Sejak konsepsi pada tahun 1977, Terapi Penggantian Ginjal Berkelanjutan telah

semakin diterima sebagai bentuk perawatan ginjal yang dipilih untuk pasien yang sakit kritis
dan secara hemodinamik tidak stabil di unit perawatan intensif. Hal ini terjadi walaupun mode
CRRT memiliki keunggulan yang sebagian besar belum terbukti dibandingkan teknik
hemodialisis intermiten tradisional. Hal ini disebabkan oleh kurangnya bukti yang cukup dari
uji acak acak yang benar-benar dapat membandingkan hasil di antara mereka (Cho,
Himmelfarb, Paganini, Ikizler, Soroko, & Mehta, 2006). Namun, di unit perawatan intensif
Australia, perawat perawatan kritis telah merangkul manajemen pasien yang menerima
perawatan CRRT yang telah memperluas keterampilan penting dan pengetahuan yang
diperlukan untuk berlatih dengan aman dalam bidang perawatan kritis. Dengan demikian
tujuan paket pendidikan ini adalah untuk memungkinkan perawat baru ke lingkungan
perawatan kritis untuk secara efektif mengelola pasien yang menerima CRRT dengan
memberikan dasar untuk pengetahuan, keterampilan dan prosedur yang diperlukan untuk
melakukannya. Karena pengetahuan dan keterampilan keperawatan terus berubah dan
berevolusi, informasi yang disajikan dalam paket ini semata-mata didasarkan pada bukti yang
tersedia saat ini dan penting bahwa perawat melihat pengetahuan ini sebagai titik awal,
sehingga mereka dapat memperluas, mengembangkan dan meningkatkan untuk meningkatkan
pengetahuan pribadi mereka saat pengalaman mereka melalui latihan terus berlanjut

Ginjal adalah organ penting untuk fungsi manusia yang sehat dan merupakan organ
fungsional dalam sistem kemih. Setiap orang biasanya memiliki dua ginjal yang berfungsi yang
diposisikan pada dinding perut posterior di kedua sisi kolom vertebral umumnya dari T12 - L3
dan terletak di luar rongga peritoneum. Mereka adalah organ berbentuk kacang panjang sekitar
11 cm, lebar 5 sampai 6 cm dan tebal 3 sampai 4 cm. Ginjal dilindungi dan disimpan dengan
kapsul yang pas (kapsul ginjal) dan oleh lapisan lemak yang melindungi mereka dari trauma
tumpul. Ginjal menerima darah dari arteri renalis yang bercabang dari aorta abdominal dan
mengembalikan darah melalui vena renalis ke vena cava inferior. Pembuluh-pembuluh ini,
ureter dan saraf semuanya masuk dan keluar dari setiap ginjal melalui lekukan menuju tulang
belakang yang disebut hilus. Ginjal memiliki dua lapisan, lapisan luar disebut korteks dan
medula adalah lapisan dalam (Huether dan McCance, 2006).

Bagian fungsional dari ginjal disebut nefron dan setiap ginjal awalnya memiliki lebih
dari satu juta nefron. Nefron terdiri dari glomerulus, kapsul Bowman dan sistem tubular yang
memiliki tubulus proksimal berbelit-belit, Loop Henle dan tubulus berbelit-belit distal. Korteks
ginjal mengandung glomerulus, kapsul Bowman, tubulus berbelit-belit proksimal dan distal
ketika medula mengandung Loop Henle dan saluran pengumpul. Tubulus berbelit-belit distal
bermuara ke saluran pengumpul di piramida ginjal dan bermuara menjadi kelopak kecil melalui
titik piramida yang disebut papilla. Medula berisi beberapa piramida yang mengalirkan urin
yang terbentuk oleh ginjal. Calyx minor ini terhubung dengan calyx minor lainnya,
mengembang dan mengosongkannya ke dalam kantung berbentuk corong yang disebut pelvis
ginjal. Urin kemudian dikeringkan melalui ureter ke dalam kandung kemih untuk disimpan
(Huether dan McCance, 2006).

