skenario 2.docx.

pdf
Disimpan ke Dropbox • 14 Feb 2016 22.33

Laporan Tutorial Skenario 2

Gagal Jantung Kongestif
Kelompok Tutorial 7

Tutor :
dr. Maya H Arini, SpPD
Anggota
Sarah Humaira ​ ​ ​ ​ ​G1A112078
Ahmad Solihan
Saad ​ ​ ​ ​ ​G1A112079
Lily Viva
Megawati ​ ​ ​ ​ ​G1A112080
Andika Anjani
Agustin ​ ​ ​ ​G1A112081
Fakhrul Azmi
Aly ​ ​ ​ ​ ​G1A112084
Luvita Fitri
Karlina ​ ​ ​ ​ ​G1A111032
Oksaria
Sabatini ​ ​ ​ ​ ​G1A111021
Oktavia
Sulistiana ​ ​ ​ ​ ​G1A108082
Rahmawati
Risna ​ ​ ​ ​ ​G1A108043
 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2014/2015
Skenario 2
Tn. H 55 tahun, datang ke IGD RSUD RD. Mattaher,
dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn.
H masih mampu menaiki tangga, namun sekarang hanya
berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam
hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika
memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya
bengkak sejak sebulan yang lalu. Selama 10 tahun terakhir ini
Tn. H minum obat antihipertensi secara tidak teratur.

Klarifikasi Istilah
1. Sesak nafas ​: Perasaan sulit bernafas yang
ditandai dengan nafas yang pendek
dengan penggunaan otot bantu pernafasan
ataupun tidak. (1)
2. Batuk ​ ​:Mekanisme pertahanan tubuh di
saluran pernafasan dan atau
merupakan gejala suatu penyakit/reaksi tubuh
terhadap iritasi di tenggorokan karena adanya
lendir, dsb. (1)

Identifikasi Masalah
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi
kardiovaskular?
 2. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas pada Tn. H?
3. Bagaimana klasifikasi sesak nafas?
4. Apa saja faktor dan penyakit yang menyebabkan
sesak nafas?
5. Mengapa Tn. H sesak nafas saat beraktivitas?
6. Mengapa Tn. H batuk pada malam hari dan lebih
enak jika tidur memakai bantal tinggi?
7. Mengapa kedua kaki Tn. H bengkak?
8. Apakah ada hubungan antara keluhan sekarang
dengan pemakaian obat antihipertensi yang tidak
teratur?
9. Apakah ada hubungan usia dengan keluhan Tn. H?
10. Bagaimana alur penegakkan diagnosis Tn. H?
11. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Tn. H?
12. Apa yang terjadi pada Tn. H?
13. Apa definisi dari penyakit Tn. H?
14. Apa saja klasifikasi dari penyakit Tn. H?
15. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Tn. H?
16. Apa saja etiologi dari penyakit Tn. H?
17. Apa saja faktor resiko dari penyakit Tn. H?
18. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari
penyakit Tn. H?
19. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Tn. H?
20. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Tn. H?
21. Apa saja komplikasi dari penyakit Tn. H?
22. Bagaimana edukasi dan pencegahan dari penyakit
Tn. H?
23. Bagaimana prognosis dari penyakit Tn. H?

Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi
kardiovaskular?
Jawab ​:
 Anatomi Jantung
Jantung berada di sisi sebelah kiri pada midline
posterior sternum. Posisi jantung berada sedikit agak
kekanan yang ditempati oleh atrium dan ventrikel kanan
dan pada posisi sebelah kiri umumnya di tempati oleh
atrium dan ventrikel kiri yang agak posterior. Pada sisi
posterosuperior jantung membentuk ruang yang
dinamakan atrium sinistra yang disebut base(dasar).
Vena pulmonari masuk ke atrium sinistra. Pada batas
superior membentuk trunkus arteri besar (aorta ascendent
dan trunkus pulmonari) dan vena cava superior. Pada
bagian inferior jantung disebut apeks. (4)
Jantung hanya berukuran kepalan tangan kita yang
berlokasi di :
• Permukaan diafragma superior
• Dominan sebelah kiri pada garis tengah
• Terletak dalam mediastinum
Jantung adalah organ berongga dan berotot
seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak dirongga
toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum(tulang
dada) disebelah anterior dan vetebra (belakang) di
posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan
runcing membentuk titik ujungnya, apeks, dibagian
bawah. Jantung terletak menyudut dibawah sternum
sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak dikanan
dan apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat,
apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada
di sisi kiri. Posisi jantung antara dua struktur tulang,
sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara manual
memompa darah keluar jantung ketika pompa jantung
kurang efektif, dengan cara ritmis menekan sternum dan
vetebra, sehingga darah diperas keluar masuk ke
pembuluh darah, mempertahankan aliran darah ke
jaringan. Kompresi jantung eksternal ini, yang
merupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP),
berfungsi sebagai tindakan penyelamat nyawa sampai
terapi yang sesuai dapat memulihkan jantung ke fungsi
normal.
 Jantung memiliki Perikardium, yang terdiri dari
lapisan fibrosa dan lapisan serosa. Yang melindungi
jantung dan mencegah terjadinya gesekan pada jantung
juga sebagai bantalan jantung di rongga thoraks serta
mencegah jantung dari pengisian darah yang berlebihan.
Perikardium terdiri dari dua bagian. Lapisan paling luar
lebih keras dimana lapisan ini disusun oleh jaringan ikat
yang disebut dengan perikardium fibrosa. Lapisan ini
melekat pada diafragma dan pembuluh darah besar.
Bagian dalamnya lebih tipis dan terdiri dari dua lapisan
membran yang disebut perikardium serosa.
Perikardium serosa ini terbagi lagi menjadi :
1. Lapisan parietal, lapisan yang melekat pada
permukaan dalam perikardium fibrosa
2. Lapisan viseral, yang melapisi bagian luar dari
jantung (disebut juga epikardium)
Lapisan parietal dan lapisan viseral ini melipat
sehingga membentuk ruang diantaranya yang disebut
kavitas perikardium, yang diisi cairan serosa yang
disekresikan untuk melumasi membran serosa dan
mencegah untuk terjadinya pergesekan diantara
keduanya.
Jantung terbagi menjadi 4 ruangan :
➢ Atrium dekstra
➢ Ventrikel dekstra
➢ Atrium sinistra
➢ Ventrikel sinistra
Dan memiliki 4 katup yaitu
➢ Katup Atrioventrikularis dekstra (katup trikuspid)
Memiliki 3 daun katup.
➢ Katup Atrioventrikularis sinistra (katup bikuspid)
Memiliki 2 daun katup.
➢ Katup pulmonalis
Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup)
➢ Katup Aorta
Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup)
Katup atrioventrikular dibantu dengan korda tendianea
dan muskulus papilaris dalam menjalankan fungsinya.
Terutama mencegah katup membuka diarah yang berlawanan.
Jantung merupakan jaringan otot yang juga memerlukan
pendarahan seperti jaringan lain~dipanggil arteri coronari.
Arteri coronari berasal dari aorta ascenden, merupakan
percabangan kecil setelah valvula semilunaris aorta ascenden.
Terdapat 2 percababangan arteri coronari:
• Arteri Coronari Dextra

• Arteri Coronari Sinistra

Arteri coronari dextra pula akan mempercabangkan 2

percabangan ;
• Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronari Dextra

• Ramus Marginalis Arteri Coronari Dextra

Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronaris
Dextra
berjalan ke dextra lalu membelok ke posterior dan berjalan ke
arah sinistra lalu terus melalui sulcus interventrikularis
posterior ke arah inferior menuju ke apex cordis.
memperdarahi kedua ventrikel.

Ramus Marginalis Arteri Coronaris Dextra

Menuju margo dextra seterusnya ke margo acutus lalu ke arah
apex-facies posterior ventrikel dextra. Ramus ini
memperdarahi bagian depan dan belakang ventrikel dextra
dan juga atrium dextra serta vena cava superior.

Arteri coronari sinistra juga akan mempercabangkan 2 cabang

:
• Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris
Sinistra
• Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra

Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris

Sinistra
Ia berjalan ke arah incisura apicis cordis melalui sulcus
interventrikularis anterior. di apex cordis, ia akan
beranastomosis dengan ramus interventrikularis posterior a.
coronaris dextra. Memperdarahi kedua ventrikel.

Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra

• berjalan ke facies posterior hingga sulcus
interventrikularis posterior. memberi pendarahan
kepada ventrikel sinistra dan atrium sinistra.
Vena Jantung
• Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir

ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang

terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis
dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.
Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah
kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan
vena cardiaca media merupakan cabang sinus
coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum
melalui vena ventriculi dextri anterior dan
melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke
ruang-ruang jantung.
Berikut aliran darah jantung ke tubuh (7)
Stimulasi jantung dipersyarafi oleh persyarafan parasimpatis
dan simpatis :
Parasimpatis :
• Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA
adalah mengurangi kecepatan jantung. Asetilkolin
yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf
parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA
terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan
potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda:
a. Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan
hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih
 banyak ion kalium positif meninggalkan sel
daripada normal sehingga bagian dalam menjadi
lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh
dari ambang potensial “istirahat” memerlukan
waktu lebih lama untuk mencapai ambang.
b. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh
stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis
permeabilitas K+ yang merupakan penyebab
depolarisasi gradual membran ambang. Efek kontra
ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan,
memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser
ke ambang. Karena itu nodus SA lebih jarang
mencapai ambang dan melepaskan muatan dan
frekuensi denyut jantung berkurang.
• Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi
eksitabilitas nodus, memperlama transmisi impuls ke
ventrikel bahkan lebih lama daripada penundaan
lazim di nodus AV. Efek ini ditimbulkan oleh
meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan
hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di
nodus AV tertunda.
• Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium
mempersingkat potensial aksi, mengurangi arus
masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+; yaitu, fase
datar memendek. Akibatnya, kontraksi atrium
melemah
• Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada
kontraksi ventrikel, karenanya jarang persyarafan
parasimpatis di ventrikel jantung.
Karena itu, jantung bekerja lebih santai dibawah pengaruh
parasimpatis – organ ini berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi
atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem
parasimpatis mengontrol kerja jantung pada situasi tenang
dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan
curah jantung.
Simpatis :
• Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol
kerja jantung pada situasi darurat atau olah raga,
ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah,
mempercepat frekuensi denyut jantung melalui
efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan
depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai.
Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf
simpatis mengurangi permeabilitas K+. Dengan
penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan
sel, bagian dalam sel juga menjadi kurang negatif
sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran
ambang yang lebih cepat dibawah pengaruh
simpatis ini menunjukkan potensial aksi menjadi
lebih sering dan, karenanya kecepatan jantung
meningkat.
• Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi
penundaan nodus AV dengan meningkatkan
kecepatan hantaran, mungkun dengan
meningkatkan arus Ca2+ masuk yang berjalan
perlahan.
• Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat
penyebaran potensial aksi ke seluruh hantaran
khusus
• Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana
keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis,
sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras
keluar lebih banyak darah. Efek ini ditimbulkan
dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang
meningkatkan influks Ca2+ lambat dan
2+
mengintensifkan partisipasi Ca dalam
penggabungan eksitasi kontraksi.
Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada
jantung adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai
pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung,
mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan
ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung,
dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Kontrol Kecepatan Jantung
Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa,
efek parasimpatis dan simpatis pada jantung bersifat
antagonistik (saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan
jantung ditentukan terutama oleh keseimbangan antara
inhibisi nodusi SA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf
simpatis jantung. Pada keadaan istirahat lepas muatan
parasimpatis mendominasi. Pada kenyataannya semua saraf
otonom ke jantung dihambat maka kecepatan jantung istirahat
akan meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit
menjadi sekitar 100 denyut per menit yaitu kecepatan inheren
lepas muatan spontan nodus SA ketika dipengaruhi oleh saraf
apapun. (Kita menggunakan 70 denyut per menit sebagai
angka normal lepas muatan nodus SA karena ini adalah angka
rerata pada kondisi istirahat normal ketika aktivitas
parasimpatis mendominasi). Kecepatan jantung dapat diubah
melewati tingkat istirahat ini di kedua arah dengan mengubah
keseimbangan stimulasi saraf otonom. Kecepatan jantung
ditingkatkan oleh peningkatan aktivitas simpatis disertai
penurunan aktivitas parasimpatis; kecepatan jantung
diperlambat oleh peningkatan aktivitas parasimpatis disertai
penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan relatif aktivitas kedua
cabang otonom kejantung ini selanjutnya terutama
dikendalikan oleh pusat kontrol kardiovaskular dibatang otak.
​Meskipun pesyarafan otonom adalah cara untuk
mengatur kecepatan jantung namun faktor lain juga berperan.
Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang pada
stimulasi simpatis disekresikan ke dalam darah dari medula
adrenal dan bekerja pada jantung dengan cara serupa seperti
norepinefrin (neurotransmiter simpatis) untuk meningkatkan
kecepatan jantung. Karena itu epinefrin memperkuat efek
langsung yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis pada
jantung. (8)

Histologi Jantung
JANTUNG
Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding
muskuler tebal. Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus
terdiri atas 3 lapisan utama yaitu :
• Endocardium
• Myocardium
• Epicardium

Endocardium
Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium
juga melapisi struktur-struktur yang terdapat dalam jantung
seperti valvula, chorda tendinae, dan m. papillaris. Ketebalan
endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan
myocardium yang dilapisi.
Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu : Lapisan dalam,
ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan
malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang
meninggalkan jantung. Lapisan tengah, merupakan lapisan
yang paling tebal, terdiri atas jaringan pengikat padat yang
mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang
serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan. Lapisan luar,
jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh
darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang
disebut serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi.

Myocardium
Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-
berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa
embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan
dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara
serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di
dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya.
Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak
mengandung serabut retikuler.
Epicardium
Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran
jaringan pengikat yang disebut pericardium. Pericardium
tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu : Lamina visceralis yang
langsung menempel pada myocardium disebut pula
epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel
mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang
mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut
saraf. Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa
yang terdiri atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut
elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran
pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang
sempit disebut cavum pericardii. (4)

2.Bagaimana mekanisme dari sesak nafas pada Tn.

