HIPERTENSI PADA ANAK

dr Agus Saptanto, SpA

Bagian Anak
RSU Sultan Imanuddin
Pangkalan Bun
Kalimantan Tengah

Pendahuluan
Hipertensi adalah sebuah masalah kesehatan global. Meskipun hipertensi telah lama
diketahui sebagai faktor risiko utama terjadinya atherosclerosis yang mengakibatkan timbulnya
penyakit kardiovaskular pada orang dewasa, namun baru dalam 2 dekade terakhir ini pengetahuan
tentang hipertensi pada anak berkembang secara bermakna. Telah diketahui dengan jelas sekarang
bahwa prekursor penyakit kardiovaskuler pada dewasa ternyata berawal sejak masa kanak-kanak
dan bahwa hipertensi tidak lagi dikategorikan sebagai penyakit orang dewasa.111
Prevalensi dan distribusi hipertensi pada anak sulit digambarkan karena beragamnya variasi
penelitian dalam hal definisi dan teknik pengukuran tekanan darah yang sesuai dengan standard
menurut The Second Task Force Report tahun 1987.[2] Dewasa ini, hampir 15% anak-anak yang
berusia antara 6 dan 19 tahun termasuk overweight dibandingkan hanya 5% pada 30 tahun yang lalu .
[3]
Seperti diketahui prevalensi hipertensi meningkat dengan meningkatnya body mass index maka
wajarlah apabila prevalensi hipertensi pada remaja juga meningkat pada akhir-akhir ini. Hal tersebut
berarti bahwa akhir-akhir ini prevalensi hipertensi esensial semakin meningkat pada anak-anak
terutama pada remaja.

Gambar 1. Prevalensi hipertensi menurut persentil indeks masa tubuh

Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

1
Batasan Hipertensi Pada Anak
Nilai tekanan darah yang dipakai untuk mendiagnosis hipertensi pada dewasa ditetapkan
berdasarkan analisis meningkatnya morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan tingginya
tekanan darah tersebut.141 Pada anak batasan tekanan darah ditetapkan berdasarkan pola tekanan
darah anak sehat. Tekanan darah anak meningkat seiring dengan meningkatnya umur. Nilai tekanan
darah normatif ditetapkan berdasarkan gender, tinggi badan dan umur. Tekanan darah dibawah
persentil 90 berdasarkan umur, gender dan tinggi badan dinyatakan normal. Pada publikasi yang
keempat dari National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group on Children
and Adolescents tahun 2004 sebagai updating dari 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in
Children and Adolescents telah diadakan sedikit perubahan pada definisi dan klasifikasi hipertensi
pada anak dan remaja.'51
Anak-anak dengan tekanan darah sistolik maupun diastolik yang berada diantara persentil 90
dan 95 dikategorikan sebagai prahipertensi. Namun anak-anak remaja yang mempunyai tekanan
darah diatas 120/80 mmHg juga dinyatakan sebagai prahipertensi meskipun masih berada dibawah
persentil 90. Penetapan kategori prahipertensi penting untuk melakukan intervensi pencegahan
terjadinya hipertensi yang sesungguhnya. Pada dewasa tekanan darah dan penyakit kardiovaskuler
mempunyai hubungan yang jelas dan tidak tergantung pada faktor risiko yang lain. Risiko tersebut
dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, sebuah nilai dibawah batasan prahipertensi, dimana
risiko akan berlipat dua pada setiap kenaikan 20/10 mmHg.'61 Anak-anak dengan tekanan darah
diatas persentil 95 didiagnosis sebagai menderita hipertensi. Anak-anak dengan tekanan darah
diantara persentil 95 dan persentil 99 + 5 mmHg diklasifikasikan hipertensi stadium 1. Tekanan darah
diatas persentil 99 + 5 mmHg masuk kategori hipertensi stadium 2 yang memerlukan intervensi yang
lebih cepat (tabel 1).
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada anak dan dewasa

Pediatrics definition
Normal <90th percentile <120/80
Prehypertensive 90th to <95th percentile, or if BP exceeds 120-139/80-89
120/80
even if <90th percentile up <95th percentile a
Stage 1 95th to 99th percentile + 5 mmHg 140-159/90-99
hypertension
Stage 2 >99th percentile + 5 mmHg ≥160/100
hypertension
a
This occurs typically typically at 12 years old for systolic blood pressure (SBP) and at 16 years
old for diastolic blood pressure (DBF).
Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80
Kenaikan tekanan darah haruslah dikonfirmasi pada 3 kali kesempatan yang berbeda, kecuali
apabila pasien mengalami hipertensi yang parah dan/atau simtomatik. Kadang-kadang pasien
menunjukkan peningkatan tekanan darah (> persentil 95) yang menetap dikamar praktek, tetapi
tekanan darah menjadi normal (< persentil 95) apabila pasien berada dirumah atau dilingkungan
sehari-hari. Keadaan demikian disebut sebagai "white coat hypertension". Pada keadaan tersebut
pemantauan dengan ambulatory blood pressure monitor 24 jam merupakan cara terbaik untuk
menegakkan diagnosis. Signifikansi white coat hypertension pada anak masih memerlukan
penelaahan lebih mendalam, tetapi risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler lebih rendah
dibandingkan true hypertension pada dewasa. 171

2
Patofisiologi
Faktor yang menentukan tekanan darah adalah cardiac output dan tahanan vaskular perifer.
(tabel 2). Kelainan kelainan yang meningkatkan cardiac output dan tahanan vaskular perifer akan
meningkatkan tekanan darah. Cardiac output dan tahanan vaskular perifer dapat meningkat secara
sendiri-sendiri melalui berbagai mekanisme, tetapi juga dapat terjadi interaksi diantara keduanya.
Sebagai contoh, bila penyebab awalnya mengakibatkan peningkatan cardiac-output, terjadi pula
kompensasi peningkatan tahanan vakuler perifer. Bahkan ketika penyebab awalnya telah
menghilang dan cardiac output kembali normal, tekanan darah masih tetap tinggi karena tahanan
vaskular perifer tetap meningkat. Cardiac output ditentukan oleh stroke volume dan heart rate,
meskipun sebagian besar mekanisme terjadinya hipertensi persisten disebabkan oleh kenaikan
stroke volume dan hanya sedikit sekali karena kenaikan heart rate. Kenaikan stroke volume biasanya
disebabkan oleh meningkatnya volume intravaskuler, baik oleh karena retensi cairan, atau fluid shif
ke dalam ruang intravaskular.' 8'9I Retensi garam berperan besar meningkatkan cairan intravaskular
yang berasal dari intake yang berlebih-lebihan, peningkatan resorpsi garam dalam tubular ginjal,
yang sering dijumpai pada keadaan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (gambar 2) dan
hiperinsulinemia.'10' nI Peningkatan tonus simpatis meningkatkan cardiac output melalui stimulasi
pelepasan renin, juga dengan jalan meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate. Perubahan
tahanan vaskular perifer dapat berasal dari kelainan fungsional maupun struktural. Peningkatan
angiotensin II, aktivitas simpatis, endothelins (prostaglandin H2; PGH2), penurunan endothelial
relaxation factors (mis. nitric oxide), dan kelainan genetik dalam vascular cell receptors, kesemuanya
meningkatkan kontraktilitas otot polos vaskular, sehingga meningkatkan tahanan vaskular perifer. 1121
Juga diduga bahwa asam urat yang telah diketahui meningkat pada anak-anak dengan hipertensi,
mungkin juga berperan dalam patogenesis dalam perubahan arteriol renal seperti yang terlihat pada
hipertensi esensial.'13"151

