1

Riwayat dan Faktor Risiko Glaukoma

Charles W. McMonnies
School of Optometry and Vision Science, University of New South Wales, Kensington 2052,
Australia

Abstrak

Terlepas dari risiko berkembangnya glaukoma, ada juga risiko yang tidak

terdeteksi dan hilangnya penglihatan yang ireversibel terjadi. Beberapa penelitian

metode diagnosis glaukoma telah memeriksa hasil pemeriksaan berbasis

instrumen dengan sangat baik jika tidak sepenuhnya bergantung pada temuan

objektif dalam mencapai diagnosis. Kemajuan dalam teknologi alat deteksi

glaukoma, dan peningkatan ketergantungan pada teknologi tersebut, mungkin

telah menyebabkan berkurangnya pertimbangan informasi yang tersedia dari

riwayat pasien dalam penelitian tersebut.

Ketergantungan pada bukti objektif patologi glaukoma dapat mengurangi

kemungkinan mendeteksi pasien glaukoma atau pasien yang berisiko menjadi

glaukoma. Riwayat keluarga positif glaukoma yang valid adalah informasi yang

sangat berharga. Namun, riwayat keluarga negatif seringkali tidak dapat

diandalkan karena sejumlah besar kasus glaukoma tidak terdiagnosis. Tidak ada

bukti riwayat keluarga yang sesuai jika dibandingkan dengan tanpa riwayat

keluarga. Selain itu, tidak dapat diandalkannya riwayat keluarga negatif

meningkat ketika pasien dengan glaukoma gagal memberi tahu anggota keluarga

mereka. Temuan tanpa riwayat keluarga hanya dapat dinyatakan sebagai tidak ada

riwayat keluarga yang diketahui.

Dalam memeriksa kontribusi diagnostik potensial dari riwayat pasien,

ulasan ini mempertimbangkan usia, kelemahan, ras, jenis dan tingkat kesalahan
 2

refraksi, hiper dan hipotensi sistemik, vasospasme, migrain, sindrom dispersi

pigmen, sindrom pseudoexfoliation, sindrom apnea tidur obstruktif, diabetes,

interaksi obat dan efek samping, tingkat pajanan terhadap peningkatan dan

fluktuasi tekanan intraokular dan intrakranial, merokok, dan gejala selain genetika

dan riwayat penyakit keluarga.

Kata Kunci : Glaukoma, Riwayat, Faktor risiko, Diagnosis.

 3

Pendahuluan

Glaukoma melibatkan hilangnya progresifitas sel-sel ganglion retina (RGC)

dan perubahan karakteristik jaringan tepi neuroretinal di saraf optik kepala (ONH)

yang disertai dengan konstriksi bidang visual (VF).1 Ada beberapa jenis glaukoma

yang membentuk sekelompok penyakit mata, yang merupakan penyebab utama

kebutaan permanen di seluruh dunia.2 Terlepas dari risiko berkembangnya

glaukoma, ada risiko yang tidak terdeteksi dan kehilangan penglihatan yang

terjadi.1 Dalam sampel 5000 orang Yunani kota yang berusia di atas 59 tahun,

57,1% kasus glaukoma ditemukan tidak terdiagnosis.3 Sebuah penelitian terhadap

3654 yang didominasi oleh orang kulit putih Australia (90,2% di atas 60 tahun

dan 24% di atas 80 tahun) menemukan bahwa prevalensi POAG adalah 3,0%

dengan 51% tidak pernah didiagnosis sebelumnya.4 Bahwa begitu banyak kasus

glaukoma dapat tidak terdiagnosis berarti bahwa studi yang berbasis di rumah

sakit atau klinik spesialis, misalnya, dapat dibiaskan ke kelas-kelas tertentu dari

pasien rujukan dan dengan demikian tidak mewakili kohort Glaucoma5 yang

idealnya harus mencakup semua kasus yang tidak terdiagnosis. Identifikasi faktor

risiko untuk pengembangan glaukoma memerlukan studi berbasis populasi.5

Prevalensi atau kejadian glaukoma dalam studi populasi akan tergantung pada

ketelitian rezim pemeriksaan yang digunakan.

Temuan sejarah komprehensif dapat memberikan kontribusi penting untuk

identifikasi pasien glaukoma sebelum ada bukti perubahan glaukoma. Terlepas

dari potensi diagnostik, keputusan tentang pengobatan dan prosedur tindak lanjut

dapat ditingkatkan dengan merujuk pada temuan riwayat yang menunjukkan

 4

risiko dan kemungkinan kecepatan perkembangan glaukoma misalnya. Temuan-

temuan dari sejarah menyeluruh dapat membantu keputusan tentang kisaran

pengujian objektif yang diperlukan selama pemeriksaan klinis. Potensi riwayat

yang berkontribusi pada diagnosis dan manajemen pasien mungkin secara kritis

lebih jelas ketika pengujian obyektif menunjukkan batas atau temuan diagnostik

yang bertentangan. Skrining kelompok berisiko tinggi mungkin merupakan

metode yang paling hemat biaya untuk mengurangi volume glaukoma yang tidak

terdiagnosis6 dan riwayat pasien tampaknya menjadi cara praktis seleksi untuk

mengidentifikasi populasi target risiko yang lebih tinggi. Berbagai kombinasi

riwayat pasien dan metode obyektif untuk evaluasi ONH, lapisan serat saraf retina