H?
Jawab:
Hipertensi kronis à Kontraktilitas miokard ↑ à Hipertrofi
miokard à suplai O2 untuk miokardium tetap à O2 untuk
miokard tidak mencukupi à iskemi miokardium à
menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding,
mengubah daya kembang ruang jantung à kemampuan
ejeksi ventricular ↓ à volume sekuncup↓, volume sisa
ventrikel ↑ à tekanan ventrikel kiri ↑ à tekanan atrium kiri
↑ à tekanan vena pulmonalis ↑ à tekanan hidrostatik darah
> tekanan koloid osmotik darah di pembuluh darah paruà
transudasi cairan ke jaringan intertisial à edema paru à
mengganggu pertukaran gas à napas pendek, sesak. (9)

3. Bagaimana klasifikasi sesak nafas?

Jawab ​:
Klasifikasi / tipe sesak nafas ​
a. Paroksismal Noctural dipsnea ​ ​: gejala
sesak nafas waktu tidur lalu dia
 terbangun dan setelah
bangun maka sesaknya
berkurang (3)
b. Dipsnea d’effort ​ ​ ​: sesak nafas
saat beraktivitas (3)
c. dipsnea ​ ​ ​ ​: sesak napas
adalah perasaan sulit
bernapas ditandai dengan
napas yang pendek dan
penggunaan otot bantu
pernapasan(3)
d. Ortopnea ​ ​ ​ ​: hampir sama
dengan paroksismal dalam
keadaan berbaring
mendatar. Misalnya bantal
di tinggikan disuruh
duduk atau berdiri akan
berkurang(3)
e. Takipnea ​ ​ ​ ​: Takipnea adalah
frekuensi pernapasan
yang cepat, lebih cepat
dari pernapasan normal
(12 hingga 20 kali per
menit) yang dapat muncul
dengan atau tanpa
(8)
dispnea
f. Platipnea ​ ​ ​ ​: sesak nafas
dalam posisi berdiri(8)

4. Apa saja faktor dan penyakit yang menyebabkan

sesak nafas?(9)
Jawab ​:
a. Gangguan Sistem Kardiovaskular ​: gagal
jantung, mitral regurgitasi
b. Gangguan Sitem Respirasi ​: PPOK, asma,
Tuberkulosis paru, pneumonia, efusi pleura,
pneumothoraks, abses paru, atelektasis, kanker
 paru, dll
c. Gangguan Sistem Muskuloskeletal
d. Gangguan Sistem Gastrointestinal: gastritis,
GERD, dll
e. Gangguan Sistem Metabolik ​: ketoasidosis
diabetikum
f. Gangguan hematologik ​ ​: anemia
g. Faktor lingkungan ​: debu, cuaca dingin
h. Psikologis, aktivitas fisik dan nyeri : panik,
marah,
i. Ketinggian, kehamilan
5. Mengapa Tn. H sesak nafas saat beraktivitas?
Jawab ​:
Sesak napas karena kapasitas pemompaan berkurang,
darah menumpuk sebelum ventrikel kiri. Darah kaya
oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu
seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Awalnya, sesak napas
terasa hanya selama kegiatan fisik karena saat itu tubuh
membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus
berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa
melakukannya. Pada tahap selanjutnya, sesak napas
terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar
dapat menyebabkan kesulitan bernapas. Kondisi ini
dikenal sebagai ortopnea. (6)

6. Mengapa Tn. H batuk pada malam hari dan

lebih enak jika tidur memakai bantal tinggi?
Jawab ​:
Serangan sesak napas berat dan batuk umumnya
terjadi pada malam hari karena depresi pusat pernapasan
saat tidur dapat mengurangi ventilasi untuk menurunkan
tegangan oksigen arteri. Cairan di dalam paru dianggap
benda asing oleh tubuh dan tubuh berusaha untuk
mengeluarkannya dengan refleks batuk selain itu
penumpukan cairan di dalam paru ini dapat
menyebabkan iritatif. (6)
 Tn. H mengalami ortopnea. Ortopnea adalah nafas
pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan keadaan
tersebut dapat diperingan dengan penambahan sejumlah
bantal atau elevasi sudut untuk mencegah perasaan tidak
nyaman tersebut, agar cairan turun ke tempat yang lebih
rendah karena gaya gravitasi. Saat Tn. H berada pada
posisi setengah duduk, posisi jantung lebih tinggi
daripada mayoritas anggota tubuh, sehingga lebih
memudahkan aliran sirkulasi darah. Dengan begitu,
ventrikel akan lebih mudah memompakan darah ke
seluruh tubuh, kerja atrium pun akan lebih ringan. Edema
di paru pun akan terkompensasi, sehingga mengurangi
sesak nafas pada Tn. H. (6)

7. Mengapa kedua kaki Tn. H bengkak?

Jawab ​:
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam
jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di
dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan
sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan
jaringan interstisial.
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan
jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema
dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai
dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh
bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien
yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi
daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita
harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema.
Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru
jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak
sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama
mengalami edema. (9)
 8. Apakah ada hubungan antara keluhan sekarang
dengan pemakaian obat antihipertensi yang
tidak teratur?
Jawab ​:
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial
yang timbul terutama karena interaksi antara factor-
faktor resiko tertentu. Factor-faktor resiko yang
mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut.
Hipertensi à kerja jantung lebih berat à hipertrofi
sel-sel jantung sehingga mekanisme kompensasi tubuh
yang terus menerus (Angiotensin II menyebabkan
vasokontriksi) bisa menyebabkan perubahan struktur
myokard yang berlanjut pada disfungsi myokard dan
kerusakan pembuluh darah koroner. Perubahan dan
kerusakan tersebut menyebabkan beban jantung semakin
berat à jantung gagal memompa à jantung sudah tidak
mampu lagi menjaga sirkulasi yang adekuat.(6)