Tabel 2. Patofisiologi hipertensi

Increased peripheral
Increased cardiac output vascular resistance
Increased intravascular Increased vascular
volume contractility:
tSalt intake TAngiotensin II
T Renal sodium resorption t Sympathetic activity
T1 nc reased re n i n/a Idoste ro ne tEndothelin[PQH 2 )
T Insulin >L Endothelial relaxation
T Sympathetic tone factors (NO)
Structural changes:
Increased contractility: Endothelial dysfunction
T Sympathetic tone Intimal fibrosis
Atherosclerosis
Blood Pressure = Cardiac output x Total peripheral vascular resistance
Cardiac output = Stroke volume x Heart rate
PGH:. prosta gland in H?; NO, nitric oxide.
Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80
Tabel 3. Tekanan darah anak laki-laki berdasarkan persentil umur dan tinggi badan

Systolic BP [mmHg) Diastolic BP (mmHg]

Percentile of height Percentile of height
Age
BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
(year)
1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95th 100 101 102 104 105 10E 107 56 57 57 58 59 59 60
99th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 G7 67
2 50th 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90th 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95th 102 103 104 105 107 103 109 G1 62 62 63 64 G5 65
99th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50th 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90th 100 100 102 103 104 106 105 G1 62 62 63 64 G4 65
95th 104 104 10S 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99th in 111 114 115 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50th 88 aa 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 6E 67 67 68
95th 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99th 112 113 114 115 117 118 119 76 75 76 77 78 79 79
5 50th 89 90 91 93 94 95 9G 52 53 53 54 55 55 56
90th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 G9 70
95th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99th 114 114 11G 117 113 120 120 78 78 79 79 80 31 81
G 50th 91 92 93 94 9G 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90th 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95th 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 7G
99th 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50th 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99th 117 lie 119 120 122 123 124 31 81 82 82 83 34 34
8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90th 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95th 112 112 114 115 11G 118 118 75 75 75 76 77 73 78
99th 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 Gl 61
90th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99th 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50th 98 33 100 102 103 104 105 59 59 59 60 G1 62 62
90th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95th 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99th 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 37 38
11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 G1 62 63 63
90th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95th 118 lie 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 31 ei
99th 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 50th 101 102 104 106 108 109 110 59 60 SI G2 G3 63 64
90th 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95th 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 32 83
99th 126 127 129 131 133 134 135 36 87 88 89 90 90 91
13 50th 104 105 10E 108 110 111 112 60 60 SI G2 G3 64 64
90th 117 113 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95th 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99th 128 130 131 133 135 13G 137 87 87 83 89 90 91 91
14 50th 1O 107 109 111 113 114 115 60 61 62 S3 G4 65 65
G
90th 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 7fi 79 79 80
95th 124 125 127 129 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99th 131 132 134 136 136 139 140 87 83 89 90 91 92 92
15 50th 109 110 112 113 115 117 117 SI 62 63 64 G5 66 66
90th 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95th 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99th 134 135 13G 139 140 142 142 33 89 90 91 92 93 93
16 50th 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 S5 G6 67 67
90th 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 31 82 82
95th 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99th 136 137 139 141 143 14+ 145 90 90 91 92 93 94 94
 Systolic BP [mmHg) Diastolic BP (mmHg]
Percentile of height Percentile of height
Age
BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
(year)
17 50th 114 115 116 lie 120 121 122 65 66 66 67 G8 69 70
90th 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95th 131 132 134 13S 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99th 139 140 141 143 145 14G 147 92 93 93 94 95 96 97
Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and
treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 114: 555.

Tabel 4. Tekanan darah anak perempuan berdasarkan persentil umur dan tinggi badan

Systolic BP[mmHg) Diastolic BP [mmHg)

Percentile of height Percentile of height
Age
BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
(Year)
1 50th 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90th 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95th 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 69 59 60
99th 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50th 85 65 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90th 98 99 100 101 103 104 105 57 56 56 59 60 61 61
95th 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99th 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50th 86 67 88 89 91 92 93 47 46 4fi 49 60 50 51
90th 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95th 104 104 105 107 108 109 110 66 66 66 67 68 68 69
99th 111 111 114 115 115 116 117 73 73 74 74 76 7G 76
4 50th 88 66 90 91 92 94 94 50 50 51 52 62 53 54
90th 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95th 105 106 107 108 110 111 112 68 66 69 70 71 71 72
99th 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50th 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 &4 66 55 56
90th 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95th 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99th 114 114 116 117 118 120 120 78 76 79 79 80 81 61
6 50th 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90th 104 105 106 108 109 110 111 68 66 69 70 70 71 72
95th 10S 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99th 115 11S 117 119 120 121 122 80 60 GO 81 82 83 83
7 50th 93 93 95 96 97 99 99 56 56 56 57 68 58 59
90th 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95th 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99th 117 116 119 120 122 123 124 81 81 62 82 83 84 84
8 50th 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 69 60 60
90th ioa 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95th 112 112 114 115 116 118 118 76 75 75 76 77 78 78
99th 119 120 121 122 123 125 125 82 62 63 83 84 85 86
9 50th 96 97 98 100 101 102 103 58 56 56 59 60 61 61
90th 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95th 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99th 121 121 123 124 125 127 127 83 63 G4 84 86 86 87
ID 50th 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90th 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 76 76 76
95th 116 115 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99th 123 123 125 126 127 129 129 84 64 65 86 86 87 88
11 50th 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90th 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95th 118 116 119 121 122 123 12+ 78 76 7fi 79 80 81 61
99th 125 125 126 128 129 130 131 86 65 66 87 87 88 89
12 50th 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90th 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
9Sth 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99th 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50th 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90th 117 118 119 121 122 123 124 76 7G 7G 77 78 79 79
95th 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
 Systolic BP[mmHg) Diastolic BP [mmHg)
Percentile of height Percentile of height
Age
BP percentile Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
(Year)
99th 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50th 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90th 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95th 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99th 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50th 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90th 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95th 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99th 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50th 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90th 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99th 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50th 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90th 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95th 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99th 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and
treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 114: 555.

