LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE RENAL FAILURE (ARF)

DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr. DORIS SYLVANUS

Disusun oleh :

NAMA : Ayu Novita Sari

NIM : PO.62.20.1.17.320

PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN REGULER IV

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA

TAHUN 2019

i
A. Konsep Dasar
1) Pengertian
Menurut Muttaqin (2012: 156), gagal ginjal akut adalah keadaan penurunan fungsi
ginjal secara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan
glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan
kadar nitrogen darah, peningkatan creatinin serum, dan retensi metabolit yang harus
diekskresikan oleh ginjal).
Menurut Baradero (2008: 109), GGA adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang
ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan keatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang
dari 40 ml per jam (oliguria), tetapi kadang-kadang jumlahnya normal atau dapat meningkat.
Menurut Robinson (2014: 13), GGA merupakan suatu gangguan fungsi ginjal
mendadak yang disebabkan oleh obstruksi, penurunan sirkulasi, atau penyakit parenkim
ginjal.

2) Patofisiologi
Menurut Muttaqin (2012: 157), pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap
bertanggungjawab terjadinya GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal
untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat
ginjal untuk menyintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin (aspirin) diketahui dapat
menurunkan aliran darah renal. Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer
terjadi pada tubulus proksimal, sehingga gagal menyerap jumlah normal natrium yang
terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada
cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin. Terjadi aktivasi angiotensin
II yang menyebabka vasokonstriksi aferiol aferen sehingga mengkibatkan penurunan aliran
darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Baradero (2008: 111), kedua ginjal menerima sekitar seperempat curah jantung
sehingga sangat peka terhadap perubahan perfusi. ARF biasanya disebabkan oleh iskemia,
yang menyebabkan kerusakan jaras nefron. Walaupun keseimbangan cairan dan elektrolit
dapat dipertahankan hanya dengan 25% dari nefron yang masih berfungsi. Haluaran urine

2
 paling sedikit 400 ml/hari diperlukan untuk ekskresi zat sisa. Berkurangnya GFR yang terjadi
pada ARF merupakan penyebab peningkatan BUN dan kreatinin serum.
Respons ginjal terhadap hipoperfusi adalah mengeluarkan renin untuk mmpertahankan
perfusi pada glomeruli. ARF dapat terjadi apabila respon ini tidak efektif untuk
mempertahankan fungsi ginjal. Karena fungsi ginjal berkurang, ada retensi cairan dalam
tubuh yang mengakibatkan edema dan kelebihan beban cairan. Apabila kelebihan cairan
menjadi berat, akan terjadi edema paru dan GJK. Hipervolemia akan disertai hipertensi.
Ginjal yang tidak mampu mengekskresikan kelebihan cairan akan menyebabkan
haluaran urine berkurang. Oliguria atau anuria dapat terjadi. Pasien dengan ARF klasik
menunjukkan haluaran urine hanya 50-400 ml/hari dalam 1-2 hari.
STAGE KDOQI :
STAGE Diskripsi GFR Action
1 Krusakan ginjal + >/= 90 mL/min1,73 -diagnosis dan treatment
N/peningkatan  m2 -treatment  kondisi komorbid
GFR -memperlambat progression
-mengurangi resiko CVD
2 Kerusakan ginjal 60-89 Estimasi progression
+ penurunan GFR
3 Pen. GFR sedang 30-59 Evaluasi dan mengobati komplikasi
4 Pen. GFR berat 15-29 Persiapan terapi replacement ginjal
5 Gagal ginjal <15 (dyalisis) Replacement (kalo ada uremia)
 keruskan ginjal  >/= 3 bulan  abnormalitas struktur dan fungsi ginjal ++/- penurunan
GFR manifest : 1. Abnormalitas pathologi, 2. Marker kerusakan ginjal  abnormalitas
komposisi urin/darah/imaging.
GFR<60 mL/min/1,73 m3 u/ >/= 3 bulan  dgn/tanpa kerusakan ginjal.
Clinical action plan  penyakit ginjal

3) Tanda dan Gejala

Menurut Muttaqin (2012: 157), dan Kusuma (2013: 168), manifestasi klinis dari GGA
terbagi menjadi empat tahapan/stadium yaitu.

