BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal Jantung Kongestif/Congestive Heart Failure (CHF) adalah kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengarah pada kegagalan jantung dalam
memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.1 Secara klinis,
CHF merupakan suatu sindroma dimana pasien memiliki gejala yang khas, yaitu
sesak nafas, kaki bengkak, kelelahan dan peningkatan tekanan vena jugularis.1,2
Gejala tersebut sebagian besar dapat terjadi karena gangguan fungsi miokardium pada
ventrikel kiri.2
Data dari WHO pada tahun 2013, lebih dari 17,3 juta orang meninggal karena
penyakit kardiovaskuler dan 80% terjadi di negara miskin dan berkembang.3 CHF
memiliki prevalensi bahwa lebih dari 5,8 juta orang di Amerika dan lebih dari 23 juta
orang di dunia mengalami CHF.4 Setengah dari populasi pasien CHF akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan CHF berat lebih dari
50% akan meninggal dalam tahun pertama. Pada penderita gagal jantung kongestif
kualitas dan kelangsungan hidup dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan
yang tepat .5 CHF merupakan kasus jantung yang paling banyak dirawat di rumah
sakit.6

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gagal Jantung Kongestif/Congestive Heart Failure (CHF)

2.1.1 Definisi
Gagal jantung kongestif/Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindroma
klinis kompleks yang merupakan hasil dari beberapa kerusakan struktural dan
fungsional pengisian ventrikel dan ejeksi darah. Dengan kata lain, gagal jantung
adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Manifestasi kardinal dari
gagal jantung adalah sesak napas dan kelelahan, dan retensi cairan yang dapat
menyebabkan gagal ginjal, edema paru dan atau edema perifer.7, 8

2.1.2 Etiologi
Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala penyakit jantung
congenital dan didapat. Beberapa etiologi yang menyebabkan gagal jantung
diantaranya adalah:6
a. Hipertensi
b. Penyakit jantung koroner atau Coronary Arterial Disease (CAD)
c. Disfungsi endokardium, miokardium, perikardium akibat penyakit jantung
koroner atau akibat infeksi (miokarditis, endokarditis)
d. Gangguan irama jantung atau aritmia (takikardi ventrikuler, fibrilasi
ventrikuler, fibrilasi atrial, takikardi supraventrikuler)
e. Penyakit katup jantung (stenosis aorta, stenosis mittral, stenosis pulmonal,
regurgitasi aorta)
f. Kardiomiopati
g. Sindrom curah jantung tinggi (anemia, septikimia, tirotoksikosis)
h. Kemoterapi
i. Infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru

2
 j. Penyakit jantung bawaan
k. Cacat septum ventrikel

2.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi CHF terbagi menjadi 2, yaitu berdasarkan ACCF/AHA dan
NYHA. Klasifikasi ACCF/AHA berdasarkan tentang perkembangan dan perjalanan
kemajuan atau progresifitas dari penyakit. Sedangkan, NYHA berdasarkan
kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya atau melakukan
kegiatan sehari-hari.8
Tabel 1 Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA
Stadium ACCF/AHA Klasifikasi Fungsi NYHA
A : Orang yang beresiko terjadinya 1 : Tanpa limitasi aktivitas fisik.
CHF tanpa kelainan struktur dari Aktivitas fisik yang biasa tidak
jantung atau gejala dari CHF menimbulkan gejala CHF

B : Ada kelainan struktural dari jantung 2 : Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang
tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa
menimbulkan gejala CHF

C : Ada kelainan struktural dari jantung 3 : Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat
dengan gejala dari CHF istirahat, tidak ada keluhan. Aktivitas
fisik yang lebih ringan dari aktifitas
fisik biasa menimbulkan gejala CHF

D : Gejala yang berat dari CHF dan 4 : Setiap aktivitas fisik yang dilakukan
perlu intervensi spesialisasi menimbulkan gejala CHF, bahkan saat
istirahat juga menimbulkan keluhan.

3
2.1.4 Patofisiologi
Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya kelainan
fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (gagal
diastolik).9

Disfungsi sistolik
Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup
ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik
meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena pulmonalis
yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak sempurna, akibatnya
peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan
volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.
Disfungsi diastolik

4
 Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan dinding
ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel menyebabkan
tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang menyebabkan
peningkatan tekanan yang lebih besar. Tekanan diastolik meningkat, diteruskan ke
atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.
Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi cairan
kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru

5
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :10
1. Mekanisme Frank Starling
Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna saat
jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam
ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Ini sebagai mekanisme
kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang isi
sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu
mengosongkan ventrikel yang membesar.
2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau beban
akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel secara terus-
menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel. Ini merupakan
kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada peningkatan ketebalan
dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis, mengakibatkan terjadinya
hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi
ruang.
3. Aktivasi neurohormonal
Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan
peningkatan hormon diuretik. Semua mekanisme berguna untuk
meningkatkan tahanan pembuluh sistemik. Semuanya menyebabkan retensi
garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume intravaskuler
dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalu
mekanisme Frank Starling.