(RNFL), VF, tonometri, ketebalan kornea, tonografi dan pengujian provokatif,

misalnya, dapat digunakan untuk mengklasifikasikan pasien sehat, pasien

glaukoma atau dengan patologi glaukoma. Riwayat keluarga pasien mungkin

meningkatkan akurasi klasifikasi diagnostik pasien glaukoma dalam studi

populasi serta diagnosis dalam pengaturan klinis.7 Dalam pengaturan rawat jalan

medis umum, diagnosis yang benar ditemukan dalam 82,5% kasus berdasarkan

informasi yang diberikan oleh riwayat medis.8 Ada berbagai macam informasi

tambahan dalam riwayat pasien yang dapat meningkatkan diagnosis glaukoma dan

keputusan pengobatan. Namun, kecuali untuk usia pasien dalam beberapa kasus,

temuan riwayat pasien mungkin tidak dimasukkan dalam studi glaukoma.9-13

Beberapa studi mungkin termasuk penggunaan hanya riwayat keluarga dari pada

riwayat pasien penuh.14-16

 5

Studi lain mungkin terbatas pada temuan obyektif dari pemeriksaan berbasis

instrumen dengan mengandalkan temuan obyektif untuk menentukan klasifikasi

diagnostik tanpa merujuk pada riwayat atau temuan klinis lainnya. Sebagai

contoh, akurasi diagnosis glaukoma dini ditemukan paling besar (meskipun tidak

selalu signifikan) untuk parameter ketebalan koherensi tomografi (OCT) RNFL,

diikuti oleh Teknologi Frekuensi-Doubling Teknologi VF, Anomali Pemindaian

Laser Polarisasi, RNFL, dan terakhir pendek. Tinggi gelombang anomali

Perimetric VF Otomatis.9 Namun, ketergantungan pada bukti signifikan patologi

glaukoma mengurangi kapasitas untuk mendeteksi tersangka glaukoma.

Penekanan pada kemajuan yang sangat berharga dalam teknologi instrumen

deteksi glaukoma, dan peningkatan aplikasi yang terkait untuk mereka, dapat

menyebabkan berkurangnya perhatian diberikan pada informasi yang tersedia dari

riwayat pasien. Dalam sebuah penelitian oleh Miki dan rekan penulis, tersangka

glaukoma didefinisikan sebagai mereka yang memiliki neuropati optik glaukoma,

atau cakram optik yang tampak mencurigakan berdasarkan tinjauan

stereofotografik oleh dua siswa kelas berpengalaman, atau hipertensi okular

(tekanan intraokular (IOP)> 21 mmHg pada awal tanpa bukti dari defek lapang

pandang glaukomatosa berulang (VFD) pada awal.17 Penelitian tersebut

menemukan bahwa tingkat kehilangan RNFL dari waktu ke waktu dapat menjadi

alat yang berguna untuk membantu mengidentifikasi pasien yang berisiko

mengembangkan kehilangan VF.17 Hasil tersebut dapat ditafsirkan sebagai

menunjukkan bahwa OCT saja adalah metode pemeriksaan yang cocok.

 6

Namun, terlepas dari kegunaan dari temuan ini, pertanyaannya tetap adalah

apakah riwayat pasien yang komprehensif dapat mengidentifikasi lebih banyak

subjek yang berisiko mengalami pengurangan ketebalan RNFL dan kehilangan

VF. Deteksi kasus dapat ditingkatkan dengan menggabungkan analisis ketebalan

RNFL dengan tes fungsi visual.18 Namun tinjauan ini mengevaluasi kembali

potensi riwayat pasien untuk juga berkontribusi pada diagnosis glaukoma dan

tersangka glaukoma. Deteksi tersangka glaukoma tergantung pada riwayat pasien

ketika tidak ada bukti objektif glaukoma yang dapat dideteksi.

Peningkatan pemantauan pasien glaukoma mengurangi risiko

perkembangan yang tidak terdeteksi.19 Penggunaan jadwal pengujian yang

dinamis dan dipersonalisasi dapat meningkatkan efisiensi mendeteksi

perkembangan glaukoma sudut terbuka (OAG) dan mengurangi penundaan

diagnostik dibandingkan dengan interval pemantauan tetap tahunan.19 Idealnya,

jadwal pemantauan dapat ditentukan sesuai dengan risiko individu

mengembangkan atau mengembangkan glaukoma. Kinerja model peramalan

dapat ditingkatkan dengan mempertimbangkan faktor-faktor penting yang

diungkapkan oleh riwayat pasien. Tinjauan ini membahas rincian riwayat yang

dapat membantu menentukan klasifikasi diagnostik serta membantu menentukan

perawatan individu dan jadwal tindak lanjut sesuai dengan risiko dan tingkat

perkembangan selanjutnya yang diantisipasi. PubMed mencari 'tersangka

glaukoma' dan 'pemeriksaan glaukoma' serta 'tersangka glaukoma' dan 'diagnosis

glaukoma' masing-masing menghasilkan 119 dan 500 referensi. Yang paling

relevan dari ini untuk ulasan ini telah dikutip.

 7

Usia dan kelemahan

Risiko glaukoma meningkat dengan bertambahnya usia.20-22 Sebagai

konsekuensinya, glaukoma dapat diperkirakan terkait dengan penyakit-penyakit

yang terregenerasi lainnya seperti degenerasi makula,20 penyakit pembuluh

darah,23 dan apnea tidur obstruktif misalnya.24 Namun ini bukan tautan langsung

untuk sebagian besar penyakit yang berkaitan dengan usia.

