dan berwarna kekuningan, BAK sedikit dan berbusa
selama 1 minggu yang lalu kemudian pasien memeriksakan diri di puskesmas kecamatan asri
dan kemudian dirujuk ke rs sakinah pada tanggal 6 Juli 2014 jam 15.50 wib
Pasien mengatakan pernah menderita penyakit Hepatitis B satu tahun yang lalu, namun setelah
Pasien mengatakan bahwa keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit hepatitis
Terapi :
IFN (Interferon) 3 juta unit 3 x seminggu / sc
RIB (Ribavirin) 3 x 200 mg / hari / oral
Furosemid 2x 20 mg / hari / oral
ANALISA DATA
Nama : Tn. A Umur : 50 th
No. Reg : 668.439 Tanggal : 8 Juli 2014
Jam : 08.00
DATA ETIOLOGI PROBLEM
Ds : Sirosis hati Ketidakseimbangan nutrisi :
Pasien mengatakan : kurang dari kebutuhan tubuh
-tidak nafsu makan Gangguan fungsi hati
-cepat merasa kenyang
-merasa tidak bertenaga Gangguan pembentukan
-merasa mual, muntah empedu
Do :
Pasien nampak : Lemak tidak dapat
-lemas diemulsikan & tidak dapat
-pucat diserap usus
-tonus otot buruk
Napas berbau Ketidakseimbangan nutrisi :
TTV : kurang dari kebutuhan tubuh
-TD : 150/100 mmHg
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min
-S : 39 °C
Ds : Sirosis hati Kelebihan volume cairan
Pasien mengatakan :
-badanya terasa bengkak Fungsi hati terganggu
semua
-jumlah dan frekuensi BAK Gangguan metabolisme
berkurang protein
Do :
Pasien nampak : Asam amino relatif
-edema anasarka (globulin, albumin)↓
-peningkatan BB (51 kg
sebelum sakit menjadi 54 kg Hipoalbuminemia
setelah sakit)
-oliguria Edema anasarka
TTV :
-TD : 150/100 mmHg Kelebihan volume cairan
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min
-S : 39 °C
Ds : Sirosis hati Resti kerusakan integritas
Pasien mengatakan : kulit
-pasien mengatakan badanya Gangguan fungsi hati
terasa gatal
Do : Gangguan metabolisme
Pasien nampak bilirubin
-pruritus
Ikterik Bilirubin tak terkonjugasi
TTV :
-TD : 150/100 mmHg Ikterik
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min Penumpukan garam empedu
-S : 39 °C dibawah kulit
Pruritus
Ds :
Pasien mengatakan :
-tidak nafsu makan
-cepat merasa kenyang
-merasa tidak bertenaga
-merasa mual, muntah
Do :
Pasien nampak :
-lemas
-pucat
-tonus otot buruk
Napas berbau
TTV :
-TD : 150/100 mmHg
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min
-S : 39 °C
2 8 juli 2014 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan protein
plasma
Ds :
Pasien mengatakan :
-badanya terasa bengkak semua
-jumlah dan frekuensi BAK berkurang
Do :
Pasien nampak :
-edema anasarka
-peningkatan BB (51 kg sebelum sakit menjadi 54 kg setelah
sakit)
-oliguria
TTV :
-TD : 150/100 mmHg
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min
-S : 39 °C
Ds :
Pasien mengatakan :
-pasien mengatakan badanya terasa gatal
Do :
Pasien nampak
-pruritus
Ikterik
TTV :
-TD : 150/100 mmHg
-N : 86 x/min
-RR : 22 x/min
-S : 39 °C
INTERVENSI KEPERAWATAN
Nama : Tn. A Um
No. Reg : 668.439 Tan
Jam
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx
-menunjukkan peningkatan
3) Berikan makan sedikit pemasukan/ defisiensi
mengalami
gangguan glikogenesis
penurunan simpanan
karena gangguan
komplikasi serius
6. Pasien biasanya
stabil, dengan keseimbangan berat badan tiap hari, dan Catatan: penurunan volume
3. Menunjukkan akumulasi
plasma/cairan kedalam
ekskresi air
b. Untuk meningkatkan
meningkatkan volume
menurunkan terjadinya
asites.
c. Untuk meminimalkan
ekstravaskuler
mobilitas sendi.
4. Kelembaban
kerusakan kulit.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama : Tn. A Um
No. Reg : 668.439 Tan
Jam
Tanggal Jam No. Implementasi Respon
Dx Klien
makan 3. Px
kooperatif
: kooperatif
a. Diuretik (lasix)
‘14/14.00 merasa cepat kenyang, sudah tidak mual lagi, merasa lebih segar
TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 80 x /min
RR : 22 x / min
S : 37,5 °C
TTV
TD : 140/100 mmHg
N : 80 x /min
RR : 22 x / min
S : 37,5 °C
BB : 53 kg
3 9 juli ‘14/ S : pasien mengatakan gatal pada kulitnya sedikit berkurang, dan
TTV :
TD : 140/100 mmHg
N : 80 x /min
RR : 22 x / min
S : 37,5 °C