6
2.1.5 Kriteria Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. 9, 10, 11, 12

Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan gejala sebagai berikut:
a. Sesak nafas (Orthopnoe, dispneua d’effort dan paroxysmal nocturnal dispnoe)
b. Mudah lelah (fatik)
c. Edema perifer

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan tanda vital :
- Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak
mengalami gangguan saat beristirahat, kecuali perasaan tidak nyaman saat
berbaring pada permukaan datar selama lima menit. Tekanan darah
sistolik dapat normal atau tinggi.
- Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak,
dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat
mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak napas yang dirasakan.

7
 namun berkurang pada gagal jantung berat, karena adanya disfungsi
ventrikel kiri yang berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang,
menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan
tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik.
Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer
dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik
yang berlebih.
b. Pemeriksaan vena jugularis dan leher
- Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium
kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan
tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala
deangkat dengan sudut 450.
- Pada gagal jantung stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal
pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring
dengan peningkatan tekanan abdomen.
c. Pemeriksaan paru
Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi
cairan dari rongga intravaskular ke dalam alveoli.
- Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang
paru dan dapat disertai wheezing ekspiratoar (asma kardial).
- Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk
gagal jantung.
- Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler
pleura, hasilnya adalah transudasi cairan ke dalam rongga pleura.
d. Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan jantung sering tidak memberikan informasi yang berguna
mengenai tingkat keparahan gagal jantung.
- Kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi di
bawah ICS V dan atau sebelah lateral dari midclavicularis line, dan denyut

8
 dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien, suara
jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. S3 atau
prodiastolik gallop paling sering ditemukan pada pasien dengan volume
overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan sering kali
menandakan gangguan hemodinamika. Bising pada regurgitasi mitral dan
tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap lanjut.
e. Abdomen dan ekstremitas
- Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien
jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak
dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.
- Asites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan
vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritoneum.
- Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium
lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik ini
disebabkan karena terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti
hepar dan hipoksia hepatoseluler.
- Edema perifer adalah manifestasi cardinal jantung, namun hal ini tidaklah
spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat
diuretik. Edema perifer biasanya simetris, beratya tergantung pada gagal
jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan
daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung
antara lain adalah : darah rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/SGPT, glukosa, profil lipid, dan Brain Natriuretic Peptide (BNP).
Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung
karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk

9
 mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3)
untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic
peptide (beratnya gangguan hemodinamik).
b. Foto thoraks
Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang
kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari
paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR,
cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung
lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter
penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung.
c. EKG
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap
pasien yang dicurigai gagal jantung. Dampak diagnostik elektrokardiogram
(ECG) untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi
cukup tinggi. Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan
diagnosis gagal jantung.Gagal jantung dengan perubahan EKG umum
ditemukan. Temuan seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri
dengan strain, right bundle branch block (RBBB), left bundle branch block
(LBBB), AV blok, atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan.
Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan
fibrilasi atrial (AF) juga umum.
d. Ekokardiografi
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, miokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat
dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Fitur yang paling
penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left-ventricular ejection
fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada
fungsi diastolik.

10
Kriteria Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor Kriteria minor
- Paroksismal nokturnal dispnea - Edema ekstremitas
- Distensi vena leher - Batuk malam hari
- Ronki paru - Dispnea d’effort
- Kardiomegali - Hepatomegali
- Edema paru akut - Efusi pleura
- Gallop S3 - Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Peningkatan tekanan vena jugularis - Takikardia (lebih dari 120x/menit)
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor
dan 2 kriteria minor.