Konsep kelemahan adalah keadaan kerentanan non-spesifik yang

menghasilkan risiko lebih tinggi untuk mempercepat penurunan fisik, kognitif,

disabilitas, dan kematian.25 Penilaian kelemahan tergantung pada akumulasi

defisit kesehatan26 seperti hipertensi, hipotensi, diabetes, migrain, sindrom apnea

tidur obstruktif, katarak, glaukoma dan kebutuhan obat-obatan.27 Seperti halnya

untuk glaukoma, prevalensi banyak masalah kesehatan lainnya cenderung

meningkat dengan kelemahan dan mungkin menjadi alasan penting untuk

persetujuan mereka pada beberapa pasien. Pasien yang lemah pada usia yang lebih

muda mungkin memiliki risiko lebih besar untuk terkena glaukoma.

Jenis kelamin

Dalam penelitian Ocular Hypertension Treatment (OHT) dengan analisis

univariat, jenis kelamin laki-laki ditemukan menjadi prediktor yang berguna untuk

timbulnya glaukoma sudut terbuka primer (POAG).28 Sebuah meta-analisis

Bayesian menemukan bahwa laki-laki lebih mungkin memiliki OAG dengan

reservasi bahwa pengaruh gender tergantung pada definisi glaukoma.29 Sebagai

contoh, tinjauan literatur menyimpulkan bahwa wanita berisiko lebih tinggi untuk

glaukoma sudut terbuka (ACG) tetapi tidak ada kecenderungan gender yang jelas
 8

untuk OAG.30 Temuan-temuan ini mungkin hanya relevan dengan kelompok yang

dipelajari. Bahwa wanita biasanya hidup lebih lama dari pada pria, meningkatkan

risiko glaukoma dan kebutaan akibat glaukoma.29

Genetika dan sejarah keluarga

Bukti pentingnya mutasi Myocilin pada glaukoma sudut terbuka primer

lanjut (POAG)31 dan variasi jumlah salinan TBK1 pada tekanan normal glaukoma

(NTG)32 menggambarkan potensi diagnostik untuk pengujian genetik. Namun,

kontribusi genetika dalam prediksi risiko glaukoma biasanya terbatas pada

pengetahuan tentang riwayat keluarga33 walaupun, terlalu sering, pasien tidak

mengetahui anggota keluarga yang telah didiagnosis dengan glaukoma.34 Bahwa

lebih dari 50% kasus glaukoma dapat didiagnosis tidak terdiagnosis3 sehingga

riwayat keluarga tidak dapat diandalkan. Riwayat keluarga dengan glaukoma

ditemukan memiliki risiko relatif 2,1 kali untuk dikaitkan dengan setidaknya

OAG20. Namun, kepentingan relatif dari riwayat keluarga dapat bervariasi sesuai

dengan kedekatan hubungan pasien dengan anggota keluarga yang terkena

dampak (pertama. derajat kedua atau bahkan ketiga).35 Sekitar setengah dari

semua pasien OAG primer memiliki riwayat keluarga yang positif, dan kerabat

tingkat pertama mereka (orang tua, saudara kandung atau anak-anak) memiliki

sekitar 9 kali lipat peningkatan risiko glaukoma. penulis menemukan bahwa

kerabat tingkat pertama dari pasien glaukoma ditemukan memiliki 22% risiko

glaukoma seumur hidup sendiri dibandingkan dengan 2,3% pada keluarga kontrol

normal.36 Prevalensi glaukoma adalah 10,4% pada saudara kandung pasien

glaukoma dibandingkan dengan 0,7 % pada saudara kandung dari kontrol

 9

normal.36 Selain itu, risiko mewarisi glaukoma dapat meningkat dengan jumlah

keluarga yang didiagnosis dengan penyakit ini. Sekitar 60% dari sampel pasien

glaukoma ditemukan milik keluarga di mana anggota lain menderita penyakit

tersebut.

Ras

Sebuah tinjauan terhadap temuan dari 11 studi berbasis populasi

menemukan kisaran yang luas dalam prevalensi POAG di antara populasi 'ras

yang sama'.37 Prevalensi variabel yang dilaporkan dalam studi yang berbeda

mungkin disebabkan oleh metode pemeriksaan yang berbeda serta menjadi

konsekuensi dari perbedaan dalam paparan faktor geografis, sosial, perilaku dan

lingkungan.37Untuk kelompok usia tertentu Racette dan rekan penulis

memperkirakan prevalensi POAG dalam populasi kulit hitam Amerika, menjadi

enam kali lebih tinggi dibandingkan dengan kulit putih.38 Meskipun hitam

populasi memiliki prevalensi OAG tertinggi, populasi kulit putih menunjukkan

peningkatan paling tinggi dalam prevalensi OAG dengan usia.29 Prevalensi

glaukoma yang lebih tinggi telah ditemukan pada populasi Asia termasuk insiden

glaukoma sudut tertutup (ACG) yang lebih tinggi dibandingkan pasien kulit putih.

Miopia

Miopia telah ditemukan sebagai faktor risiko yang signifikan untuk

glaukoma.21,39-44 Bahwa miopia adalah faktor risiko untuk glaukoma dan juga

lebih lazim di antara pasien Asia dapat membantu menjelaskan peningkatan

prevalensi. Selain itu, miopia yang tinggi42 dan peningkatan panjang aksial pada

kelompok usia tertentu telah diidentifikasi sebagai faktor risiko43,44 menunjukkan

 10

bahwa risiko perkembangan dan perkembangan glaukoma meningkat dengan

derajat miopia.