Periode awal  dengan awitan awal (kerusakan nefron) dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
Periode oliguria  volume urine < 400 ml/24 jam disertai dengan peningkatan konsentrasi
urea, kreatinin, asam urat, kation intraseluler-kalium dan magnesium. Jumlah urine minimal
3
 yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada
tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi hiperkalemia dapat
terjadi.
Periode diuresis  pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau
meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan adanya
dehidrasi selama tahap ini.
Periode penyembuhan  merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama
3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

Menurut Robinson (2014: 14), manifestasi lain dari GGA seperti.

Riwayat demam yang baru terjadi, menggigil, dan sakit kepala.
Gangguan GI, seperti anoreksi, mual, muntah, diare, dan konstipasi.
Kejang dan koma (stadium lanjut).
Oliguria (< 500 ml/24 jam) atau anuria (< 100 ml/24 jam).
Petekie dan ekimosis.
Kulit kering dan gatal, membran mukosa kering, napas bau ureum.
Kelemahan otot (bila ada hiperkalemia)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

4) Pemeriksaan Penunjang

1. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang
terjadi.
 Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).
Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan
tidak puasa.
 USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal.

4
  IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM,
usia lanjut, dan nefropati asam urat.
 Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
 Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

2. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
3. Biopsi ginjal
4. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
 Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
 Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah
(LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
 Ureum dan kreatinin : meninggi.
 Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
 Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
 Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik
pada gagal ginjal.

5) Penatalaksanaan Medis
Menurut Muttaqin (2012: 161), tujuan penatalaksanaan adalah menjaga
keseimbangan dan mencegah komplikasi meliputi.
(1) Dialisis  dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas; menghilangkan kecendurungan perdarahan; dan membantu
penyembuhan luka.
(2) Penanganan hiperkalemia  keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi

5
 dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema. Anjurkan pasien diet rendah protein, tinggi
karbohidrat.
(3) Mempertahankan keseimbangan cairan  penatalaksanaan keseimbanagan cairan
didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi
urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan
dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

6) Pathwey

Deffisiensi insulin

Glukagon
glukoneogenesis

lemak protein

ketogenesis BUN meningkat

menurun nya PH Nitrogen urine meningkat Glukosuria

Asidosis Osmotic diuresis

Dehidrasi
-Koma
-Kematian Hemokonsentrasi

Ateroskerosis
Mikrovaskuler
Ginjal

6
 Nefropati

Gagal ginjal

Neferon yang Penurunan

masih utuh produksi urine

Adaptasi Retansi

Nefron hipertropi Edema paru

Kecepatan filtrasi, beban solut,

reabsorpsi

Keseimbangan cairan elektrolit

dipertahankan

Fungsi ginjal rendah

Cadangan ginjal

Insufisiensi ginjal

Angiotensin meningkat

Retensi Na+

Kelebihan volume cairan

7
7) Terapi obat dengan implikasi keperawatan
a). Terapi Non Farmakologi
Transplantasi ginjal mungkin diperlukan pada pasien ARF untuk kelebihan volume
yang menghasilkan respon terhadap diuretik, untuk meminimalkan akumulasi produk limbah
nitrogen, dan untuk memperbaiki abnormalitas elektrolit dan asam basa sementara menunggu
fungsi ginjal pulih. Gizi yang cukup, manajemen cairan, dan koreksi kelainan hematologi
merupakan terapi suportif pada ARF .
b). Terapi Farmakologi
Terapi dengan loop diuretik (furosemid), fenoldopam dan dopamin.
Dopamin dosis rendah dalam dosis mulai 0,5-3 mcg/kg/menit, terutama merangsang
reseptor dopamin-1, menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan meningkatkan
aliran darah ginjal.
Gagal ginjal akut yang masih tergolong ringan bisa disembuhkan melalui rawat jalan.
Sebaliknya, pasien gagal ginjal akut yang tergolong berat harus menjalani rawat inap.
Durasi pengobatan tiap pasien tergantung dari penyebab gagal ginjal akut dan rentang
waktu pemulihan ginjal itu sendiri.
Jika dapat menjalani rawat jalan, maka dokter akan menyarankan pasien gagal ginjal
akut untuk:
1. Memperbanyak konsumsi air putih untuk mencegah terjadinya dehidrasi.
2. Menghentikan obat-obatan yang dapat memicu atau memperparah gagal ginjal akut.
3. Mengobati infeksi yang mendasari terjadinya gagal ginjal akut apabila ada.
4. Monitor kadar kreatinin dan elektrolit untuk melihat kesembuhan.
5. Berkonsultasi dengan dokter spesialis urologi atau spesialis ginjal apabila penyebab
gagal ginjal akut tidak jelas, atau apabila terdeteksi adanya penyebab lain yang lebih
serius.
Pasien gagal ginjal akut akan diminta untuk menjalani rawat inap jika mengalami
kondisi sebagai berikut:
1. Penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut membutuhkan pengobatan segera.
2. Adanya risiko penyumbatan saluran urine.
3. Kondisi pasien memburuk.
4. Terdapat komplikasi.