9. Apakah ada hubungan usia dengan keluhan Tn.

H?
Jawab ​:
Gagal jantung dapat dialami oleh setiap orang,
Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia,
berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun
hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70
tahun ke atas. (6)
10. Bagaimana alur penegakkan diagnosis Tn. H?
Jawab ​:
Anamnesis :
a. Identitas pasien
b. Keluhan utama
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Riwayat penyakit keluarga
f. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Pememeriksaan Fisik :
a. Pemeriksaan tanda vital ​: pernapasan, denyut
nadi, tekanan darah, suhu
 b. Melakukan pengukuran JVP
c. Inspeksi ​ ​: kesimetrisan dinding dada,
iktus cordis
d. Palpasi ​ ​: iktus cordis dan arteri carotis
e. Perkusi ​ ​: menentukan batas kiri dan
kanan jantung
f. Auskultasi ​ ​: mendengarkan bunyi semua
katup jantung dan mendengarkan
jika ada suara tambahan (S3,S4)
g. Pemeriksaan abdomen untuk melihat apakah
terdapat asites
h. Pemeriksaan ekstremitas bawah untuk melihat
apakah terdapat edema tungkai
Pemeriksaan penunjang :
a. Laboratorium ​: darah lengkap, elektrolit GD,
CMB, CKMB, urin dan
Kreatinin
b. Analisis gas darah
c. Radiografi toraks
seringkali menunjukkan kardiomegali (ratio
kardiotorasik (CTR) lebih dari 50%) , terutama bila
gagal jantung sudah kronik.
d. Elektrokardiografi
Memperlihatkan abnormalitas pada sebagian besar
pasien (80-90%) termasuk gelombang Q, perubahan
ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, artimia.
e. Ekokardiografi
Harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung
f. Kateterisasi jantung
Harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner
pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang,
yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian
resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum
mempertimbangkan transplantasi jantung.
g. Tes latihan fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai iskemia miokard
pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen
maksimum (VO2 maks). (8)
 11. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Tn.
H?
Jawab ​:
Diagnosis banding penyakit Tn. H (gagal jantung
kongestif) (9),(6)
a. Penyakit paru ​ ​: pneumonia, PPOK,
asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat
b. Sindroma hiperventilasi ​: psikogenik atau
penyakit ansietas berat
c. Penyakit GI ​ ​ ​: gastritis, GERD

12. Apa yang terjadi pada Tn. H?

Jawab ​:
Suspect Gagal Jantung Kongestif Grade III et causa
Hipertensi

13. Apa definisi dari penyakit Tn. H?

Jawab ​:
• Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis
ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.(2)
• Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompensatoriknya.(2)
• Suatu keadaan patofisiologis dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian
cukup (Paul Wood,1958). (2),(8)
• Suatu sindrom dimana disfungsi jantung
berhubungan dengan penurunan toleransi
latihan,insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup (Jay Cohn, 1988).(2),
(8)

• Adanya gejala gagal jantung yang reversibel

dengan terapi, dan bukti objektif adanya
disfungsi jantung (European Society of
Cardiology, 1995)
 14. Apa saja klasifikasi dari penyakit Tn. H?
Jawab ​:
Berdasarkan kriteria NYHA (New York Heart
Association) membuat klasifikasi dalam 4 kelas
(3)
​
Class I ​ ​: Bila pasien dapat melakukan aktivitas
berat tanpa keluhan
Class II ​: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas
berat dari aktivitas sehari
hari tanpa keluhan
Class III ​: Bila pasien tidak dapat melakukan
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Class IV ​: Bila pasien sama sekali tidak dapat
melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring.