Jenis glaukoma dapat bervariasi dengan kesalahan refraktif

Signifikansi item sejarah dapat bervariasi dengan jenis glaukoma. Sebagai

contoh, faktor risiko untuk ACG akut termasuk hiperopia45 dan miopia adalah

item riwayat yang signifikan untuk perkembangan hipertensi okular (OHT) dan

POAG.40

Hipotensi dan hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik, vasospasme, dan hipotensi akut telah diusulkan sebagai

faktor risiko potensial untuk glaukoma dalam studi berbasis klinik.46-48 Beberapa

penelitian telah melaporkan hubungan antara tekanan diastolik rendah, tekanan

perfusi okular rendah dan prevalensi atau insiden glaukoma lebih tinggi.46-49

Tekanan darah sistemik rendah, terutama bila dikombinasikan dengan IOP yang

meningkat, akan menurunkan OPP (Ocular Perfusion Pressure) dan berisiko

pengurangan volume aliran darah ke ONH (Optic Nerve Head) di mata dengan

gangguan sistem pengaturan otomatis,50 yang mengarah pada iskemik dan

kerusakan reperfusi stres oksidatif pada akson dan atrofi sel ganglion retina.

Riwayat pengobatan antihipertensi dan hipotensi dapat meningkatkan risiko

glaukoma dengan mekanisme ini.51 Studi populasi Blue Mountains menemukan

bahwa rata-rata TIO meningkat secara linear dari 14,3 mmHg untuk TD sistolik

<110 mmHg menjadi 17,7 mmHg untuk TD sistolik> 200 mmHg.52 Sebuah studi

terhadap 4297 subjek yang berusia lebih dari 40 tahun dalam populasi yang

didominasi dominan kulit putih menemukan korelasi positif antara tekanan darah
 11

sistemik dan IOP dan hubungan antara POAG dan hipertensi sistemik. Namun,

studi populasi cross-sectional menyimpulkan bahwa hubungan antara hipertensi

dan POAG paling mungkin karena korelasi antara usia dan hipertensi.

Vasospasme

Vasospasme merupakan disregulasi vaskular yang berhubungan dengan

penyempitan yang tidak tepat atau dilatasi yang tidak memadai dalam

mikrosirkulasi. Mata sering terlibat dalam sindrom vasospastik dengan

vasospasme yang berhubungan dengan neuropati optik iskemik anterior dan

glaukoma.53 Vasospasme sering disamakan dengan fenomena Raynaud karena

hadir dengan gejala tangan dingin tetapi biasanya tidak memiliki jari pucat yang

merupakan karakteristik penyakit Raynaud. Pasien vasospasme sering memiliki

tekanan darah yang rendah53, seperti yang dibahas, juga dapat dikaitkan dengan

penurunan OPP dan risiko glaukoma.

Migrain

Hubungan antara NTG (Normal Tension Glaucoma) dan migrain telah

disarankan, dengan etiologi vaskular umum yang berpotensial untuk kedua

penyakit.54 Namun, hubungan antara OAG (Open Angle Glaucoma) dan migrain

ditemukan hanya signifikan untuk subyek berusia 70-79 tahun.

Sindrom dispersi pigmen

Glaukoma pigmen berkembang secara khas pada pasien rabun pada usia

muda dengan sindrom dispersi pigmen.56 Jenis kelamin laki-laki, ras kulit hitam,

miopia berat, dan spindle Krukenberg diidentifikasi sebagai faktor risiko yang
 12

mungkin untuk pengembangan dan berpengaruh pada tingkat keparahan glaukoma

pada sindrom dispersi pigmen.57

Sindrom pseudoexfoliation

Sindrom pseudoexfoliation adalah proses matriks fibrotik umum yang

berhubungan dengan usia yang umum 58 dengan signifikansi karena

meningkatkan risiko pengembangan glaukoma.

Sindrom sleep apnea obstruktif

Dibandingkan dengan pasien normal, pasien dengan sindrom apnea tidur

obstruktif memiliki kemungkinan 1,67 kali lebih besar untuk berkembang.

glaukoma selama periode tindak lanjut 5 tahun.

Diabetes

Sebuah meta-analisis oleh Zhou dan rekan penulis menemukan bahwa enam

studi kasus kontrol menunjukkan diabetes sebagai faktor risiko untuk POAG

dengan odds ratio rata-rata lebih besar dari satu, sedangkan studi ketujuh

menemukan odds ratio 0,61.59 Dari enam studi kohort berbasis populasi lima

menunjukkan hubungan yang signifikan antara diabetes mellitus dan POAG.52

Tampaknya diabetes dapat meningkatkan risiko POAG, terutama karena

hiperglikemia mengakibatkan peningkatan sensitivitas terhadap TIO dan risiko

cedera saraf.53 Ketika 80 pasien dengan glaucoma tekanan normal dan 4015

pasien kontrol dibandingkan pada populasi di Korea, proporsi yang lebih tinggi

dengan glukosa puasa kapiler 200 mg/dL diidentifikasi sebagai faktor risiko OAG
 13

dalam analisis univariat dan multivariat.35 Namun demikian, hubungan antara

diabetes dan glaukoma masih kontroversial.60

Peningkatan TIO terkait obat

Penggunaan bersamaan obat-obatan glaukoma dan sistemik untuk gangguan

sistemik dapat menciptakan potensi interaksi obat, serta efek samping dari kedua

kelompok obat tersebut.61 Sebagai contoh, ACG akibat blok pupil, dapat

disebabkan oleh administrasi lokal atau sistemik dari agen adrenergik, serta oleh

obat-obatan berbasis sulfat.62 Glaukoma dan OHT yang diinduksi kortikosteroid

adalah respons terhadap peningkatan resistensi terhadap cairan aqueous.63

Pengobatan untuk hipertensi sistemik atau penyakit Raynaud dapat meningkatkan

risiko glaukoma.51 Misalnya, lima tahun follow up terhadap lebih dari 3271

subyek menemukan faktor-faktor risiko yang terkait dengan kejadian

pengembangan POAG termasuk yang pernah menggunakan obat kalsium-kanal

atau alfa-blocker.20 Namun, apakah obat-obatan blok alpha memiliki pengaruh

hemodinamik pada ONH masih harus dijelaskan.