Ginjal menerima dari 1000 hingga 1200 ml darah setiap menit yaitu sekitar 20% dari
curah jantung. Darah masuk ke ginjal melalui arteri renalis di hilum yang membelah menjadi
cabang-cabang anterior dan posterior dan kemudian ke arteri-arteri lobular yang memasok tiga
pertiga dari ginjal. Arteri-arteri ini terpecah menjadi sistem kapiler besar yang selanjutnya
memecah menjadi pembuluh kecil yang disebut arteriol aferen yang memasuki glomerulus dan
membentuk empat hingga delapan kapiler dalam loop yang disebut kapiler glomerulus. Kapiler
glomerulus kemudian bergabung lagi dalam arteriol eferen yang erat mengikuti sistem tubular
(untuk penyerapan kembali dan sekresi) dan kemudian bermuara ke vena arkuata yang akan
bergabung dengan vena lain dan keluar dari ginjal melalui vena ginjal (Huether & McCance,
2006).
 Apa yang dilakukan ginjal?

Ginjal memiliki dua fungsi utama dalam tubuh; pengaturan volume dan komposisi
cairan sel ekstra dan pembuangan produk limbah dari tubuh dalam bentuk urin. Namun, ia juga
memiliki fungsi endokrin penting lainnya yang sangat penting untuk homeostasis tubuh. Ini
termasuk kontrol tekanan darah, produksi erythropoietin, aktivasi vitamin D, dan regulasi
asam-basa (Huether dan McCance, 2006).

Bagaimana ginjal melakukan ini?

Untuk menyelesaikan fungsi utamanya, ginjal melakukan proses kompleks di dalam

nefron. Ini termasuk filtrasi glomerulus, sekresi tubular dan penyerapan kembali tubular air,
elektrolit dan sisa metabolisme (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004). Filtrasi glomerulus
adalah proses utama nefron dan sesuai dengan namanya terjadi dalam glomerulus dan kapsul
Bowman. Darah yang melewati kapiler di glomerulus disaring oleh membran kapiler yang
memungkinkan sebagian besar molekul melewati ke dalam kapsul Bowman. Komposisi filtrat
mirip dengan darah tetapi tidak mengandung molekul yang lebih besar seperti sel darah dan
protein yang disimpan dalam kapiler (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004). Kecepatan filtrasi
glomerulus bergantung terutama pada perbedaan tekanan hidrostatik antara kapiler dan ruang
bowman yang pada gilirannya bergantung pada aliran darah yang baik dari jantung. Ini
dianggap sebagai tekanan arteri rata-rata di atas 60 mmHg (Huether dan McCance, 2007). Rata-
rata laju filtrasi glomerulus normal adalah 125 ml per menit (Elliot, Aitken et al. 2007).

Karena filtrasi yang terjadi dalam glomerulus terutama dilakukan oleh ukuran molekul,
sebagian besar volume darah menjadi filtrat sehingga pada bagian selanjutnya dari sekresi luas
molekul nefron yang tidak penting dari molekul tidak penting dan penyerapan kembali molekul
esensial dilakukan untuk mempertahankan kadar normal dalam tubuh (Huether & McCance,
2006). Penyerapan kembali adalah pergerakan molekul dari tubulus (mengandung filtrat) ke
kapiler terdekat dan sekresi adalah pergerakan molekul keluar dari kapiler (mengandung darah)
ke tubulus. Proses-proses ini terjadi di bagian-bagian tertentu dari sistem tubular tergantung
pada perbedaan konsentrasi molekul dalam darah (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004).

Filtrate akan terus mengalir keluar dari ruang pemanah dan ke tubulus proksimal.
Ketika filtrat memasuki tubulus proksimal aktif penyerapan kembali semua glukosa, protein
kecil dan asam amino, dengan 80% elektrolit (Natrium Klorida, ion Kalium, Bikarbonat dan
Fosfat) terjadi (Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004). Beberapa molekul juga disekresikan ke
dalam filtrat; termasuk ion hidrogen, zat asing dan kreatinin (Huether dan McCance, 2006).

Dalam Loop Henle konsentrasi filtrat terjadi. Dalam descending loop air diserap
kembali yang menyebabkan natrium klorida berdifusi kembali ke dalam darah sementara urea
sedang disekresi (Huether & McCance, 2006). Dalam loop naik, ion klorida diserap kembali
melalui transpor aktif yang secara pasif menghasilkan lebih banyak ion natrium. Dengan
demikian filtrat menjadi lebih terkonsentrasi (Huether dan McCance, 2006).