8
 5. Pada kondisi gagal ginjal akut yang berat, pasien akan membutuhkan cuci darah. Cuci
darah yang dilakukan pada gagal ginjal akut hanya sementara sampai fungsi ginjal
kembali pulih, kecuali bila kerusakan yang terjadi pada ginjal bersifat permanen.
Beberapa keadaan pada gagal ginjal akut yang
membutuhkan penanganan dengan cuci darah di antaranya adalah hiperkalemia,
penurunan kesadaran, dan perikarditis.

B. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

a. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal, namun usia pun
penting kita ketahui. karena semakin lansia umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh
hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi saluran kemih yanng berulang
yang dapat menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan
pasca melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga mendukung untuk
dijadikan data, karena masih banyak daerah yang kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status perkawinan, apakah
pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang mampu menjadi akibat gagal
ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih banyak masyarakat
yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk mengetahui sumber
penghasilannya dari mana dan seberapa banyak, karena berpengaruh juga terhadap
pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya:
Gaagal Ginjal Akut

9
 8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat tidak salah
pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah
sudah ada perubahan atau semakin parah.

b. Identitas Penanggung Jawab :

a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan
infomasi terhadap klien.
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga
klien.
c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat berkomunikasi
dalam memberikan informasi kepada keluarga klien.
d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber
penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan
klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.

2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan yang
didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana keluhan yang paling
dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi.

3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam
hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA
serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi
bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan,
DM, gagal jantung/hati.

10
 c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau
yang lainnya.

4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise

Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

b. Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi

orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan
umum, pucat, kecenderungan perdarahan

c. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini)

atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu
berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat,

berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

e. Neurosensorik
11
 Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki
gelisah”

Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa);
kejang, aktivitas kejang

f. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala

Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

g. Pernafasan

Gejala : Nafas pendek

Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman

pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum
kental merah muda (edema paru)

h. Keamanan

Gejala : ada reakti tranfusi

Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit

kering.

12
b. Analisa Data

Symtom Etiologi Problame

DS : klien mengeluh Kelebihan volume

tidak bias BAK cairan

DO :

produksi urine tidak ada

klien edema

DS : klien mengatakan penurunan produksi pola nafas tidak

sulit untuk bernafas dan urine efektif
terasa berat pd saat
↓
menari nafas.
retansi cairan
DO :
↓
klien tampak sesak, dan

13
 sulit menarik nafas, edema paru

RR <16 kali/ menit ↓

N teraba lemah. DX: pola nafas tdk

efektif

DS : klien mengatakan metabolik pada Gangguan nutrisi

sering mengalami mual gastrointestinal kurang dari kebutuhan
muntah
↓
DO : kelien tampak
pucat, mukosa kering mual muntah

intake nutrisi td
kadekuat

DX: pemenuhan
nutrisi

c. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
2. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan pada cairan PE meningkatkan UR,dan CR
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus,
nausea.