Merokok

Studi-studi tentang hubungan antara glaukoma dan merokok telah saling

bertentangan.60 Telah dihipotesiskan bahwa, keberadaan faktor-faktor risiko

genetik, paparan tekanan lingkungan seperti merokok, obat-obatan kortikosteroid

dan diabetes, menimbulkan onset glaukoma pada usia dini.60 Risiko glaukoma

pada perokok mungkin lebih tinggi pada pria.60

 14

Paparan terhadap peningkatan dan fluktuasi TIO

IOP adalah satu-satunya faktor yang dapat dimodifikasi yang diketahui

dalam OAG.12 Salah satu faktor yang terkait dengan perkembangan glaukoma

adalah fluktuasi TIO baik selama periode diurnal 24 jam atau selama

kunjungan.64-67 Sebagai contoh, pada pasien dengan glaukoma tekanan normal

yang mengalami perkembangan kehilangan lapang pandang, ditemukan terkait

dengan IOP puncak lebih dari 24 jam dan fluktuasi TIO lebih dari 24 jam.68

Paparan terhadap peningkatan dan fluktuasi TIO yang terjadi selama berbagai

kegiatan reguler atau sesekali dapat meningkatkan risiko untuk perkembangan

glaukoma.69-71 Misalnya aktivitas yang melibatkan postur yang berkaitan dengan

tidur,71 mengucek/menyipitkan mata, menyeka mata, memijat atau menggosok,

posisi tubuh terbalik (seperti dalam latihan Yoga), mengenakan kacamata renang,

upaya berotot, peningkatan upaya ekspirasi seperti selama latihan fisik atau ketika

memainkan alat musik, dan mengenakan kemeja atau dasi yang ketat di leher,

semuanya diketahui meningkatkan TIO,67 kadang-kadang bersamaan dengan

peningkatan tekanan intrakranial.72 Mengurangi partisipasi dalam kegiatan yang

meningkatkan salah satu atau kedua IOP dan tekanan intrakranial akan

mengurangi paparan pada tingkat perpindahan lamina cribrosa yang lebih tinggi

dan / atau kompresi lamina cribrosa dengan kemungkinan risiko kerusakan akson

RNFL yang melewati lamina cribrosa.72 Meskipun fluktuasi jangka pendek

tunggal adalah kemungkinan signifikansi dapat diabaikan, efek kumulatif

fluktuasi konstan atau sering dapat menjadi signifikan dalam berkontribusi

terhadap patogenesis glaukoma.73 Setiap risiko yang terkait dengan fluktuasi

 15

jangka pendek tunggal dapat meningkat dengan tingkat ketinggian yang terlibat.

TIO diukur dengan pasien yang duduk dengan leher dalam posisi netral (tidak ada

fleksi atau ekstensi) mungkin yang terendah dari posisi tubuh mana pun.74

Estimasi tingkat paparan terhadap episode elevasi dan fluktuasi TIO, kadang-

kadang ke level berkali-kali dari tingkat posisi duduk, dapat dibantu oleh

tanggapan kuesioner.67

Gejala

Progresi glaukoma membawa beban gejala non-visual dan visual yang

menjadi perhatian utama bagi pasien dalam kasus yang lebih lanjut.75 Namun,

pada saat diagnosis, sebagian besar pasien relatif bebas dari gangguan penurunan

yang disebabkan oleh glaukoma.76 Tidak adanya gejala yang spesifik untuk

glaukoma dini nampaknya berkontribusi terhadap tingginya jumlah subyek yang

tidak terdiagnosis yang ditemukan dalam studi populasi.75,76 Skala Gejala

Glaukoma memberikan estimasi yang valid dan dapat diandalkan dari gejala yang

terkait dengan glaukoma dan perawatannya.75 Namun, untuk tahap awal

glaukoma, sensitivitasnya mungkin tinggi dan spesifisitasnya juga rendah dengan

instrumen ini karena banyak Gejala Skala Glaukoma seperti terbakar, perih,

menyengat, sobek, kering, gatal, pegal, dan lelah75 dapat terjadi pada banyak

penyakit seperti sindrom mata kering, dan bahkan di mata sehat jika terpapar pada

kondisi lingkungan yang tidak sesuai. Namun, gejala-gejala ini dapat terjadi

sebagai akibat dari perawatan glaukoma. Dalam pengaturan dan penelitian klinis,

skala ini harus terbukti menjadi alat yang berpusat pada pasien yang berharga

untuk penilaian dan perbandingan gejala yang dialami oleh pasien dengan
 16

glaukoma terutama mungkin bagi mereka yang datang dengan gejala baru saat

menjalani perawatan.75

Diskusi

Temuan riwayat komprehensif dapat memberikan kontribusi penting untuk

identifikasi penyebab glaukoma sebelum ada bukti perubahan glaukoma. Temuan-

temuan dari riwayat menyeluruh dapat membantu keputusan tentang kisaran

pemeriksaan objektif yang diperlukan selama pemeriksaan klinis.

Nilai potensial untuk riwayat komprehensif dalam pengambilan keputusan

mungkin lebih besar ketika pengujian obyektif menunjukkan batas atau temuan

diagnostik yang saling bertentangan. Misalnya, OCT menggunakan perangkat

lunak analisis perkembangan progresif, pemeriksaan perimetri dan stereofotografi

diulang selama tindak lanjut untuk memeriksa perkembangan glaukoma pada 246

mata.13 Meskipun ada beberapa kesepakatan antara tiga metode, kebanyakan

kasus dengan perubahan yang dapat terdeteksi di antaranya diidentifikasi hanya

dengan satu metode pemeriksaan.