Tubulus berbelit-belit distal penting dalam keseimbangan akhir air dan asam-basa
(Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004). Di sini tubulus dipengaruhi oleh beberapa zat untuk
mengatur apa yang diekskresikan atau dipertahankan. Penyerapan kembali air secara ekstra
bergantung pada kehadiran Hormon Anti-Diuretik (ADH). ADH membuat tubulus dan
mengumpulkan saluran permeabel terhadap air. Ini dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior
sebagai reaksi terhadap osmoralitas serum tinggi atau penurunan volume darah dan
berhubungan dengan status hidrasi pasien. Jika ADH tidak ada, air diekskresikan dengan urin
(Lewis, Heitkemper & Dirksen, 2004). Aldosteron juga mempengaruhi penyerapan kembali
natrium dan air. Ini dikeluarkan dari korteks adrenal berdasarkan volume darah dan konsentrasi
plasma natrium dan kalium dan bertindak pada tubulus berbelit-belit distal. Aldosteron
menyebabkan penyerapan kembali ion natrium sambil mengeluarkan ion kalium dalam proses
di mana mereka benar-benar bertukar tempat (Lewis, Heitkemper dan Dirksen, 2004).

Regulasi asam-basa terkait dengan pH darah dan ginjal akan mengaturnya dengan
penyerapan kembali bikarbonat (basa) dan ekskresi ion hidrogen (asam) untuk
mempertahankan pH antara 7,35 - 7,45. Ini membentuk pengelolaan metabolik dari reaksi
asam-basa dan umumnya lebih lambat untuk diterapkan daripada tindakan pernapasan.
Tekanan darah dipertahankan oleh ginjal melalui anjuran beberapa sistem. Atrial natriuretic
factor (ANF) adalah hormon yang dikeluarkan untuk membantu mengatur volume darah dan
darah

tekanan (tekanan darah tinggi) dengan menghambat pengaruh ADH pada tubulus distal.
Ini menyebabkan diuresis yang lebih besar dan dengan demikian kehilangan volume darah. Ia
dipantau oleh sel-sel reseptor (monosit) di atrium kanan. Monosit ini mengukur tekanan darah
di dalam atrium dan mengeluarkan hormon ini jika terlalu tinggi (Huether dan McCance, 2006).

Ginjal merupakan bagian integral dari sistem Renin-angiotensin-aldosteron yang sangat

penting; pengaruh aldosteron pada ginjal telah dibahas namun inisiasi sistem ini juga dimulai
di ginjal. Renin adalah pemicu untuk sistem ini, diproduksi dan dirilis dari Internet

aparatus juxtaglomerular yang terhubung ke arteriol aferen di sebelah glomerulus.

Peralatan juxtaglomerular memonitor kadar natrium dalam darah yang melewatinya. Renin
bekerja pada Angiotensinogen yang secara konstan terdapat dalam darah dan mengubahnya
menjadi angiotensin I yang dikonversi menjadi angiotensin II dengan kehadiran Angiotensin
Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang bekerja pada
ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak natrium dan air dan meningkatkan aliran darah ke
ginjal dengan meningkatkan tekanan darah. Sistem ini membentuk bagian penting dari
keseimbangan sodium dan air tubuh ketika tekanan darah tinggi atau rendah. Angiotensin II
juga merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal (Huether dan McCance, 2006).

Hormon terakhir yang bekerja pada tubulus distal adalah hormon paratiroid. Hormon
ini menyebabkan reabsorpsi kalsium dan penurunan penyerapan ion fosfat terkait dengan kadar
kalsium yang diukur dalam kelenjar Paratiroid.

Setelah semua proses ini, filtrat yang dihasilkan - yaitu sekitar 1% dari volume awal -
diekskresikan sebagai urin (Elliot, Aitken et al. 2007).

Fungsi ginjal lainnya: Ginjal juga memiliki dua fungsi penting sebagai organ endokrin.
Sangat penting dalam produksi sel darah merah baru di sumsum tulang karena mampu
mengenali penurunan daya dukung oksigen dan sebagai respons melepaskan erythropoietin
yang bekerja pada sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah lebih lanjut. Fungsi
endokrin ginjal lainnya
 Gagal Ginjal

Gagal ginjal adalah reduksi parsial atau lengkap fungsi ginjal normal yang diuraikan di
atas. Ini ditandai dengan ketidakmampuan untuk mengeluarkan air berlebih dan sisa
metabolisme dari tubuh. Ini selanjutnya memiliki efek hemodinamik pada sistem lain termasuk
tekanan darah, volume darah dan kadar darah (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2004). Gagal
ginjal digolongkan dalam dua bentuk berbeda tergantung pada tingkat onset dan penyebabnya.
Yang pertama adalah Gagal Ginjal Akut (GGA); yang kedua adalah Gagal Ginjal Kronis
(CRF).

Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut biasanya cepat terjadi dan berpotensi reversibel tergantung pada
penyebab awal dan berapa lama itu tidak diobati (Huether dan McCance, 2006). ARF adalah
komplikasi umum penyakit kritis dan alasan utama mengapa pasien memerlukan Terapi
Penggantian Ginjal Berkelanjutan di unit perawatan intensif (Kellum, Mehta, Angus,
Palevskey, & Ronco, 2002). Kematian akibat GGA masih tetap tinggi dengan lebih dari 50%
pasien yang didiagnosis meninggal (Kellum, Mehta, Angus, Palevskey, & Ronco, 2002).
Kondisi ini ditandai oleh azotaemia yang merupakan peningkatan kadar limbah nitrogen dalam
darah seperti urea, kreatinin dan kalium, dan oliguria (produksi urin kurang dari 400 ml per
hari). Gagal Ginjal Akut digolongkan menjadi tiga jenis berbeda tergantung pada penyebabnya;
pra-ginjal, intra-ginjal dan pasca-ginjal (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2004).

Penyebab Pra-ginjal Gagal Ginjal Akut adalah yang paling umum, membentuk sekitar
55 - 60% dari semua kasus GGA dan juga yang paling mudah disembuhkan. Mereka terkait
dengan pengurangan aliran darah ke ginjal yang mengurangi laju filtrasi glomerulus karena
penurunan perfusi glomerulus (dan penurunan tekanan glomerulus). Kegagalan untuk
mengenali dan mengobati gagal prerenal dapat memulai penyebab intra-ginjal seperti Acute
Tubular Necrosis yang merupakan yang paling umum (Huether & McCance, 2006). Pra-ginjal
Gagal ginjal akut memiliki sejumlah penyebab. Ini dirangkum dalam tabel berikut:

adalah sintesis Vitamin D menjadi bentuk aktifnya yang telah diproduksi oleh sel-sel kulit
yang terpapar radiasi UV (Huether dan McCance, 2006).
 Gagal ginjal akut intra-ginjal disebabkan oleh kerusakan permanen aktual yang terjadi
pada ginjal dan struktur ginjal (Huether & McCance, 2006). Nekrosis Tubular Akut adalah
penyebab paling umum yang dapat dimulai dari sejumlah penyebab lain termasuk kejadian
iskemik, bahan kimia dan obat nefro-toksik, pembedahan, sepsis, luka bakar, dan trauma.
Setelah kerusakan terjadi itu umumnya tidak dapat dipulihkan. Namun, ginjal manusia mampu
mencapai pembersihan zat terlarut yang memuaskan dengan penurunan jumlah nefron yang
berfungsi. Gagal ginjal akut pasca-ginjal adalah penyebab paling umum dari GGA dan terjadi
ketika ada obstruksi saluran kemih yang mempengaruhi kedua ginjal secara bersamaan. Ini
menghasilkan peningkatan tekanan intra-tubular di ginjal. Arus balik dari oklusi menyebabkan
glomerulus dan kapsul Bowman kehilangan perbedaan hidrostatiknya sehingga penyaringan,
sekresi, dan penyerapan kembali tidak akan terjadi dengan baik. Bentuk ARF ini ditunjukkan
dengan penurunan lambat dalam laju filtrasi glomerulus (Huether & McCance, 2006).
 Gagal Ginjal Kronis

Gagal Ginjal Kronis biasanya dikaitkan dengan onset kerusakan jaringan seluler ginjal
yang lebih lambat. Ini tidak dapat dipulihkan dan pada akhirnya akan menyebabkan Penyakit
Ginjal Stadium Akhir dengan kebutuhan untuk transplantasi ginjal. Ginjal menunjukkan
kemampuan adaptif yang luar biasa ketika beroperasi dengan kadar zat terlarut yang tinggi
dalam darah untuk jangka waktu yang lama. Untuk meningkatkan kehidupan ginjal, diet yang
hati-hati, pemantauan dan pengobatan tekanan darah, dan terapi penggantian ginjal rutin
diperkenalkan (Huether & McCance, 2006). Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis
adalah hipertensi dan diabetes mellitus (Huether & McCance, 2006).

Ketika ginjal gagal - baik melalui cara akut atau kronis - mereka memerlukan perawatan
untuk mendukung fungsi penting mereka dalam tubuh. Dengan peningkatan teknologi dan
pemantauan fungsi cairan dan zat terlarut ginjal dapat dikelola secara efektif dengan teknik
hemodialisis.