2.1.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif merupakan kombinasi dari
farmakologis dan nonfarmakologis.2, 7, 13, 14, 15
a. Penatalaksanaan Non-Farmakologi:
- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta
upaya timbul keluhan.
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
- Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
- Hentikan kebiasaan merokok
b. Penatalaksanaan Farmakologis
Tatalaksana farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksana gagal jantung,
yaitu meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas, memperbaiki kontraktilitas otot jantung

11
dengan pemberian digitalis yang bersifat inotropik positif. Pencegahan terjadinya
komplikasi jangka panjang juga penting dilakukan yaitu dengan menghambat kerja
sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Gagal jantung ditangani dengan
tindakan umum untuk mengurangi beban jantung dan manipulasi selektif terhadap
preload, kontraktilitas, dan afterload, baik secara tunggal atau kombinasi. Untuk
reduksi preload dapat diberikan obat golongan diuretik, reduksi afterload dengan
menggunakan obat golongan ACE inhibitor, dan untuk perbaikan kontraktilitas
jantung dapat diberikan β-blocker atau digitalis.
Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi
pada gagal jantung kongestif. Diuretik dapat menjadi obat wajib atau obat optional
pada CHF. Diuretik sebagai obat wajib digunakan untuk mengurangi gejala klinis
berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Diuretik dapat
menurunkan tekanan vena jugularis, kongesti pulmonal, dan edema perifer. Diuretik
dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan
sampai output urin meningkat dan berat badan menurun. Sebagai obat optional,
diuretik dapat digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan.
Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini
bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokontriktor yang kuat angiotensin II. ACE inhibitor mengurangi volume dan
tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Dasar pemakaian
ACE inhibitor sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena
kemampuannya dalam menurunkan resistensi vaskular perifer yang tinggi akibat
tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)serta menurunkan
beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling pressure).
ACE inhibitor merupakan obat wajib pada CHF. Digunakan pada pasien
simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE inhibitor menstabilkan
remodeling ventrikel kiri, meringankan gejala, dan memperpanjang harapan hidup.

12
Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan
diuretik sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis
diuretik selama pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi
simptomatik.
Angiotensin Reseptor Blocker Obat-obatan ini biasanya digunakan pada
penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE inhibitor
karena efek sampingnya berupa batuk, rash kulit, dan angioedema
Beta blocker digunakan untuk menghambat efek samping sistem saraf
simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Pemberian beta blocker tidak
dianjurkan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat, denyut jantung
yang rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan darah sistolik yang rendah (di
bawah 85 mmHg).
Inotropik digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam
memompakan darah. Salah satu contohnya adalah digoksin. Digoksin dapat
digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). Kelebihan digoksin
dapat membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Risiko aritmia ini
meningkat jika digoksin diberikan berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal sehingga
tidak dapat mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal, atau potassium
dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik).
Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika
penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan
pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARB.
Terapi antikoagulan dan antiplatelet. Pada pasien gagal jantung memiliki
peningkatan risiko terjadinya kejadian thromboembolik. Penatalaksanaan dengan
warfarin dianjurkan pada pasien dengan gagal jantung, fibrilasi atrial proksismal, atau
dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke. Aspirin
direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik untuk
menghindari terjadinya MI atau kematian. Namun, dosis rendah aspirin dapat dipilih
karena kemungkinan memburuknya gagal jantung pada dosis lebih tinggi.

13
 Nama : Ria Chairul
Nim : 11101057
KONFIDENSIAL
RAHASIA
MR: 119499

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG

PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD BANGKINANG

Nama pasien : Tn. Kahar

Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 50 tahun
Alamat : Kampar Timur
DATA DASAR
Nama lengkap: Tn. Kahar No. rekam medis 11 94 93

1. Data identitas lengkap harap ditanyakan ulang dengan melihat lembar identitas
rawat jalan

14
ANAMNESIS (Auto Anamnesis)
KELUHAN UTAMA
Sesak nafas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG (secara kronologis, keluhan tambahan, data
pemeriksaan dan pengobatan sebelumnya)
Sejak 10 tahun yang lalu pasien mengeluhkan sering kencing malam, mudah
lelah dan peningkatan nafsu makan sehingga berat badan pasien mencapai 99 kg.
akhirnya pasien mencek gula darahnya hampir mencapai 500 mg/dl. Setelah itu
pasien jarang kontrol gula darahnya.
Sejak 3 tahun yang lalu pasien pernah mengeluhkan nyeri kepala yang
dirasakan sampai ketengkuk, dan untuk mengurangi nyeri biasanya pasien pergi
berobat ke puskesmas, dan saat di cek tekanan darah nya mencapai 150 mmHg
(sistolik).
Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluhkan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan
saat pasien melakukan aktivitas. Nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk. Saat nyeri timbul
pasien sampai berkeringat. Awalnya nyeri dada dirasakan menjalar sampai
kepunggung kanan dan kiri. Nyeri dirasakan lebih dari 15-20 menit. Untuk
mengurangi nyeri biasanya pasien beristirahat. Pasien juga mengeluhkan nyeri
pinggang ketika melakukan aktivitas berat, untuk mengurangi nyeri pinggang pasien
berobat kedukun kampung tapi tidak kunjung sembuh. Pasien juga mengeluhkan dada
berdebar-debar yang dirasakan kurang lebih 2 menit.
Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak napas muncul
pertama kali karena melangsir karet menggunakan motor. Sesak napas tidak
dipengaruhi cuaca dingin, makanan atau debu. Sebelumnya pasien tidak ada keluhan
sesak napas saat melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang
dirasakan bersamaan dengan sesak. Dan kira-kira 7 bulan yang lalu sesak napas
semakin memberat, pada saat berbaring pasien mengalami sesak napas , dan untuk
mengurangi sesak napas pasien menggunakan 4 bantal saat berbaring atau tidur.
Dimalam hari pasien juga sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Pasien juga