Pengukuran Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah yang benar sangat penting dalam menegakkan diagnosis
hipertensi. Kesalahan dalam pengukuran berasal dari kesalahan pada pasien, peralatan, atau
pemeriksa. Untuk memperoleh nilai tekanan darah yang adekuat, pasien sebaiknya istirahat
sekurang-kurangnya 5 menit dalam posisi duduk yang menyenangkan, dengan punggung bersandar
dan kaki menginjak lantai.'16' 17] Pada bayi dan anak-anak yang masih kecil, tekanan darah diukur
dengan meletakkan pasien pada pangkuan pengasuhnya, atau ditidurkan. Pengukuran hendaknya
selalu dilakukan pada lengan atas, dengan manset yang mempunyai ukuran yang sesuai dan lengan
atas terletak setinggi jantung. Harga normal yang saat ini dipublikasi didasarkan pada pengukuran
tekanan darah lengan atas. Pembacaan nilai tekanan darah yang dilakukan pada tungkai bawah
biasanya 10-20 mmHg lebih tinggi daripada tekanan darah lengan atas, hipertensi hendaknya jangan
didiagnosis berdasarkan pengukuran tekanan darah tungkai bawah. Cuff atau manset hendaknya
dipilih berdasarkan ukuran lengan anak dan ukuran kantong dalam manset. Manset tekanan darah
hendaknya mempunyai kantong yang lebarnya sekurang-kurangnya menutupi 2/3 panjang lengan
atas antara olekranon dan akromion, dengan memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan
stetoskop di daerah fosa kubiti. Panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran
lengan atas.[5] Apabila ukuran manset terlalu kecil akan terbaca nilai tekanan darah yang lebih tinggi
daripada semestinya, dan apabila ukuran manset terlalu besar akan menghasilkan tekanan darah
lebih rendah dari pada semestinya. Berbagai teknik pengukuran tekanan darah banyak tersedia di
pasaran tetapi baku emas pengukuran tekanan darah adalah manometer air raksa. [18]
Hal lain yang perlu mendapatkan perhatian adalah menetapkan suara Korotkoff yang
terdengar pada arteri brachial dengan mempergunakan stetoskop bel pada saat manset dikempiskan.
Bunyi suara lembut pertama yang terdengar disebut fase 1 dari Korotkoff (Kl) dan merupakan
petunjuk tekanan darah sistolik. Fase 1 kemudian disusul fase 2 (K2), yang ditandai dengan suara
bising (murmur), lalu disusul dengan fase 3 (K3) berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai
menjadi lemah (fase 4 atau K4) dan akhirnya menghilang (fase 5 atau K5). Tekanan darah diastolik
ditetapkan pada K5 - titik dimana suara menghilang sepenuhnya. Suara K4 (muffling of sounds)
tidak lagi direkomendasikan sebagai tekanan darah diastolik, dimana suara tersebut biasanya
hanya terdengar pada anak-anak kecil dimana K5 mendekati harga nol.[5]
 Gambar 2. Peran sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam regulasi tekanan darah

Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80
Manifestasi Klinik
Sebagian besar pasien hipertensi esensial didiagnosis secara kebetulan pada saat dilakukan
pemeriksaan fisik rutin disekolah atau pada saat pemeriksaan oleh dokter karena keluhan yang lain.
Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala klinik, tetapi sebagian lainnya mengeluhkan gejala-
gejala sakit kepala, pusing, lemah, atau gejala-gejala kardiovaskular. Pasien dengan penyebab
sekunder biasanya sering menunjukkan gejala yang berhubungan dengan penyakit penyebabnya
(misal hematuria pada glomerulonefritis atau rasa panas dan penurunan berat badan pada
hipertiroidisme) yang lebih menonjol dibandingkan gejala hipertensinya.
Hipertensi krisis
Diluar klasifikasi hipertensi tersebut diatas terdapat suatu keadaan yang disebut hipertensi
krisis, yaitu apabila tekanan darah sistolik atau diastolik berada 50% di atas tekanan darah 95
persentil. Pada anak di atas 6 tahun secara praktis dipakai kriteria tekanan darah sistolik > 180 mmHg
atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg, atau meskipun tekanan darah < 180/120 tetapi disertai
gejala ensefalopati, dekompensi jantung atau edema papil pada mata.[191
Hipertensi krisis dapat terjadi baik pada hipertensi akut misalnya pada glomerulonefritis akut
pasca streptokokus atau pada hipertensi kronik. Hipertensi krisis memerlukan penurunan tekanan
darah yang cepat untuk mencegah kerusakan organ target. Hipertensi krisis dibagi menjadi 2
yaitu:[20]

1. Hipertensi emergensi
2. Hipertensi urgensi
Definisi hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik yang
telah atau dalam proses mengalami kerusakan organ target yaitu otak, jantung, ginjal atau mata. Oleh
karena itu harus diturunkan dalam beberapa menit atau jam' 211. Pada hipertensi urgensi dapat
diturunkan lebih perlahan yaitu beberapa hari. Hipertensi urgensi sewaktu-waktu dapat progresif
menjadi hipertensi emergensi, karena itu harus diturunkan dalam 12-24 jam' 221.
Manifestasi klinik hipertensi emergensi:

1. Ensefalopati hipertensi
2. Gagal jantung kongestif
3. Edema paru
4. Gagal ginjal akut/kronik
5. Krisis adrenergik
6. Trauma kepala
7. Stroke
8. Infark miokard
9. Diseksi aneurisma aorta
10 Eklamsia
Manifestasi klinik hipertensi emergensi nomor 7 - 1 0 biasanya ditemukan pada orang
dewasa, jarang pada anak. Pada anak yang sering ditemukan adalah ensefalopati hipertensi pada
penderita glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS)
Mortalitas sangat tinggi apabila hipertensi krisis tidak mendapatkan terapi yang cepat dan
tepat. Dilaporkan bahwa angka mortalitas dalam satu tahun dapat mencapai hampir 90% pada
penderita dewasa yang tidak cepat diatasi.'231
Ensefalopati Hipertensi
Ensefalopati hipertensi (EH) merupakan bagian dari hipertensi krisis yaitu tekanan darah
yang meningkat mendadak dan berlebihan dengan akibat terjadi disfungsi serebral. Karena EH dan
hipertensi krisis merupakan dua hal yang saling berhubungan, maka pembahasan kedua hal tersebut
akan dilakukan bersama-sama.
Gejala klinik ensefalopati hipertensi
Gejala dini EH yang merupakan gejala prodromal terjadi 12 - 48 jam sebelumnya ialah
keluhan sakit kepala yang makin lama makin hebat, mual, muntah dan gangguan penglihatan seperti
kabur dan diplopia. Selanjutnya terjadi mental confusion, penurunan kesadaran yang makin berat,
kejang umum atau fokal. Defisit neurologik fokal dapat dijumpai misalnya hemiparesis, afasia,
refleks asimetrik dan nistagmus. Gejala neurologik fokal tersebut bersifat sementara. Bila kelainan
tersebut menetap maka diagnosis EH perlu dipertanyakan. Timbulnya EH tidak hanya ditentukan
oleh derajat hipertensi tetapi juga oleh kecepatan peningkatan tekanan darah' 241. Gejala EH terjadi
karena ada gangguan autoregulasi pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya
gangguan peredaran darah otak.
Pada penderita hipertensi kronik, EH timbul pada tingkat hipertensi yang lebih tinggi karena
telah ada pergeseran autoregulasi pembuluh darah otak, sedangkan pada anak yang sebelumnya
normotensif gejala EH dapat timbul pada tingkat yang lebih rendah. Pemeriksaan funduskopi pada
anak jarang memperlihatkan gambaran perdarahan maupun edema papil. Loggie (1979) [25] tidak
menemukan kelainan retina pada anak dengan EH. Alatas dkk (1979) meneliti 12 anak dengan
hipertensi krisis, 4 di antaranya menderita EH, dan hanya menemukan 1 kelainan fundus berupa
penyempitan arteriol tanpa eksudat, perdarahan ataupun edema papil [2SI.
Pemeriksaan pungsi lumbal menunjukkan peninggian tekanan intrakranial tetapi komposisi
cairan serebrospinal normal. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan pada penderita EH kecuali bila
dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Pemeriksaan EEG dan foto kepala tidak memberi bantuan
dalam menegakkan diagnosis EH tetapi dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan intrakranial
yang lain. Dalam keadaan meragukan pemeriksaan CT-scan dan MRI otak dapat membantu
diagnosis EH walaupun pengalaman penggunaannya masih sangatterbatas'271.
Kriteria yang paling tepat untuk diagnosis EH ialah hilangnya gejala dengan cepat setelah
tensi dapat diturunkan. Bila hal ini tidak terjadi maka diagnosis EH patut diragukan. Diagnosis
banding yang perlu dipikirkan ialah perdarahan intraserebral atau subaraknoid, tumor intrakranial,
trauma kepala, ensefalitis, ensefalopati uremik dan toksik.
Patofisiologi ensefalopati hipertensi
Pada keadaan normal peredaran darah serebral senantiasa dijaga dalam batas tertentu oleh
suatu sistem yang disebut autoregulasi. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik akan terjadi
vasodilatasi, sedangkan sebaliknya akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Hal ini
diatur oleh aktivitas saraf simpatis untuk melindungi kerusakan jaringan otak. Sirkulasi darah otak
(cerebral blood flow = CBF) akan konstan pada level Mean Arterial Pressure (MAP) antara 60 dan 120
mmHg[28].
Bila tekanan darah sistemik meningkat terus sampai mencapai MAP 180 mmHg maka
kemampuan vasokonstriksi pembuluh darah otak tidak dapat dipertahankan lagi, dan terjadilah
peregangan serta vasodilatasi (lihat gambar 1). Keadaan ini disebut breakthrough CBF sehingga
terjadi hiperperfusi jaringan otak dan perembesan cairan ke jaringan perivaskular. Akibatnya terjadi
edema serebri dengan gejala ensefalopati hipertensi.
 Pada penderita hipertensi kronik, pembuluh darah serebral mengalami adaptasi yaitu
dengan melakukan penebalan dinding pembuluh darah. Kurva autoregulasi akan bergeser ke kanan
(gambar 3),[29]

Gambar 3. Autoregulasi sirkulasi darah otak

Sehingga breakthrough vasodilatasi CBF terjadi pada tensi yang lebih tinggi dari 180 mmHg
MAP. Hal ini yang menerangkan mengapa ensefalopati hipertensi pada hipertensi akut seperti pada
GNAPS terjadi pada tensi yang lebih rendah, sedangkan pada hipertensi kronik terjadi pada tensi yang
lebih tinggi. Penurunan tekanan darah yang cepat pada fase edema otak akan menyebabkan
hilangnya gejala klinis dengan cepat tanpa sekuele.
Pada hipertensi kronik bila penurunan tekanan darah dilakukan terlalu cepat maka akan
terjadi hipoperfusi dan iskemia serebral yang lebih cepat daripada hipertensi akut dengan gejala awal
lemas dan pusing dan dapat berlanjut menjadi koma, bahkan kematian. Jadi akibat pergeseran ke
kanan (gambar 3) pada hipertensi kronik cerebral blood flow sudah menurun pada level MAP 150-
120 mmHg, sedangkan pada hipertensi akut hipoperfusi CBF baru terjadi pada MAP 50-60
mmHg[251. Oleh karena itu terutama pada ensefalopati yang terjadi pada hipertensi kronik penurunan
tekanan darah tidak boleh terlalu cepat.