Temuan ini menunjukkan bahwa informasi riwayat dapat membantu

pengambilan keputusan ketika temuan pemeriksaan pemantauan glaukoma yang

diperoleh dengan instrumen yang berbeda tidak sesuai atau berada di tingkat garis

batas terkait dengan batas diagnostik yang direkomendasikan untuk instrumen

tertentu. Penting untuk ditekankan bahwa instrumen prediktif seperti riwayat

komprehensif15 serta model risiko prediktif obyektif berbasis instrumen harus

selalu dilengkapi dengan penilaian klinis.12 Kebutuhan untuk penilaian klinis

dapat dikurangi jika mungkin untuk secara tepat menimbang signifikansi item
 17

sejarah individu dalam kaitannya dengan diagnosis glaukoma agar kinerja prediksi

gabungan dari sejarah dapat dimaksimalkan. Kombinasi berbagai strategi skrining

bersama dengan riwayat keluarga dapat menjadi metode diagnostik yang sangat

kuat untuk glaukoma.15 Tidak ada bukti riwayat keluarga yang dapat menjadi

temuan yang tepat sedangkan temuan tanpa riwayat keluarga tidak dapat dibuat

dengan percaya diri. Namun, mengingat potensinya untuk tidak dapat diandalkan,

dari pada hanya mempertimbangkan keberadaan riwayat keluarga dengan

glaukoma, kombinasi dari riwayat komprehensif dan penilaian klinis20 mungkin

lebih berhasil, terutama dalam diagnosis marginal/penyebab.

Variasi genetik yang terkait dengan OAG dapat memberikan indikasi risiko

tambahan.77 Terlepas dari potensi diagnostik, pengobatan dan kesesuaian jadwal

tindak lanjut dapat ditingkatkan dengan merujuk pada temuan riwayat. Misalnya,

riwayat pasien juga dapat berkontribusi pada keputusan manajemen yang sulit

dalam kasus hipertensi okular. Metode skrining kelompok berisiko tinggi

mungkin merupakan metode yang paling hemat biaya untuk mengurangi volume

glaukoma yang tidak terdiagnosis78 dan riwayat pasien tampaknya menjadi cara

praktis untuk membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko lebih tinggi untuk

mengembangkan glaukoma. Sebagai konsekuensi yang mungkin dari pentingnya

ditempatkan pada temuan obyektif dalam literatur terbaru, potensi kegunaan

temuan sejarah kadang-kadang dapat diabaikan atau kurang ditekankan.

Pendanaan

Tidak ada pendanaan, hak milik atau kepentingan finansial sehubungan

dengan penelitian ini.

 18

Referensi

1. Shon K, Wollstein G, Schuman JS, Sung KR. Prediction of glaucomatous field

progression: pointwise analysis. Curr Eye Res. 2014;39:705---710.

2. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma world wide in

2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90:262---267.

3. Topouzis F, Coleman AL, Harris A, et al. Factors associated with undiagnosed

open-angle glaucoma: the Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol.

2008;145:327---335.

4. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle

glaucoma in Australia. Ophthalmology. 1996;103:1661---1669.

5. Tatemichi M, Nakano T, Tanaka K, et al. Possible association between heavy

computer users and glaucomatous visual field abnormalities: a cross sectional

study in Japanese workers. J Epidemiol Community Health. 2004;58:1021---

1027.

6. Maul EA, Jampel HD. Glaucoma screening in the real world. Ophthalmology.

2010;117:1665---1666.

7. Green MG, Kearns LS, Wu J, et al. How significant is a family history of

glaucoma. Experience from the Glaucoma Inheritance Study in Tasmania. Clin

Exp Ophthalmol. 2007;35: 793---799.

8. Hampton JR, Harrison MJG, Mitchell JRA, Prichard JS, Seymour C. Relative

contributions of history-taking, physical examination, and laboratory

investigation to diagnosis and management of medical outpatients. Br J Med.

1975;2:486---489.
 19

9. Bowd C, Zangwill LM, Berry CC, et al. Detecting early glaucoma by

assessment of retinal nerve fiber layer thickness and visual function. Invest

Ophthalmol Vis Sci. 2001;42:1992---2003.

10. Foster PJ, Buhrmann Quigley HA, Johnson GJ. The definition and

classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol.

2002;86:238---242.

11. Huang ML, Chen HY. Development and comparison of automated

classifiers for glaucoma diagnosis using Stratus opticl coherence tomography.

Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:4121---4129.

12. Gordon MO, Torri V, Miglior S, et al. Validated prediction model for the

development of primary open-angle glaucoma in individuals with ocular

hypertension. Ophthalmology. 2007;114:10---19.

13. Banegas SA, Anton A, Bogado M, Ayala EM. Agreement among

spectral-domain opical coherence tomography, standard automated perimetry,

and stereophotography in the detection of glaucoma protection. Invest

Ophthalmol Vis Sci. 2015;56:1253---1260.

14. Robin TA, Muller A, Rait J, Keefe JE, Taylor HR, Mukesh BN.

Perforance of community-based glaucoma screening using Frequency

Doubling Technology and Heidelberg Retinal tomography. Ophthalmic

Epidemiol. 2005;12:167---178.

15. Saito H, Tsutsumi T, Araie M, Tomidokoro A, Iwase A. Glaucoma

screening in the real world. Ophthalmology. 2011;118:1008---1009.

 20

16. Healey PR, Mitchell P. Glaucoma screening in the real world.

Ophthalmology. 2011;118:1009.