15
mengeluhkan perut nya membesar tapi tidak disertai bengkak pada kaki dan tangan.
Kira-kira 5 bulan yang lalu pasien pergi berobat ke Rumah Sakit Umum Daerah
Bangkinang, dan diberi obat 4 macam yang warnanya putih semua dan biasanya obat
tersebut diberikan untuk satu bulan. Salah satu obat tersebut sering membuat pasien
buang air kecil. Setelah berobat biasanya keluhan nyeri dada, sesak napas dan nyeri
pinggang mulai berkurang.
3 bulan yang lalu pasien mengeluhkan nyeri dada yang dirasakan sampai
keluar keringat yang banyak sehingga akhirnya pasien dirawat di Rumah Sakit Santa
Maria Pekanbaru. Di sana pasien dipasang selang infus, rontgen, pemasangan alat
rekam jantung (EKG) dan diberikan obat-obatan dan dokter yang berada disana
mengatakan kepada pasien bahwasanya pasien menderita penyakit jantung dimana
terjadi penyempitan pembuluh darah dijantung. Setelah 5 hari dirawat di Rumah Sakit
Santa Maria keadaan pasien sudah mulai membaik dan akhirnya pasien
diperbolehkan untuk pulang dan diberi obat 5 macam.
Kurang lebih 2 bulan yang lalu pasien pernah mencek tekanan darahnya di
Rumah Sakit Umum Daerah Bangkinang, hasilnya tekanan darah pasien tidak pernah
lebih dari 150 mmHg. Dan untuk gula darah pasien pernah sampai 500 mg/dl. Dan
baru dua minggu ini cek lagi gula darahnya hasilnya 410 mg/dl.
2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan sesak napas yang
semakin memberat, sesak timbul ketika pasien tidur dan paling sering muncul pada
jam 1 dini hari. Sesak dirasakan seperti terhimpit benda berat. Dan sekarang untuk
mengurangi sesak pasien menggunakan oksigen dirumah. Oksigen yang digunakan
sudah 2 minggu ini. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang semakin memberat
hingga menjalar ke punggung dan lengan kiri, batuk tapi tidak berdahak, perut
kembung, nyeri ulu hati, mual tapi tidak sampai muntah, perut membesar dan terjadi
penurunan berat badan dari 99 menjadi 86 kg. Awalnya bengkak pada kaki dan
tangan tidak ada tapi ketika masuk rumah sakit terdapat bengkak pada kaki dan
tangan.

16
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU (tanggal/tahun)
- Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu
- Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun yang lalu
- Riwayat penyakit jantung 3 bulan yang lalu

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA (penyakit turunan, penyakit menular

dan penyakit kejiwaan)
- Ayah pasien mengalami penyakit ginjal, dan sudah meninggal 7 tahun yang
lalu
- Ibu pasien mengalami penyakit stroke, dan sudah meninggal 5 tahun yang lalu

RIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL EKONOMI, KEJIWAAN & KEBIASAAN

(termasuk riwayat perkawinan, obstetrik, imunisasi, tumbuh kembang)
- Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai seorang penyadah karet, tapi sekarang
sudah tidak bekerja lagi
- Kebiasaan : Pasien merokok sejak umur 17 tahun dan baru 3 bulan
berhenti merokok, dan suka mengkonsumsi makan-makanan yang berlemak
- Ekonomi : Menengah
- Kejiwaan : Tidak ada gangguan jiwa.