Etiologi
Hipertensi dapat oleh karena primer (esensial), atau sekunder oleh karena gangguan medik
lain. Umumnya sebagian besar hipertensi pada anak-anak adalah sekunder. Namun, anak-anak
dengan hipertensi esensial akhir-akhir ini cenderung meningkat. Walaupun demikian penting untuk
melakukan eksplorasi penyebab sekunder pada anak-anak, terutama pada anak-anak yang relatif
sangat muda dan pada hipertensi berat.
 Tabel 5. Etiologi hipertensi pada anak dan remaja

Transient hypertension Sustained hypertension

Error in BP reading Essential hypertension
Renal diseases: Renal diseases:
• Hemolytic uremic syndrome • Chronic pyelonephritis and reflux nephropathy
• Acute poststreptococcal glomerulonephritis • Chronic glomerulonephritides
• Acute tubulointerstitial nephritis • Chronic renal failure
• Rapidly progressive glomerulonephritis • Hemolytic uremic syndrome
• Henoch-Schonlein purpura nephritis • Polyarteritis nodosa, systemic vasculitis
• Relapse of nephritis associated with systemic • Congenital renal anomalies (dysplasia)
disease
(lupus, other vasculitis) • Inherited parenchymal disease (ADPKD, ARPK.D]
• Nephrotic syndrome [if hypervolemic] • Acute Vascular disorders:
obstruction
• Acute tubular necrosis • Coarctation of the aorta • Renal artery stenosis
(fibromuscular dysplasia, congenital]
* ricridl LI id UN Id • Renal artery thrombosis and embolization
Vascular disorders: • Neurofibromatosis
• Renal artery compression (abdominal • Renal transplant arterial stenosis
compartment syndrome)
•Renal vein/artery thrombosis • Arteriovenous Endocrine disorders:
fistula?
* Trauma • Congenital adrenal hyperplasia:
Iip-hydroxylase deficiency
Neurologic causes: 17a-hydroxylase deficiency
• Seizures • Conn's syndrome
• Increased intracranial pressure (tumor, • Gushing disease and syndrome
hydrocephalus)
• Guillain-Barre syndrome • Hyperthyroidism
• Poliomyelitis • Spinal cord injury Renal tumors: • Wilmsr tumor
• Dysautonomia • Hamartomas
Drug-induced hypertension: • Hemangiopericytoma
• Cortkosteroids
• N5AI Ds Catecholamine-secreting tumors:
• Oral contraceptive agents • Erythropoietin • • Pheochromocytoma • Neuroblastoma •
Sympathomimetk drugs, nasal decongestants Paraganglioma
(pseudoephedrine) Low-renin hypertension
• Street drugs (cocaine, amphetamines] • Cordon's syndrome
Diet-mediated causes: • Apparent mineralocortkoid excess
• Alcohnl • Glucocorticoid remediable aldosteronism
r II^_VJ 1 IUI • Liddle syndrome
• Caffeine
• Licorice Miscellaneous disorders:
Miscellaneous disorders: • Sickk cell anemia
• Hypercakemia • Williams syndrome
• Lead poisoning
• Orthopedic procedures (leg traction)
ADPKD, airtoswnal dominant polycystic kidney disease; ARPDK, autosomal recessive polyrYstic kidney
disease; NSAIDs, non-steraidal anti-mflammatoivdrugs.
Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80
Hipertensi sekunder
Penyakit parenkim ginjal
Hipertensi sekunder pada anak-anak terutama disebabkan penyakit ginjal. Kerusakan
parenkim ginjal akibat refluks vesiko-ureter, dengan atau tanpa infeksi saluran kemih berulang dan
uropati obstruktif, merupakan 30-40% anak-anak dengan hipertensi sekunder di pusat-pusat
pelayanan tersier. Glomerulonefritis kronik juga sering dijumpai, sekitar 23-28% populasi.' 301
Penyakit renovaskular
Hipertensi yang disebabkan gangguan renovaskuler perlu diketahui oleh karena potensial
memerlukan tindakan bedah. Stenosis arteri renalis didapatkan pada 8-10% anak-anak dengan
hipertensi yang dirujuk ke pusat-pusat pelayanan tersier. 131'32] Stenosis arteri renalis juga dijumpai
dalam beberapa sindrom dan kelainan klinik, seperti misalnya neurofibromatosis, sindrom Marfan,
penyakit Takayashu.
Koarktasio aorta
Koarktasio aorta merupakan penyebab hipertensi vaskular yang dapat diobati. Insidensi
berkisar antara 2% sampai 33% pada bayi-bayi. [33] Koarktasio dapat terjadi pada setiap bagian
sepanjang aorta, tetapi sebagian besar (>90%) terdapat pada aorta daerah thorakal.
Kelainan endokrin
Kelainan endokrin yang diketahui sebagai penyebab hipertensi pada anak antara lain
hipertiroidisme, congenital adrenal hyperplasia, sindrom Cushing.
Kelainan genetik
Penelitian-penelitian genetik molekular membuktikan bahwa mutasi genetik
mempengaruhi tekanan darah. Sebagian besar mutasi genetik tersebut mengganggu pengturan
natrium dalam tubulus distalis. Sebagai contoh bentuk hipertensi karena kelainan genetik adalah
sindrom Liddle dan sindrom Gordon.
Neoplasma
Tumor dapat menyebabkan hipertensi oleh karena kompresi eksternal arteri renalis atau
oleh karena terlepasnya substan vasoaktif misalnya renin (tumor Wilms) atau catecholamines
(pheochromocytomas).
Hipertensi esensial
Meskipun penyebab dan mekanisme terjadinya hipertensi esensial belum diketahui dengan
pasti, banyak faktor risiko yang telah diidentifikasi. Berat badan merupakan salah satu faktor risiko
yang kuat, yaitu sekitar 30% anak-anak remaja obese ternyata menderita hhipertensi.' 341 Diet dan
exercise, tak tergantung berat badan, juga merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi. Terutama
diet tinggi garam'35'3SI dan rendah buah segar, sayur, dan kalsium,' 351 bersamaan dangan gaya hidup yang
kurang bergerak,'371 merupakan faktor risiko tekanan darah tinggi pada dewasa. Suku dan etnik juga
berpengaruh dalam hipertensi. Sebagian besar orang Amerika-Afrika yang tinggal di Amerika Serikat
menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih, Hispanik, dan penduduk asli Amerika.
[38 401
~ Beberapa faktor risiko lain yang ditengarai berperan kuat dalam terjadinya hipertensi esensial
antara lain stres dan faktor genetik.
Hipertensi neonatus
Hipertensi pada neonatus menunjukkan gambaran unik dibanding pada anak-anak yang lebih
besar dan remaja (tabel 6). Thromboembolisme karena kateter arteri umbilikus dapat merusak aorta
dan/atau arteri renal, merupakan penyebab terbesar hipertensi pada neonatus. Pennyebab lain
adalah kelainan kongenital vaskularisasi dan parenkim ginjal seperti misalnya koarktasio aorta,
stenosis arteri renal, penyakit polikistik ginjal, dan uropati obstruktif. Juga sejumlah penyebab
iatrogenik dapat menimbulkan hipertensi neonatus, antara lain obat-obatan (teofilin, cafein), obat-
obatan ibunya (cocaine), dan problem pada nutrisi parenteral berkepanjangan (hiperkalsemia,
intoksikasi vitamin A dan vitamin D).