14
 d. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
Tujuan : dalam waktu 4 - 4.30 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap, turgor kulit
normal, TTV dalam batas normal, urine >500 ml/hari

Intervensi Rasional

a. Monitor setatus cairan (turgor a. Jumlah dan tipe cairan

kulit membran mukosa dan urine
output)
b. Auskultasi TD dan timbang
berat badan
pengganti ditentukan dari
keadaan status cairan.
b. Hipotensi dapat terjadi pada
hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya
pengaruh pertahanan perifer

c. Kaji warna kulit, suhu, sianosis,

nadi perifer, dan diaforesis
secara teratur
d. Program dialisis akan
mengganti fungsi ginjalyang
terganggu dalam menjaga
d. Program untuk dialisis.
keseimbanngan cairan tubuh.
e. Jalur yang paten penting
untuk pemberian cairan
e. Pertahan pemberian cairan
secara cepat dan
intravena
memudahkan perawat untuk
melakukan kontrol intake dan
output cairan

15
 2. Pola Nafas Tidak Efektif b.d penurunan pada cairan PE meningkatkan UR,dan CR
Tujuan: dalam waktu 4-4.30 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit
Intervensi
a. kaji faktor penyebab asidosis
metabolik
b. monitor ketat TTV
c. istirahatkan klien dengan
posisi fowler
d. ukur intake dan output
e. lingkungan tenang dan batasi
pengunjung
f. berikan cairan ringer laktat
secara intravena
Rasional
a. untuk mengatasi penyebab dasar
dari asedosis metabolik
b. perubahan TTV akan
memberikan dampak pada
resiko asidosis yang bertambah
berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya
melakukan koreksi asedosis
c. posisi fowler akan
meningkatkan ekspansi paru
optimal.
d. penurunana curah jantung
mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium
dan penurunan urine output.
e. lingkungan tenang akan
menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan kunjungan akan
membantu meningkatkan
kondisi O2.
f. untuk memperbaiki keadaan
asisosis metabolik.
16
 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus,
nausea.
Tujuan: Dalam waktu 1x4 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi
a. Observasi status klien dan
keefektifan diet.
b. Berikan dorongan hygiene
oral yang baik sebelum dan
setelah makan.
c. Berikan makanan Rendah
garam
d. Berikan makanan dalam porsi
kecil tetapi sering.
e. Kolaborasi pemberian obat
anti emetic.
Rasional
a. Untuk mampu menyeimbangkan
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Untuk mendapatkan Higiene
oral yang tepat, yanng dapat
mencegah bau mulut dan rasa
tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu dan
mencegah stomatitis
c. Lemak dan protein tidak
digunakan sebagai sumber
protein utama, sehingga tidak
terjadi penumpukan yang
bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.
d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
mual sehubungan dengan status
uremik.
e. Antiemetik dapat
menghilangkan mual dan
muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral.
17
 DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan.NANDA,Intervensi

NIC,criteria Hasil NOC,edisi 9.Jakarta :EGC
Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba
Medika: Jakarta
Mansjoer,Arif,dkk.2014. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1. Jakarta : Salemba Medika

https://www.academia.edu/35122634/LAPORAN_PENDAHULUAN_ACUTE_RENAL_FA
ILURE_ARF

https://www.scribd.com/upload-
document?archive_doc=239386609&escape=false&metadata=%7B%22context%22%3A%22arc
hive_view_restricted%22%2C%22page%22%3A%22read%22%2C%22action%22%3A%22dow
nload%22%2C%22logged_in%22%3Atrue%2C%22platform%22%3A%22web%22%7D

http://eprints.ums.ac.id/45547/4/3.%20BAB%20I.pdf

https://nersmudaa.blogspot.com/2016/04/lp-dan-askep-diabetes-mellitus.html

https://www.scribd.com/upload-
document?archive_doc=290381777&escape=false&metadata=%7B%22context%22%3A%22arc
hive_view_restricted%22%2C%22page%22%3A%22read%22%2C%22action%22%3A%22dow
nload%22%2C%22logged_in%22%3Atrue%2C%22platform%22%3A%22web%22%7D

https://www.alodokter.com/gagal-ginjal-akut

18