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM :
Kesadaran : Composmentis Keadaan umum : Sedang
Tekanan darah: 100/70 mmHg Keadaan gizi : Berlebih
Nadi : 104 X/menit Tinggi badan : 165 cm
Suhu : 37oC Berat badan : 86 kg
Pernafasan : 26 X/mnt Habitus : Piknikus

17
PEMERIKSAAN FISIK:
1. Kepala
a. Mata
- Konjungtiva tidak anemis
- Sklera tidak ikterik
- Pupil isokor
b. Telinga
- Daun telinga normal
- Liang telinga: serumen (+), secret (-)
- Nyeri tekan diprosessus mastoideus (-)
c. Hidung
- Bagian luar normal
- Tidak ada deviasi septum nasi
d. Mulut
- Bibir: sianosis (-)
- Lidah: kotor (-)
e. Leher
- Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
- JVP 5+4 cm H2O
2. Thorax
a. Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI linea axilaris anterior
- Perkusi :
Batas jantung kanan : Sebelah medial linea midklavikula dextra
Batas jantung kiri : Linea axillaris anterior sinistra
Batas pinggang jantung: SIC II sebelah lateral linea parasternalis
sinistra

18
 - Auskultasi : BJ I dan BJ II (+), gallop (-), murmur (-)
b. Paru-paru
- Inspeksi :
Statis : Bentuk dada normal
Dinamis : Frekuensi pernapasan: 26x/menit (takipnea)
- Palpasi :
Statis : Pembesaran KGB (-), trakea letak ditengah, tumor
dinding dada (-)
Dinamis : Fokal fremitus melemah kanan dan kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), rhonki basah
dibasal paru (+/+)
3. Abdomen
- Inspeksi : Simetris, bentuk perut membuncit, kelainan kulit (-)
- Auskultasi : Bising usus normal
- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar teraba 2 jari
dibawah arcus costa, tepi hati tajam, konsistensi kenyal, permukaan
rata, nyeri tekan (+)
- Perkusi : Kuadran kanan atas pekak, kuadran kanan bawah, kiri
atas dan kiri bawah: timpani, shiftingdullness (+)
4. Ekstremitas
- Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)
- Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)

19
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. Laboratorium
Laboratorium Hasil Nilai rujukan
Darah Hb 14,2 gr% 13-18 gr%
rutin Leukosit 6,9 10^3/mm^3 5-11 10^3/mm^3
Hematokrit 40,6 % 37-47 %
Trombosit 176 10^3/mm^3 150-450 10^3/mm^3
Fungsi Creatinin 0,9 mg/dl 0,5-1,4 mg/dl
ginjal Ureum 20,5 mg/dl 10-50 mg/dl
Gula darah sewaktu 342 mg/dl ≤ 140 mg/dl

Kesan : Hiperglikemia

2. EKG

– Irama : Sinus takikardi

– Frekuensi : 108 x/menit

20
 – Gelombang P : sukar dinilai
– Interval PR : sukar dinilai
– Gelombang Q : sukar dinilai
– Kompleks QRS : 0,08 detik
– Aksis : Lead 1 (+), aVF (+) : Normoaxis
– Segmen ST : elevasi segmen ST di V2, V3 dan V4
Kesan :

3. Rontgen

– Kelengkapan identitas: ada nama

– Tidak ada kesalahan dalam penentuan marker
– Proyeksi rontgen AP
– Densitas kurang
– Simetris kanan kiri
– Tidak ada artefak
– Tidak ada overlapping
– Paru : terdapat cairan dikedua lapang paru

21
 – Jantung : CRT 60 %
– Sudut costofrenikus kanan : lancip dan kiri : sukar dinilai
– Diafragma: sama kanan dan kiri
Kesan : Edema paru
Kardiomegali

RESUME / KESIMPULAN SEMENTARA:

Tn. K mengeluhkan sejak 2 hari SMRS mengeluhkan sesak napas yang
semakin memberat, sesak timbul ketika pasien tidur dan paling sering muncul pada
jam 1 dini hari. Sesak dirasakan seperti terhimpit benda berat. Dan sekarang untuk
mengurangi sesak pasien menggunakan oksigen dirumah. Oksigen yang digunakan
sudah 2 minggu ini. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang semakin memberat
hingga menjalar ke punggung dan lengan kiri, batuk tapi tidak berdahak, perut
kembung, nyeri ulu hati, mual tapi tidak sampai muntah, perut membesar dan terjadi
penurunan berat badan dari 99 menjadi 86 kg. Awalnya bengkak pada kaki dan
tangan tidak ada tapi ketika masuk rumah sakit terdapat bengkak pada kaki dan
tangan.
Tn. K memiliki riwayat hipertensi (+) dan riwayat DM (+), riwayat dirawat di
RS Santa Maria karena penyakit jantung. Bapak pasien mengalami penyakit ginjal
dan sudah meninggal sejak 7 tahun yang lalu, ibu pasien mengalami penyakit stroke
dan sudah meninggal sejak 5 tahun yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan suara rhonki basah basal (+/+), lalu JVP
5+4 cmH2O, batas jantung melebihi batas normal, perut membuncit, hepatomegali
(+), edema ekstremitas superior inferior (+/+), hasil GDS 342 mg/dl, pemeriksaan
rontgen thorax didapatkan CTR >50%.

22
PENGKAJIAN MASALAH DAN PERENCANAAN
Nama lengkap: Kahar No. rekam medis 11 94 99

DAFTAR MASALAH: (Berdasarkan prioritas penatalaksanaan berupa diagnosis,

gejala, keluhan utama-tambahan, bio-psiko-sosial)
- Sesak nafas
- Nyeri dada
- Dada berdebar-debar
- Perut membuncit (asites)
- Edema ekstremitas
- Nyeri ulu hati
- Mudah lelah
- Sering buang air kecil
- Batuk
- Nyeri pinggang
- Sakit kepala

PENGKAJIAN
Analisis tiap masalah dan perencanaan penyelesaiannya Merupakan alasan memilih
diagnosis points dan penambahan diagnosis banding (diagnosis diferensial) Gejala
atau kelainan yang dikeluarkan lagi dari diagnosis perlu diberi landasan penyebabnya.
1. SESAK NAFAS
PENGKAJIAN:
- Sesak nafas adalah gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan oleh
mengecil atau tersumbatnya saluran pernafasan karena penyakit

23
 tertentu, terutama dengan gangguan miokard sering sesak napas timbul
pada malam hari
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- EKG
- Rontgen thoraks
Pengobatan:
- Berikan O2 nasal
- Diuretik (dugaan edema paru)
Penyuluhan:
- Kurangi aktivitas yang telalu berat
- Tidur dengan bantal yang ditinggikan
- Perbanyak istirahat
2. NYERI DADA
PENGKAJIAN:
- Nyeri dada adalah sensasi rasa tidak enak pada dada hingga rasa sakit
yang dapat dinyatakan/ditunjuk baik mengenai intensitas maupun
lokasinya. Nyeri dada merupakan salah satu gejala penyakit jantung.
Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substrenal dengan
penjalaran kebagian medial lengan bawah kiri, kadang kelengan kanan,
leher/mandibular, dan dapat pula menjalar kepunggung
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- EKG
Pengobatan:
- Nitrogliserin .
Penyuluhan:
- Kurangi aktifitas yang terlalu berat dan mengangkat benda yang berat
- Pola makan sehat dan teratur

24
 - Perbanyak istirahat
3. DADA BERDEBAR-DEBAR (PALPITASI)
PENGKAJIAN:
Palpitasi adalah sensai detak jantung cepat, tidak teratur dan kuat. Penyebab
nya anemia, cafein, alcohol, meningkatny adrenalin seperti kondisi sakit,
stress, flu, adanya penyakit seperti hipertiroidisme, atereskelrosis, kelainan
katup jantung, penyakit jantung bawaan, dan pada kondisi fisiologis
normalnya wanita hamil, pasca menopause dan abnormalitas elektrolit.
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- EKG
- Pemeriksaan Hb, hormon tiroid, fungsi ginjal, elektrolit dalam darah
Pengobatan:
- Beta bloker: propranolol
Penyuluhan:
- Menghindari stress yang berlebihan
- Menjaga kesehatan jantung, dan rutin berolahraga
4. ASITES
PENGKAJIAN:
Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi
cairan dirongga perut.
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- Tes shiftingdullnes atau tes undulasi
Pengobatan:
- Spironolakton
Penyuluhan:
- Tirah baring yaitu pasien tidur terlentang dengan kaki sedikit diangkat
selama beberapa jam setelah minum diuretika

25
 - Diet rendah garam
5. EDEMA EKSTREMITAS
PENGKAJIAN
- Edema adalah meningkatnya volume cairan ekstraselular dan
ekstravaskular (cairan interstisial) yang disertai dengan penimbunan
cairan abnormal.
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- Pitting edema
Pengobatan:
- Furosemid dan tambahan kalium