Tabel 6. Hipertensi pada neonatus

Congenital lesions and disorders listec in Table 30.5 should be considered, since
these are common causes of hypertension in neonates as well, but additional
considerations include:
• Umbilical catheter-associated • ECMO
embolic/thrombotic events • Closure of abdominal wall defects
• Congenital nephrotic syndrome
• Idiopathic arterial calcification • TPN
* Congenital rubella syndrome • Medications:
• Bronchopulmonarydysplasia Vitamin D intoxication
• Pneumothorax Theophylline/caffeine
• Pain Phenylephrine
• Birth asphyxia • Maternal drug use:
• Adrenal hemorrhage Cocaine
Heroin
ECMO, eKtracorporeal membrane oxygenation;TPNH total parenteral nutrition.
Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

Evaluasi pada Anak dengan Hipertensi

Sekali seorang anak didiagnosis hipertensi, hendaknya dilakukan evaluasi secara menyeluruh
dengan tujuan untuk mencari penyebab, evaluasi kerusakan organ target, dan memprakirakan faktor
risiko gangguan kardiovaskular yang lain.

Tabel 7. Riwayat dalam diagnosis hipertensi

Historical finding Possible significance

Complaint/review of systems
Headaches, dizziness, epistaxis, visual changes Non-specific
Abdominal pain, dysuria, frequency, urgency, Underlying renal disease
nocturia, enuresis
Joint pains/swelling, edema, rashes Autoimmune-mediated
disease/glomerulonephritis
Weight loss, sweating, flushing, palpitations Pheochromocytoma or hyperthyroidism
Muscle cramps, weakness, constipation Hypokalemia associated with
hyperaldosteronism
Delayed puberty Congenital adrenal hyperplasia
Snoring Sleep apnea
Prescription, over-the-counter, or illicit drug use Drug-induced hypertension
Past medical history
Umbilical artery catheterization Renal artery thrombosis/renal embolus
 Thyroid cancer, neurofibromatosis, von Hippel- Pheochromocytoma
Lindau disease
Family history
Hypertension Inherited forms of hypertension [AME, Gordon
syndrome, Liddle
syndrome, GRA), essential hypertension
Renal disease Polycystic kidney disease, Alport syndrome
Tumors Familial pheochromocytoma, MEM II
Early complications of hypertension and/or Predictive of hypertensive course
atherosclerosis
AWE, apfHrent mineralocorticoid excess; GRA, MEN II, multiple endocrine neoplasia type II.
glucocorticoid-rem ediaMe aldostercnism;
Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

Anamnesis
Anamnesis harus dilengkapi sedetil mungkin untuk mencari kemungkinan diagnostik (tabel
6). Banyak pasien yang mengeluh gejala-gejala non-spesifik seperti misalnya nyeri kepala, lelah, dan
ganguan tidur. Keluhan berupa nyeri kepala hebat, gangguan penglihatan, nyeri dada lebih spesifik
untuk hipertensi berat. Hematuria dan sembab mengarah kepada glomerulonefritis akut, sedangkan
penurunan berat badan dan berkeringat menunjukkan abnormalitas endokrin atau tumor
neuroendokrin. Riwayat pemasangan kateter arteri umbilikal mengarahkan pada penyebab ginjal.
Riwayat keluarga tentang diet, tidur, dan pemakaian obat-obatan tertentu menunjukkan etiologi
hipertensi individual.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang menyeluruh ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit
penyebab atau kerusakan organ target. Pada pemeriksaan awal, tekanan darah hendaknya diukur
pada keempat ekstremitas sebagai suatu skrining untuk koartasio aorta, yang harus dicurigai apabila
tekanan darah ekstremitas atas lebih tinggi dari ekstremitas bawah. Denyut nadi ekstremitas bawah
biasanya juga lebih lemah. Pemeriksaan jantung termasuk pemeriksaan bruit karotid atau abdominal
akan melengkapi diagnosis. Pemeriksaan kepala dan leher mencari adanya pembesaran tiroid atau
retinopati hipertensi, pemeriksaan kulit untuk melihat adanya striae atau neurofibroma.
Pemeriksaan neurologi mungkin akan menemukan adanya tanda-tanda hipertensi akut atau kronik
seperti misalnya palsi Bell atau adanya defisit neurologis berupa hemiparesis.

Pemeriksaan Laboratorium dan Pencitraan

Evaluasi laboratorium termasuk pemeriksaan elektrolit (alkalosis metabolik hipokalemia),
fungsi ginjal (BUN dan kreatinin), mencari adanya anemia karena penyakit ginjal kronik (PGK) dan
penyakit kronik lainnya. Urinalisis dilakukan untuk mencari hematuria atau proteinuria. Rasio
mikroalbumin/kreatinin urine diperlukan untuk mencari mikroalbuminuria - yang sering
ditemukan pada dewasa dengan hipertensi kronik, tapi jarang pada anak-anak. Kadar Plasma
renin activity (PRA) diperlukan untuk skrining pasien-pasien dengan kelainan ginjal, renovaskular dan
kelainan mineralokortikoid. PRA juga meningkat pada pasien-pasien dengan pheochromocytoma,
sedangkan PRA yang rendah didapat pada hipertensi yang disebabkan oleh ekspansi volume dan
hiperaldosteronisme. Pada pasien-pasien dengan hipertensi esensial sebaiknya dilakukan
pemeriksaan hiperkholesterolemia, hiperinsulinemia, dan sindrom metabolik. Echocardiogram
sebaiknya dilakukan pada semua pasien dengan hipertensi, dan dievaluasi adanya anomali
kongenital, seperti misalnya koarktasio atau hipertrofi ventrikel kiri (LVH), untuk mendeteksi
kerusakan organ target. Adanya LVH memerlukan tindakan medis yang lebih agresif. Uji serial
diperlukan untuk pemantauan terapi dan progres hipertensi. USG ginjal perlu untuk mengidentifikasi
pasien dengan lesi parenkimal, misal parut ginjal, infeksi selama masa kanak-kanak, atau anomali
struktur. Pada anak-anak USG Doppler kurang sensitif dalam mengidentifikasi stenosis arteri renal.
Meskipun MRI cukup jeli dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis, angiography masih tetap
merupakan baku emas dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis. 111 Pemeriksaan yang lain
termasuk DMSA, hendaknya dilakukan pada pasien dengan dugaan parut ginjal dan infeksi saluran
kemih berulang (tabel 8).