17. Miki A, Medeiros FA, Weinreb RN, et al. Rates of retinal nerve fiber layer

thinning in glaucoma suspect eyes. Ophthalmology. 2014;121:1350---1358.

18. Dabasia PL, Fidalgo BR, Edgar DF, Garway-Heath DF, Lawrenson JG.

Diagnostic accuracy of technologies for glaucoma case-finding in a community

setting. Ophthalmology. 2015;122:2407---2415.

19. Schell GJ, Lavieri MS, Helm JE, et al. Using filtered forecasting

techniques to determine personalized monitoring schedules for patients with

open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2014;121:1539---1546.

20. Le A, Mukesh BN, McCarty CA, Taylor HR. Risk factors associated with

the incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project. Invest

Ophthalmol Vis Sci. 2003;44: 3783---3789.

21. Suzuki Y, Iwase A, Araie M, et al., Tajimi Study Group. Risk factors for

open-angle glaucoma in a Japanese population. The Tajimi Study.

Ophthalmology. 2006;113:1613---1617.

22. Miglior S, Pfeiffer N, Torri V, Zeyen T, Cunha-Vaz J, Adamsons I the

European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Predictive factors for

open-angle glaucoma among patients with ocular hypertension in the European

Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology. 2007;114:3---9.

23. Nateras OSE, Harrison JM, Muir ER, et al. Choroidal blood flow

decreases with age: an MRI study. Curr Eye Res. 2014;39:1059---1067.

 21

24. Lin C-C, Hu C-C, Ho J-D, Chiu H-W, Lin H-C. Obstructive sleep apnea

and increased risk of glaucoma. Ophthalmology. 2013;120:1559---1564.

25. Fulop T, Larbi A, Witkowski JM, et al. Aging, frailty and agerelated

diseases. Biogerontology. 2010;11:547---563.

26. Rockwood K, Song X, Mitnitski A. Changes in relative fitness and frailty

across the adult lifespan: evidence from the Canadian National Population

Health Survey. Can Med Assoc J. 2011;183:E487---E494.

27. Song X, Mitnitski A, Rockwood K. Prevalence of 10 year outcomes of

frailty in older adults in relation to deficit accumulation. J Am Geriat Soc.

2010;58:681---687.

28. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hypertension

Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open angle

glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:714---720.

29. Rudnicka AR, Mt-Isa S, Owen CG, Cook DG, Ashby D. Variations in

primary open-angle glaucoma prevalence by age, gender, and race: a Bayesian

meta-analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:4254---4261.

30. Vajaranant TS, Nayak S, Wilensky JT, Joslin CE. Gender and glaucoma:

what we know and what we don’t know. Curr Opin Ophthalmol. 2010;21:91---

99.

31. Souzeau E, Burdon KP, Dubowsky A, et al. Higher prevalence of myocilin

mutations in advanced glaucoma in comparison with less advanced disease in

an Australian Disease Registry. Ophthalmology. 2013;120:1135---1143.

 22

32. Awadalla MS, Fingert JH, Roos BE, et al. Copy number variations of

TBK1 in Australian patients with primary open-angle glaucoma. Am J

Ophthamol. 2015;159:124---130.

33. McNaught AL, Allen JG, Healey DL, et al. Accuracy and implications of a

reported family history of glaucoma. Arch Ophthalmol. 2000;118:900---904.

34. Taylor H. Glaucoma screening in the real world. Ophthalmology.

2011;118:1008.

35. Congdon N, Wang F, Tielsch JM. Issues in epidemiology and population-

based screening of primary angle-closure glaucoma. Surv Ophthalmol.

1992;36:411---423.

36. Wolfs RGC, Klaver CCW, Ramrattan RS, Van Duijn CM, Hofman A, de

Jong PTVM. Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol.

1998;116:1640---1645.

37. Kosoko-Lasaki O, Gong G, Haynatski G, Race Wilson R. ethnicity and

prevalence of primary open-angle glaucoma. J Nation Med Assoc.

2006;98:1626---1629.

38. Racette L, Wilson MR, Zangwill LM, Weinreb RN, Sample PA. Primary

open-angle glaucoma in blacks: a review. Surv Ophthalmol. 2003;48:295---

313.

39. Cho H-K, Kee C. Population-based glaucoma studies in Asians. Surv

Ophthalmol. 2014;59:434---447.
 23

40. Lander J, Goldberg I, Graham SL. Analysis of risk factors which may be

associated with progression from ocular hypertension to primary open-angle

glaucoma. Clin Exp Ophthalmol. 2002;30:242---247.

41. Kim MJ, Kim JM, Kim HS, Jeoung JW, Park KH. Risk factors for open-

angle glaucoma with normal baseline intraocular pressure in a young

population: the Korea National Health and Nutrition Examination Survey. Clin

Exp Ophthalmol. 2014;42:825---832.

42. Yamamoto S, Sawaguchi S, Iwase A, et al. Primary open-angle glaucoma

in a population associated with high prevalence of primary open-angle

glaucoma. Ophthalmology. 2014;121:1558---1565.\

43. Vijaya L, Rashima A, Panday M, et al. Predictors for incidence of primary

open-angle glaucoma in a south Indian population. Ophthalmology.

2014;121:1370---1376.

44. Marcus MW, de Vries MM, Montolio J, Jansonius NM. Myopia as a risk

factor for open-angle glaucoma: a systematic review and meta-analysis.

Ophthalmology. 2011:1994---1998.

45. Xu L, Fang W, Wang YX, Chen CX, Jonas JB. Anterior chamber depth

and chamber angle and their associations with ocular and general parameters:

the Beijing Eye Study. Am J Ophthalmol. 2008;145:929---936.