Penyuluhan:
- Tirah baring total
- Diet rendah garam dan batasi cairan
6. NYERI ULU HATI
PENGKAJIAN:
- Nyeri ulu hati dapat terjadi pada pasien penderita dyspepsia dan dan
juga terjadi pada demam dengue. Pada pasien dengan keluhan nyeri
ulu hati yang sering terjadi sebelum pasien mengalami demam
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- Nyeri tekan epigastrium
Pengobatan:
- Ranitidin
Penyuluhan:
- Makan yang teratur
7. LELAH/LEMAH
PENGKAJIAN:

26
 Suatu gejala atau sensai kurangnya tenaga. Lemas dapat mempengaruhi
pekerjaan, kehidupan, keluarga dan hubungan social. Lemas adalah suatu
gejala yang disebabkan oleh suatu sebab, bukan sebuah penyakit tersendiri.
PERENCANAAN:
Pemeriksaan:
- Darah rutin
- Elektrolit
Pengobatan:
- Pemberian multivitamin atau curcuma
8. SERING BUANG AIR KECIL (POLIURI)
PENGKAJIAN:
Poliuri adalah sering buang air kecil. Dan merupakan salah satu gejala

diabetes mellitus. Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik yang

memiliki karakter hiperglikemia kronik yang terjadi karena defek pada sekresi

insulin, aksi insulin, atau keduanya. Keluhan khas pada DM yaitu peningkatan

pengeluaran urin (Poliuria), peningkatan rasa haus (Polidipsia), peningkatan

rasa lapar (Polifagia), penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya.

Pemeriksaan:
- Gula darah sewaktu
Pengobatan:
- Metformin
- Novorapid

9. BATUK
PENGKAJIAN:

27
 - Batuk adalah reflek fisiologis yang biasa terjadi pada saluran
pernapasan sehat maupun sakit/ mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan zat-zat asing dari saluran nafas. Batuk kering adalah
batuk yang tidak produktif atau batuk yang tidak berdahak.
PERENCANAAN:
Pengobatan:
- Antitusif: dekstrometorfan
Penyuluhan:
- Perbanyak istirahat
10. SAKIT KEPALA
PENGKAJIAN:
Sakit kepala adalah nyeri yang dirasakan didaerah kepala atau merupakan
suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala. Sakit kepala
biasa disebabkan oleh kelainan vascular, jaringan saraf, orbita, hidung, sinus
paransal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot dan
periosteum kepala.
PERENCANAAN:
Pengobatan:
- Ibuprofen
- Asetaminophen
Penyuluhan:
- Hindari faktor yang memperberat rasa nyeri dikepala seperti stress
- Istirahat yang cukup
KESIMPULAN UMUM (mencerminkan pendekatan holistic dan merupakan
panduan dari ringkasan rencana pemeriksaan bertahap dan pengelolaan jangka
panjang. Tujuan perawatan dijelaskan disini dan prognosis)

S : Sesak napas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRS, sesak timbul ketika
pasien tidur dan paling sering muncul pada jam 1 dini hari. Sesak dirasakan

28
 seperti terhimpit benda berat. Dan sekarang untuk mengurangi sesak pasien
menggunakan oksigen dirumah. Oksigen yang digunakan sudah 2 minggu ini.
Pasien juga mengeluhkan nyeri dada yang semakin memberat hingga menjalar
ke punggung dan lengan kiri, batuk tapi tidak berdahak, perut kembung, mual
tapi tidak sampai muntah, perut membesar dan terjadi penurunan berat badan
dari 99 menjadi 86 kg. Awalnya bengkak pada kaki dan tangan tidak ada tapi
ketika masuk rumah sakit terdapat bengkak pada kaki dan tangan.
O :
Tanda-tanda vital: TD : 100/70 mmHg
N : 104 x/m
RR : 26 x/m
T : 37oC
Thorax
a. Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI linea axilaris anterior
- Perkusi :
Batas jantung kanan : sebelah medial linea midklavikula dextra
Batas jantung kiri : Linea axillaris anterior sinistra
Batas pinggang jantung: SIC II sebelah lateral linea parasternalis sinistra
- Auskultasi : BJ I dan BJ II (+), gallop (-), murmur (-)
b. Paru-paru
- Inspeksi :
Statis : Bentuk dada normal
Dinamis : Frekuensi pernapasan: 26x/menit (takipnea)
- Palpasi :
Statis : Pembesaran KGB (-), trakea letak ditengah, tumor dinding
dada (-)
Dinamis : Fokal fremitus melemah kanan dan kiri