15. Bagaimana epidemiologi dari penyakit Tn. H?

Jawab ​:
1,5 % sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat
menderita gagal jantung kongestif terjadi 700.000
perawatan di rumah sakit per tahun. Faktor resiko
terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.
Gagal jantung kongestif merupakan alasan paling umum
bagi lansia untuk di rawat di rumah sakit (75 % pasien
yang di rawat dengan gagal jantung kongestif berusia
antara 65 dan 75 tahun). 44 % pasien medicare yang
dirawat karena gagal jantung kongestif akan di rawat
kembali pada 6 bulan kemudian. Terdapat 2 juta
kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita
gagal jantung kongestif ; biayanya di perkirakan 10
miliar dollar per tahun. Daya tahan hidup selama 8 tahun
bagi semua kelas gagal jantung kongestif adalah 30 % ;
untuk gagal jantung kongestif berat, angka mortalitas
dalam 1 tahun adalah 60 %. Faktor resiko terpenting
untuk gagal jantung kongestif adalah penyakit arteri
koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi
adalah faktor resiko terpenting kedua untuk gagal
jantung kongestif . Faktor resiko lain terdiri dari
kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan
penyakit katup jantung.(2)
 16. Apa saja etiologi dari penyakit Tn. H?
Jawab ​:
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal
jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan
konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada
gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah
kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada
tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. (2),(6)
• Preload adalah jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut otot jantung.
• Konteraktillitas mengacu pada perubahan
kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium
• Afterload mengacu pada besarnya tekanan
venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih
faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang
(Brunner and Suddarth 2002).
​Faktor Etiologi (2)
• Hipertensi (10-15%)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertonik, restriktif)
• Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
• Kongenital (ASD, VSD)
• Aritmia
 • Alkohol
• Obat-obatan
• Kondisi curah jantung tinggi
• Perikard (konstriksi atau efusi)
• Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

17. Apa saja faktor resiko dari penyakit Tn. H? (2)

Jawab ​

1). Faktor Genetik

​Hipertensi suatu kondisi yang sifatnya menurun
dalam suatu keluarga. (Kumar dan Clark, 2004)
2). Ras
​Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat
mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi
darpada orang berkulit putih. Hal ini disebabkan karena
tubuh mereka mengolah garam secara berbeda. (Beevers,
2002)
3). Usia
​Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan
darah yang lebih tinggi dari pada pria pada usia yang
sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang
tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya sebelum
menopause wanita relatif terlindungi dari penyakit
jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun
setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria
dalam hal penyakit jantung. (Beevers, 2002)
4). Jenis kelamin
​Pria lebih banyak mengalami kemungkinan
menderita hipertensi dari pada wanita. Hipertensi
berdasarkan jenis kelamin ini dapat juga dipengaruhi
oleh faktor psikologis. Pada pria sering di picu oleh
prilaku tidak sehat ( merokok, kelebihan berat badan),
depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada
wanita dipengaruhi oleh pekerjaan yang mepengaruhi
faktor psikis kuat. (Hariwijaya dan Sutanto, 2007)
5). Stress psikis
 ​ tress meningkatkan aktivasi saraf simpatis,
S
peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya teakanan
darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan
dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi.
(Hariwijaya dan Sutanto, 2007)
6). Obesitas
​Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja
pada jantung untuk memompa darah agar dapat
menggerakkan beban berlebih dri tubuh. Berat badan
berlebih menyebabkan bertambahnya volume darah dan
perluasan sistem sirkulasi
7). Asupan garam Na
​Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga
volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan
pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek
vasokontriksi noradrenalin.
8). Merokok
Nikotin dalam tembakau yang menyebabkan
tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotn terserap
ke pembuluh darah yang kecil ke dalam paru-paru dan
disebarkan ke seluruh aliran darah.
9). Konsumsi alkohol
​Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah,
dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang
diminum semakin tinggi tekanan darah.

18. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari

penyakit Tn. H?
Jawab ​:
Patogenesis dan patofisiologi gagal jantung
kongestif(2),(6)
Respon kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
4. Neurohormonal
5. Mekanisme Frank Starling
6. Aktivasi sistem RAA
Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung
a. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke
volume berarti terjadipeningkatan volume ventricular
end-diastolic. Bila terjadi peningkatanpengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari
serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin
dan miosin, dan resultannyameningkatkan tekanan
pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan
normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output
dari dua ventrikel. Pada gagal jantung, mekanisme
Frank-Starling membantu mendukungcardiac output.
Cardiac output mungkin akan normal pada penderita
gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya peningkatan volume ventricular end-
diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme
inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami
pengisian yang berlebihandan serat otot mengalami
peregangan yang berlebihan.
Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot
jantung adalah ketegangan dari dinding ventrikular.
Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan
ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan
ketegangan dindingpembuluh darah akan
meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung
yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi
adanya gangguan fungsi jantung.

b. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi

beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatik.
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting
dalam respon kompensasi menurunkan cardiac output
dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac
symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin)meningkat selama tahap akhir dari
hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi
langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung
oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik
membantu memelihara perfusi berbagai organ,
terutama otak dan jantung. Aspek negatif dari
peningkatan aktivitas system saraf
simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem
vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam
memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga
menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot,
ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya
menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi
meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres
berlebihan dari jantung.

c. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam
menurunkan cardiac output dalam gagal jantung
adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan
kecepatanfiltrasi glomerulus, yang menyebabkan
retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang
secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II.
Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi
pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi
produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron
akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II dan
aldosteron juga terlibat dalam perbaikan inflamasi
proses karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya
menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi
(contoh neutrofil dan makrofag) dankemotaksis;
mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan
perbaikan; danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas
dan sintesis jaringan kolagen.

d. Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan
remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat
meningkatnya kerja jantung yang berlebih. Meskipun
hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini
juga merupakan faktor risiko yang penting bagi
morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan
remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam
 struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi
(gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2tipe
hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy,
terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan
oleh hipertensi dan kedua Eccentric hypertrophy,
terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan
oleh dilated cardiomyopathy.
Efek Negatif Respons Kompensatorik
Awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki
efek yang menguntungkan namun akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan
kerja jantung dan memperburuk derajat gagal jantung.
Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya
edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah
mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskular
yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda,
vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,
beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang
jantung.
Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen
miokardium juga meningkat. hipertropi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan
kebutuhan oksigen miokardium ini tidak dapat dipenuhi
dengan meningkatnya suplai oksigen miokardium, akan
terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium
lainnya. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini
adalah menigkatnya beban miokardium dan terus
berlangsungnya gagal jantung.
19. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit Tn.
H?
Jawab ​:
Berdasarkan Kriteria Framingham (8)
Kriteria Mayor
• Dispnue noctural paroksimal atau ortopnue
• Peningkatan tekanan vena jugularis
• Ronkhi basah tidak nyaring
 • Kardiomegali
• Edema paru akut
• Irama derap S3 (auskultasi)
• Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
• Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
• Edema pergelangan kaki
• Batuk pada malam hari
• Dispnue d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Kapasitas vital berkurang menjadi sepertiga
maksimum
• Takikardi
Diagnosa gagal jantung : minimal 1 kriteria major + 2
kriteria minor atau penurunan berat badan >4,5 kg dlm
5 hari pengobatan

20. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Tn.

H? (2),(8)
Jawab ​:
Tatalaksana penyakit dasar :
- Pembedahan apabila memungkinkan
- Hipertensiàanti hipertensi
- Aritmiaàanti aritmia, pacu jantung
- HipertiroidismàPTU
- Demamàantipiretik
- Infeksiàantibiotik yang sesuai
- AnemiaàPRCàHct>33%
Tatalaksana umum :
- Semiupright position àmengurangi distres
 nafas
- Mengurangi aktifitas yang memperberat
keluhan
- Oksigen (40-50%)
Terapi obat :
a. Diuretik àmengontrol kongesti vena sistemik dan
pulmonalis. Ada 3 macam diuretik :
1. Thiazideàbekerja di tubulus proksimal
dan distal
2. Furosemidàloop diuretik
3. Aldosteron antagonisàspironolakton,
bekerja di tubulus distal menghambat
pertukaran Na dan K
Dosis :
- Chlorothiazide 20-40 mg/kg/hari
- Furosemid 20-40 mg/kg/hari

b. Digitalis
Farmakodinamik :
- Kontraksi Miokard (Inotropic Action) (+)
i. ↑CO
ii. ↓Ukuran jantung
iii. ↓Venous pressure
iiii. ↓Volume darah
v. Diuresisàmemperbaiki
Oedem

- Memperlambat frekuensi jantung

i. Vagal dan extravagal action
ii. Inotropic action (+)
iii. Chronotropic action (-)
Farmakokinetik :
1. Absorbsi à digoksin absorbsi 50% (oral)
2. Metabolisme à di hati
3. Ekskresi à melalui ginjal
Dosis awalà0,75-1 mg secara intravena
Per oral dilakukan lebih lama (2x1 tablet sehari
untuk 2 hari, atau 3x1 tablet sehari untuk 1 hari, dan
diikuti maintenance 1 tablet sehari)
 c. Obat penurun afterloadàperbaikan inotropik dan
gejala kongestif bila ditambah kombinasi
vasodilator dan inotropik
Ada 3 kelompok :
1. Vasodilator arteriolàhidralazine, sering diberi
bersama propanolol
2. VenodilatoràNitrogliserin, ISDNà10-15 mg 3x
sehari,dengan masa istirahat 8 jam sehari untuk
mengurangi tolernasi, dilatasi vena sistemik
3. Vasodilator campuranàACE inhibitor,
(kaptoprilà25-75 mg/enalapril à5 sampai
maksimal 20 mg sehari)
Faktor umum dan faktor gaya hidup
a. Aktivitas fisik
Harus disesuaikan dengan tingkat gejala, bila
terjadi perburukan akut pada gagal jantung,
diperlukan satu periode masa istirahat.
b. Oksigen
Merupakan vasorelaksan paru, menurunkan
afterload RV, dan memperbaiki aliran darah
paru.
c. Merokok
Cenderung menurunkan curah jantung,
meningkatkan denyut jantung, dan
meningkatkan resistensi vaskualr sistemik dan
pulmonal, dan harus dihentikan.
d. Alkohol
Mengubah keseimbangan cairan, inotropik
negatif, dan dapat memperburuk hipertensi,
serta mempresipitasi aritmia. Penghentian
konsumsi alkohol memperlihatkan perbaikan
gejala dan hemodinamik bermakna.
e. Vaksinasi
Gagal jantung merupakan predisposisi infeksi
paru, sehingga pasien harus dipertimbangkan
untuk mendapatkan vaksinasi terhadap
influenza dan pneumokokus.
f. Nutrisi
 Bebapa pasien dengan gagal jantung kronis
memiliki resiko malnutrisi karena nafsu makan
yang jelek, malabsorpsi , dan peningkatan
tingkat metabolik basal, sehingga nutrisi yang
cukup sangat penting