Tabel 8. Evaluasi klinik untuk diagnosis hipertensi

Study or procedure Purpose Target population

Evaluation for identifiable causes

History, including sleep history, family
history,
risk factors, diet, and habits such as
smoking
and drinking alcohol; physical
examination
BUN, creatinine, electrolytes,
urinalysis, and urine culture
CBC
Renal U/5
Evaluation for oomorbidity
Fasting lipid panel, fasting glucose
Drug screen
Polysomnography
Evaluation for target-organ damage
Echocardiogram
Retinal examination
Further evaluation as Indicated
History and physical examination All children with persistent BP >95th
percentile
help focus subsequent
evaluation
R/0 renal disease and All children with persistent BP >95th
percentile
chronic pyelonephritis
R/0 anemia, consistent with All children with persistent BP >95th
percentile
chronic renal disease
R/0 renal scar, congenital All children with persistent BP >9Eth
percentile
anomaly, or disparate renal size
Identify hyperlipidemia; Overweight patients with BP at 90-
94th percentile;
identify metabolic abnormalities all patients with BP>95th percentile.
Family history
of hypertension or cardiovascular
disease.
Child with chronic renal disease
Identify substances that might History suggestive of possible
contribution
cause hypertension by substances or drugs
Identify sleep disorder in History of loud, frequent snoring
association with hypertension
Identify LVH and other Patients with comorbid risk factor?
indications and
of cardiac involvement BP90-94th percentile; all patients
with BP>95th percentile
Identify retinal vascular changes Patients with comorbid risk factor?
and
BP90-94th percentile; all patients
with BP>95th percentile
 Study or procedure Purpose Target population
Ambulatory BP monitoring Identify white-coat Patients in whom white-coat
hypertension,
abnormal diurnal BP pattern, BP hypertension is suspected, and when
load other
information on BP pattern is needed
Plasma renin determination Identify low renin, suggesting Young children with stage 1
hypertension and
mineralocorticoid-related any child or adolescent with stage 2
disease hypertension.
Positive family history of severe
hypertension
Renovascular imaging (captopril renal Identify renovascular disease Young children with stage 1
scan): hypertension
• Isotopicscintigraphy (renal scan) and any child or adolescent with
• Magnetic resonance angiography stage 2 hypertension
• Duplex Doppler flow studies
■ 3-dimensional CT
• Arteriography: DSA or classic
Plasma and urine steroid levels Identify steroid-mediated Young children with stage 1
hypertension
hypertension and any child or adolescent with
stage 2 hypertension
Plasma and urine catecholamines Identify catecholamine- Young children with stage 1
mediated hypertension
hypertension and any child or adolescent with
stage 2 hypertension
BP, blood pressure; BUN, blood urea nitrogen; CBC, complete blood count; CT, computed tomography; DSA,
digital subtraction angiograpoy; LVH, lef ventricular hypertrophy; RJG, rule out; U/S, ultrasound.
*Comorbid risk factors also include diabetes mellitus and kidney disease.

Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

Kerusakan organ target

Dengan meningkatnya prevalensi hipertensi pada anak dan remaja, morbiditas dan
mortalitas yang ditimbulkan juga semakin meningkat. Pada pasien dewasa, hipertensi merupakan
faktor risiko terjadinya infark miokard, gagal jantung, stroke, dan PGK. [4] WHO melaporkan bahwa
kontrol tekanan darah yang buruk merupakan risiko yang dominan terjadinya kematian diseluruh
dunia, 62% penyakit serebrovaskular dan 49% penyakit jantung iskemik.' 411 Hipertensi juga
merupakan penyebab kedua terbanyak terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien dewasa di
Amerika Serikat.[42]
Efek jangka panjang tekanan darah tinggi pada anak dan remaja sulit dievaluasi karena
lamanya interval waktu antara ditegakkannnya diagnosis dan timbulnya komplikasi seperti misalnya
serangan jantung atau stroke. Namun kerusakan-kerusakan pada jantung, pembuluh darah, retina
dan ginjal telah terbukti pada anak muda dengan hipertensi, yang kadang-kadang sudah terlihat
pada diagnosis awal. Anak dengan tekanan darah tinggi mempunyai risiko menjadi hipertensi pada
dewasa. LVH merupakan organ target yang paling sering terserang, sekitar 34-38% diantara anak-
anak yang menderita hipertensi.143"451
Mikroalbuminuria (30-300 mg albumin/g kreatinin pada pemeriksaan urin pertama pada
pagi hari) menunjukkan awal kerusakan pada pasien dewasa, yang tidak berhubungan dengan adanya
gangguan kardiovaskuler'46481 Anak-anak yang menyandang mikroalbuminuria mempunyai risiko
terjadinya penyakit ginjal hipertensi. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi
marker untuk nefropati hipertensi yang lebih sensitif dan strategi intervensi yang efektif untuk
mencegah terjadinya gagal ginjal terminal.