46. Topouzis F, Coleman AL, Harris A, et al. Association of blood pressure

status with the optic disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki

Eye Study. Am J Ophthalmol. 2006;142:60---67.

 24

47. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernadi P, Morbio R, Varotto A.

Vascular risk factors for open-angle glaucoma. Ophthalmology.

2000;107:1287---1293.

48. Leske MC, Wu S-Y, Hennis A, Honkanen R, Nemesure B, Barbados Eye

Study Group. Risk factors for incident openangle glaucoma: the Barbados Eye

Studies. Ophthalmology. 2008;115:85---93.

49. Zhao D, Cho J, Kim MH, Guallar E. The association of blood pressure and

primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Am J Ophthalmol.

2014;158:615---627.

50. Costar VP, Harris A, Anderson D, et al. Ocular perfusion pressure in

glaucoma. Acta Ophthamol. 2014;92:e252-e266.

51. Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J

Epidemiol. 1983;118:166---186.

52. Mitchell P, Lee AJ, Wang JJ, Rochtchina E. Intraocular pressure over the

clinical range of blood pressure: Blue Mountains Eye Study findings. Am J

Ophthalmol. 2005;140:131---132.

53. Flammer J, Pache M, Resink T. Vasospasm, its role in the pathogenesis of

diseases with particular reference to the eye. Prog Ret Eye Res. 2001;20:319---

349.

54. Cursiefen C, Wisse M, Cursiefen S, Junemann A, Martus P, Korth M.

Migraine and tension headache in high-pressure and normal-pressure

glaucoma. Am J Ophthalmol. 2000;129: 102-104.

 25

55. Wang JJ, Mitchell P, Smith W. Is there an association between migraine

headaches and open-angle glaucoma. Ophthalmology. 1997;104:1714-1719.

56. Siddiqui Y, Ten Hulzen RD, Cameron JD, Hodge DO, Johnson DH. What

is the risk of developing pigmentary glaucoma from pigment dispersion

syndrome. Am J Ophthalmol. 2003;135:794-799.

57. Farrar SM, Shields MB, Miller KN, Stoup CM. Risk factors for the

development and severity of glaucoma in the pigment dispersion syndrome.

Am J Ophthalmol. 1989;108: 223-229.

58. Schlotzer-Schrehardt U, Naumann OH. Ocular and systemic

pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol. 2006;141:921---937.

59. Zhou M, Wang W, Huang W, Zhang X. Diabetes mellitus as a risk factor

for open-angle glaucoma: a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE.

2014;9.

60. Doucette LP, Rasnitsyn A, Seifi M, Walter MA. The interactions of genes,

age, and environment in glaucoma pathogenesis. Surv Ophthalmol. 2015.

61. Gottfredsdottir MS, Allingham RR, Shields BM. Physicians’ guide to

interactions between glaucoma and systemic medications. J Glauc. 1997;6:377-

383.

62. Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma.

Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:129---133.

63. Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and

glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol.

2006;17:163---167.
 26

64. Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, Gieser D, Vitale S, Lindenmuth K. Large

diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in

patients with glaucoma. J Glaucoma. 2000;9:134---142.

65. Varma R, Hwang L-J, Grunden JW, Bean GW. Inter-visit IOP range: an

alternative parameter for assessing intraocular pressure control in clinical trials.

Am J Ophthalmol. 2008;145:336---342.

66. Mansouri K, Medeiros FA, Weinreb RN. 24-Hour versus daytime

intraocular pressure phasing in the management of patients with treated

glaucoma. Br J Ophthalmol. 2011;95: 594---595.

67. McMonnies CW. An examination of the hypothesis that intraocular

pressure elevation episodes can have prognostic significance in glaucoma

suspects. J Optom. 2014.

68. Sakata R, Aihara M, Murata H, et al. Intraocular pressure changes over a

habitual 24-hour period, after changing posture or drinking water and related

factors in normal tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54: 5313-

5320.

69. McMonnies CW. Intraocular pressure spikes in keratectasia, axial myopia

and glaucoma. Optom Vis Sc. 2008;85: 1018-1026.

70. McMonnies CW. Intraocular pressure and glaucoma: is physical exercise

beneficial or a risk? J Optom. 2015.

71. McMonnies CW. The significance of intraocular pressure elevation during

sleep-related postures. Clin Exp Optom. 2014;97:221---224.

 27

72. McMonnies CW. The interaction between intracranial pressure, intraocular

pressure and lamina cribrosa compression in glaucoma. Clin Exp Optom. 2015

[in press].

73. Gardiner SK, Johnson CA, Demirel S. Factors predicting the rate of

functional progression in early and suspected glaucoma. Invest Ophthalmol Vis

Sci. 2012;53:3598-3604.

74. Sit AJ. Intraocular pressure variations; causes and clinical significance.

Can J Ophthalmol. 2014;49:484-488.

75. Lee BL, Gutierrez P, Gordon M, et al. The glaucoma symptom scale. Arch

Ophthalmol. 1998;116:861--866.

76. Mills RP. Correlation of quality of life with clinical symptoms and signs at

the time of glaucoma diagnosis. Trans Am Ophthalmol Soc. 1998;96:753-812.

77. Burdon KP, Mitchell P, Lee A, et al. Association of open-angle glaucoma

loci with incident glaucoma in the Blue Mountains eye study. Am J

Ophthalmol. 2015;159:31---36.

78. Burr JM, Mowatt G, Hernandez R, et al. The clinical performance and

cost-effectiveness of screening for open-angle glaucoma: a systematic review

and econonomic evaluation. Health Technol Assess. 2007;11.