21. Apa saja komplikasi dari penyakit Tn. H?

Jawab ​:
Komplikasi dari gagal jantung kongestif. (6)
a. Edema pulmoner akut
b. Syok kardiogenik
c. Infark paru

22. Bagaimana edukasi dan pencegahan dari

penyakit Tn. H?
Jawab ​:
Pencegahan primordial
Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat
dimana belum tampak adanya resiko gagal jantung.
Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang
yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis
penyakit termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat
merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal
jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat, tidak
merokok, berolahraga secara teratur, menghindari stress,
serta memelihara lingkungan hidup yang sehat.

Pencegahan Primer
Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang
sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung.
Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi konsumsi
makanan yang mengandung kadar garam tinggi,
mengurangi makanan yang mengandung kolesterol
tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori
dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan
alkohol.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang
sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah
gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada
tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,
tindakan pengobatan dengan tetap mempertahankan gaya
hidup dan menghindari faktor resiko gagal jantung.
23. Bagaimana prognosis dari penyakit Tn. H?
Jawab ​:
Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal
jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan
derajat keparahannya data Framingham yang
dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk
gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-
rata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung
dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada
NYHA kelas IV, maka kondisi ini memiliki prognosis
lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian
terjadi karena gagal jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang
kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan
dengan prognosis pada gagal jantung: (2)
a. Klinis
Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas,
dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis.
b. Hemodinamik
Semakin rendah indeks jantung isi sekuncup, dan
fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis

c. Biokimia
Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara
norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida
natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk.
d. Aritmia
 Fokus ektopik ventrikel yang sering atau
takikardi ventrikel pada pengawasan EKG
ambulatori menandakan prognosis yang buruk.
Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya
merupakan penanada prognosis yang buruk atau
apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
Hipotesis
​Tn H. mengalami suspect gagal jantung kongestif grade
III et. causa hipertensi.

Mind Mapping

Tn. H (55
tahun)
 Anamnesis Pem. Fisik Pem. Penunjang

•sesak nafas saat beraktivitas ringan •anamnesis •pem. rontgen thorak :

•batuk saat malam hari •pengukuran JVP •pem. lab
•lebih nyaman tidur menggunakan bantal tinggi •Pem. fisik jantung •pem. AGD
•kedua kaki bengkak •Pem. abdomen •EKG
•riwayat hipertensi •Pem. ektremitas bawah •elektrokardiografi
•pemakaian obat antihipertensi yang tidak teratur

Gagal Jantung
•Definisi
•Klarifikasi
•Etiologi
•Patofisiologi
•Manifestasi Klinis
•Diagnosis
•Diagnosis Banding
•Komplikasi
•Pentalaksanaan
•Pencegahan
•Prognosis

Learning Issues
TOPIK WHAT I WHAT I WHAT I DON’T HOW WILL
KNOW HAVE TO KNOW I LEARN
PROVE
Sistem - -
Anatomi, histologi, Text Boook
Cardiovaskular fisiologi
Gagal jantung Definisi, Manifestasi -Klasifikasi sesak nafas, Text Book
kongestif Etiologi, Klinis, -faktor dan penyakit WEB
Epidemiologi, Komplikasi, yang menyababkan sesak
klasifikasi Penatalaksanaa nafas,
Patogenesis dan n, -alur penegakkan
patofisiologi, diagnosis keluhan Tn. H
Eduksi dan -Hubungan keluhan Tn.
Pencegahan, H sekarang dengan
Prognosis riwayat hipertensi yang
dialaminya.

Daftar Pustaka
 (1) Dorland W.A.Newman. 1998. Kamus Saku
Kedoktern Dorland Edisi 25. Jakarta: EGC.
2231-2245

(2) Huon, H, Gray, Keith D. Dawkins et al. 2002. Lecture

Notes Kardiologi ed IV. Jakarta : Erlangga: 81-95.

(3) Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) .

Twelfth Edition. August 2011. Health Care Guideline:
Heart Failure In Adults.
Diunduh dari: www.icsi.org

(4) Luiz Carles Junqueira Jose Carneiro. 2012. Histologi

Dasar Teks dan Atlas edisi 10.Jakarta: EGC. 108-110.

(5) Mc Kinley Michael, O’Loughlin V.D. 2012. Human

Anatomy Edisi ke-3. New York: The McGraw-Hill
Companies : 656-667.

(6) Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.

2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
V. Jakarta: 1880-1883.

(7) Sherwood Lauralee. 2011. Fisiologi Jantung, dalam

fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta:EGC : 327-355.

(8) Soufer, Robert, M.D. Heart Failure. Chapter 14

Diunduh dari: www.med.yale.edu

(9) Wilson, Price. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 6, Vol 2.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC: 723-726