Penutup
Prevalensi hipertensi pada anak dan remaja cenderung meningkat. Diagnosis memerlukan
perhatian pada teknik pengukuran tekanan darah yang benar, pertimbangkan penyebab, dan evaluasi
kerusakan organ target dan faktor risiko kardiovaskular. Deteksi dini penting untuk meminimalkan
efek kesehatan jangka panjang akibat hipertensi.
DAFTARPUSTAKA
1. McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK,
Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare;
461-80.
2. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children, 1987. Task Force on
Blood Pressure Control in Children. Bethesda, Maryland: National Institutes of Health,
National Heart, Lung, and Blood Institute. Pediatrics 79: 1-25.
3. Health United States, 2004. Chartbook on Trends in the Health of Americans. . 2004;
Available from: http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/husO4.pdf.
4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, 2003. Seventh report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 42:
1206.
5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in
Children and
Adolescents, 2004. Fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood
pressure in children
and adolescents. Pediatrics 114: 555.
6. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, 2002. Age-specific relevance of usual blood pressure to
vascular mortality: a
meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 360:
1903.
7. Staessen JA, Asmar R, De Buyzere M, 2001. Task Force II: blood pressure measurement and
cardiovascular
outcome. Blood Press Monit 6: 355.
8. London GM, SafarME, Weiss YA, 1977. Volume-dependent parameters in essential
hypertension. Kidney Int 11:
204.
9. Bauer JH, Brooks CS, 1979. Volume studies in men with mild to moderate hypertension. AmJ
Cardiol 44: 1163.
10. Weinberger MH, 2004. Sodium and blood pressure 2003. CurrOpin Cardiol Clin 19: 353.
11. He FJ, MacGregor GA, 2003. Salt, blood pressure and the renin-angiotensin system. J Renin
Angiotensin
Aldosterone Syst 4: 11.
12. Jones JE, Natarajan AR, Jose PA, 2004. Cardiovascular and autonomic influences on blood
pressure. In: Portman
RJ, Sorof JM, Ingelfinger JR, eds. Pediatric Hypertension. Totowa, New Jersey: Humana Press;
23.
13. Johnson RJ, Segal MS, Srinivas T, 2005. Essential hypertension, progressive renal disease, and
uric acid: a
pathogenetic link? J Am Soc Nephrol 16: 1909.
14. Feig Dl, 2005. Uric acid and hypertension in adolescents. Semin Nephrol Dial Transplant 25:
32.
15. Gruskin AB, 1985. The adolescent with essential hypertension. Am J Kidney Dis 6: 86.
16. Mourad A, Carney S, Gillies A, 2003. Arm position and blood pressure: a risk factor for
hypertension? J Hum
Hypertens 17: 389.
17. Netea RT, Lenders JW, Smits P, Thein T, 2003. Both body and arm position significantly
influence blood pressure
measurement. J Hum Hypertens 17: 459.
18. Jones DW, Appel LJ, ShepsSG, 2003. Measuring blood pressure accurately: new and persistent
 challenges. JAMA
289: 1027.
19. Alatas H. 2006. Ensefalopati Hipertensi. In: Rauf H, Albar H, Taufiq MA, Pelupessy NM.
Kegawatan
pada penyakit ginjal anak. May 27-28. Makassar: UKK Nefrologi IDAI Cabang Sulawesi Selatan
Bagian
llmu Kesehatan Anak FK UNHAS. 17-28.
20. Kaplan NM, Lieberman E, Neal W, 2002. Kaplan's Clinical Hypertension, eds. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 339-56.
21. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ, 2000. The emergency management of severe hypertension.
Pediatr Nephrol 14(5): 422-7.
22. Po-SiuLi S, Wong SN, 2005. Treatment of hypertension. In: Chiu MC, Yap HK, eds. Practical
Paediatric Nephrology, Update of Current Practices. Hong Kong: Medcom Ltd; 89-95.
23. Kher KK, 1992. Hypertension. In: Kher KK, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. New
York: McGraw-Hill, Inc.; 323-76.
24. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA, Postlethwaite
RJ, eds. Clinical Paediatric Nephrology. Oxford: Oxford University Press; 151-61.
25. Loggie JMH, New Ml, Robson AM, 1979. Hypertension in the pediatric patient. A reappraisal.
J. Pediatr 94: 685.
26. Alatas H, Wilawirya IGN, Tambunan T. 1979. Management of renal hypertension in children
in Jakarta. In: The 3rd Asian Colloqium in Nephrology. October 22-23. Tokyo.
27. Jones BV, Egelhoff JC, Patterson RJ, 1997. Hypertensif encephalopathy in children. AJNR 18:
101-7.
28. Strangaard S, Paulson OB, 1989. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension.
Am J Hypertens 2: 486-92.
29. Strangaard S, Olesen J, Skinhoj E, Lassen NA, 1973. Autoregulation of brain circulation in
severe arterial hypertension. BMJ 1:507-10.
30. Dillon JD, 2004. Secondary forms of hypertension in children. In: Portman RJ, Sorof JM,
Ingelfinger JR, eds.
Pediatric Hypertension. Totowa, New Jersey: Humana Press; 159.
31. Deal JE, Snell MF, BarrattTM, Dillon MJ, 1992. Renovascular disease in childhood. J Pediatr
121: 378.
32. LoiratC, Pillion G, Blum C, 1982. Hypertension in children: present data and problems.
AdvNephrol 11: 65.
33. Cobanoglu A, TeplyJF, Grunkemeier GL, 1985. Coarctation of the aorta in patients younger
than three months. A
critique of the subclavian flap operation. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 128
34. Sorof J, Daniels S, 2002. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions.
Hypertension 40:
441.
35. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, 2001. Effects on blood pressure of reduced dietary
sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group.
N Engl J Med 344: 3.
36. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, 2001. Effects of diet and sodium intake on blood pressure:
subgroup analysis of
the DASH-sodium trial. Ann Intern Med 135: 1019.
37. Whelton SP, Chin A, Xin X, 2002. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis
of randomized,
controlled trials. Ann Intern Med 136: 493.
38. Cornoni-Huntley J, LaCroix AZ, Havlik RJ, 1980. Race and sex differentials in the impact of
hypertension in the
 United States. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-
up Study. Arch Intern
Med 149: 780.
39. Eisner GM, 1990. Hypertension, racial differences. Am J Kidney Dis 16: 35.
40. Treiber FA, Musante L, Strong WB, Levy M, 1989. Racial differences in young children's
blood pressure.
Responses to dynamic exercise. Am J Dis Child 143: 720.
41. World Health Report 2002, 2002. Reducing risks, promoting healthy life. 2002;
Available from:
http://www.who.int/whr/2002/en/whr02 en.pdf.
42. U.S. Renal Data System 2004, 2004. Annual Data Repor. 2004;
Available from:
http://www.usrds.org/adr.htm.
43. Belsha CW, Wells TG, McNiece KL, 1998. Influence of diurnal blood pressure variations on
target organ
abnormalities in adolescents with mild essential hypertension. Am J Hypertens 11: 410.
44. Sorof JM, Alexandrov AV, Cardwell G, 2003. Carotid artery intimal-medial thickness and lef
ventricular
hypertrophy in children with elevated blood pressure. Pediatrics 111: 61.
45. Hanevold C, Waller J, Daniels S, 2004. The effects of obesity, gender, and ethnic group on lef
ventricular
hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the
International Pediatric
Hypertension Association. Pediatrics 113: 328.
46. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, 2000. Arterial hypertension, microalbuminuria,
and risk of ischemic
heart disease. Hypertension 35: 898.
47. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, 2001. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and
heart failure in
diabetic and nondiabetic individuals. JAMA 286: 421.
48. Garg JP, Bakris GL, 2002. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for
cardiovascular
disease. Vase Med 7: 35.