29
 - Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), rhonki basah dibasal
paru (+/+)
Abdomen
- Inspeksi : Simetris, bentuk perut membuncit, kelainan kulit
- Auskultasi : bising usus normal
- Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar teraba 2 jari dibawah arcus
costa, tepi hati tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+)
- Perkusi : kuadran kanan atas pekak, kuadran kanan bawah, kiri atas dan
kiri bawah: timpani, shiftingdullness (+)
Ekstremitas
- Superior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)
- Inferior : akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)

EKG
– Irama : Sinus takikardi
– Frekuensi : 108 x/menit
– Gelombang P : sukar dinilai
– Interval PR : sukar dinilai
– Gelombang Q : sukar dinilai
– Kompleks QRS : 0,08 detik
– Aksis : Lead 1 (+), aVF (+) : Normoaxis
– Segmen ST : elevasi segmen ST di V2, V3 dan V4
Kesan :
Rontgen
– Kelengkapan identitas: ada nama
– Tidak ada kesalahan dalam penentuan marker
– Proyeksi rontgen AP
– Densitas kurang

30
 – Simetris kanan kiri
– Tidak ada artefak
– Tidak ada overlapping
– Paru : terdapat cairan dikedua lapang paru
– Jantung : CRT 60 %
– Sudut costofrenikus kanan : lancip dan kiri : sukar dinilai
– Diafragma: sama kanan dan kiri
Kesan : Edema paru
Kardiomegali
A: Anatomi : RVH, LVH, LAH
Fungsional : NYHA III
Penyebab : Aterosklerosis
Penyerta : Hiperglikemia, Dipepsia
P IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Furosemid 1x1
Novorapid
Candesartan 1x1
Digoxin 1x1
Alprazolam 1x0,5
KSR 1x1

31
 Follow up
Tanggal S O A P
06/10/15 Punggung TD : 100/70 Anatomi:  Tirah baring
sakit, perut mmHg RVH, LVH,  RL 20 tpm
keras, BAB HR: 104 x/m LAH  Candesartan 1x1
lancar RR: 26 x/m Fungsional:  Digoxin 1x1
T: 37°C NYHA III  Alprazolam 1x1
GDS: 342 mg/dl Penyebab:  KSR 1x1
Aterosklerosis  Ranitidin inj 2x1
Penyerta:
 Furosemid inj 1xi
Hiperglikemia,
 Novorapid 3x10 unit
Dipepsia

07/10/15 TD : 110/90 Anatomi:  Candesartan 1x1

mmHg RVH, LVH,  Digoxin 1x1
N : 88 x/m LAH  Alprazolam 1x1
RR : 20 x/m Fungsional:  KSR 1X1
T: 35,8 °C NYHA III  Spironolakton 1x1
GDS: 170 mg/dl Penyebab:  Novorapid 3x10 unit
Aterosklerosis
Penyerta:
Hiperglikemia,
Dipepsia

32
08/10/15 TD : 120/80 Anatomi:  Candesartan 1x1
mmHg RVH, LVH,  Digoxin 1x1
N : 81 x/m LAH  Alprazolam 1x1
RR : 20 x/m Fungsional:  KSR 1X1
T: 35,5 °C NYHA III  Spironolakton 1x1
GDS: 143 mg/dl Penyebab:
Aterosklerosis
Penyerta:
Hiperglikemia,
Dipepsia

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K,

et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. European Heart Jurnal. 2012.
2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow
GC, et all. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.
American College of Cardiology Foundation and American Heart Association.
2013.
3. WHO. Cardiovascular disease, controlling high blood pressure. 2013. Available
from : www.who,int/cardiovascular_diseases/en
4. Roger VL. Epidemiology of heart failure. PMC. 2014.
5. Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Heart failure fact sheet.
Available from
:http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm
6. Braunwald E. Heart failure. American College of Cardiology Foundation.
2013;1(1).
7. Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI: Jakarta. 2009.
8. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013;128:e240-e327.
9. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakulras
Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
10. Dosh SA. Diagnosis of heart failure in adults. American Family Physician. 2004

34
11. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart
Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251
12. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al
editor. Cardiology. In: Harrison’s manual of medicine 17th ed. USA: McGraw Hill
13. Wilson ML, Price SA. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam:
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. Jakarta: EGC.
2006.
14. Setiawati A, Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FKUI. Edisi 5
15. Diagnosis and management of chronic heart failure, the national heart foundation
of Australia and cardiac society of Australia and newzealand .2011

35