Global Journal of

Otolaryngology
ISSN 2474-7556

Mini Review Glob J Otolaryngol

Volume 15 Issue 3 - Mei 2018 DOI: 10,19080 /
Copyright © Semua hak dilindungi oleh Michael AB Naafs
GJO.2018.15.555914

Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan

Pendengaran (SNHL)

Michael AB Naafs

Naafs Internasional Konsultasi Kesehatan, Eropa

Pengajuan: 9 April 2018; Diterbitkan: May 02, 2018

* Penulis yang sesuai: Michael AB Naafs, Internis-endokrinologi dengan karir klinis yang panjang penyakit dalam dan endokrinologi, Naafs Internasional Konsultasi Kesehatan,
Email:

Abstrak

Mini-review membahas patogenesis dan patofisiologi neuritis vestibular, labyrinthitis dan sensorineural hearing loss (SNHL) .Dalam selain produk, peran sistem
kekebalan tubuh sebagai target terapi dalam pengobatan dan tentu saja dari gangguan ini adalah evaluated.Viral, bakteri, trauma . bawaan yang diperoleh dan penyebab
heriditary dibahas. Hasil dari aplikasi terapi glucosteroid, imunosupresif dan biologis baru dianggap. pengiriman Target aktif monosit rekayasa genetika tampaknya saat ini
pilihan yang paling menarik untuk pengobatan SNHL jika permukaan kendaraan pengiriman dapat dihiasi dengan ligan yang selektif berinteraksi dengan reseptor sasaran.

pengantar
telah terdeteksi di labirin [6]. Bukti anatomi dari anastomosis saraf vestibulo-wajah
neuritis vestibular dan labyrinthitis kadang-kadang digunakan secara bergantian
adalah salah satu cara untuk menjelaskan virus yang dalam neuron [12]. Namun,
tetapi “vestibular neuritis” harus dibatasi pada kasus-kasus di mana saraf vestibular
prevalensi seperti yang dijelaskan dalam studi tersebut tidak cukup untuk mendukung
hanya terlibat dan istilah “labyrinthitis” yang digunakan dalam kasus-kasus di mana
virus herpes sebagai satu-satunya faktor etiologi. Lebih mungkin, mereka temuan Point
saraf vestibular dan labirin yang neuritis affected.Vestibular adalah penyebab yang
fakta bahwa PVP mungkin memiliki asal multifaktorial.
sangat umum dari vertigo, labyrinthitis kurang so.Typically mereka menghasilkan
gangguan keseimbangan untuk berbagai tingkat dan dapat mempengaruhi satu atau
kedua ears.Essentially ada gangguan tiba-tiba aferen masukan saraf yang Sering terjadi untuk hipotesis neuritis (NH) dibuat dengan menghadirkan
mengakibatkan vertigo akut ditambah dalam kasus labyrinthiis, pendengaran loss [1]. PVP sebagai analog dengan Bell palsy, yang juga diduga disebabkan oleh
reaktivasi virus yang kemudian mengarah tonerve edema dan hilangnya fungsi
[6,13]. Namun, bagaimana masuk akal ini mungkin tampak ada dua perbedaan.
Pertama, kortikosteroid telah ditemukan untuk menjadi wajar efektif dalam
Bakteri atau virus dapat menyebabkan peradangan akut labirin bersama
pengobatan Bell palsy [14] sementara efeknya dalam mengobati PVP kurang
dengan baik infeksi lokal atau sistemik. proses autoimun juga dapat
didirikan [15,16]. agen sama-sama masuk akal lainnya juga harus
menyebabkan labyrinthitis.Vascular iskemia dapat mengakibatkan disfungsi
diperhitungkan. Misalnya, herpes labialis, di mana reaktivasi virus, sering
labirin akut yang meniru labyrinthitis. Beberapa mekanisme telah didalilkan
diusulkan sebagai mekanisme patogenetik mungkin dalam PVP, menyebabkan
sebagai
perubahan patologis di rhe skin.This akan mendukung model dengan perubahan
patofisiologi tuli mendadak, termasuk
intralabyrinthine daripada neuritis terisolasi.
microthrombosis, microtrauma atau pecahnya endolymph, infeksi virus, infeksi
bakteri dan reaksi dimediasi kekebalan tubuh.

Dalam mini-review, patogenesis, patofisiologi gangguan ini selain

discussed.In, sistem kekebalan tubuh sebagai target terapi dan pengobatan
dan tentu saja neuritis vestibular, labyrinthitis dan kehilangan pendengaran
sensorineural (SNHL) akan dievaluasi.
Patogenesis vestibulopathy perifer (PVP)
Bukti lain dikutip dalam mendukung NH termasuk MRI studi dan
histopatologi analysizes.One MRI kasus ganda laporan menyebutkan
perubahan saraf vestibular tetapi tidak dalam labirin dalam dua pasien 7 dan 11
hari setelah timbulnya gejala [17]. Penelitian ini bertentangan dua orang lain
yang melihat MRI dari 8 dan 60 pasien dengan PVP dan tidak menemukan
tanda-tanda neuritis [18,19]. Studi histopatologi telah menemukan bahwa ada

penyebab virus: PVT sering didahului oleh infeksi virus pada saluran bukti infeksi virus dan kehilangan berikutnya dari neuron pada saraf vestibular.

pernapasan bagian atas [5]. virus herpes dalam delapan dan lainnya saraf kranial Namun, mereka juga menemukan perubahan signifcant di labirin. Ada

yang ditemukan juga dalam air liur pasien [6-10]. perubahan histopatologi karena “epitelisasi” pada organ otolith. Ini terjadi di maculae dan krista dari SCCs

virus herpes telah ditemukan di kedua saraf vestibular dan labirin [11]. HSV-1 (setengah lingkaran

memiliki juga

Glob J Otolaryngol 15 (3): GJO.MS.ID.555914 (2018) 001

 Global Journal of Otolaryngology
kanal) [20]. Sebuah studi hewan menegaskan bukti infeksi virus dari kedua
saraf vestibular dan labirin [11].
Fakta bahwa benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) yang lebih
menonjol pada pasien dengan riwayat PVT juga mendukung model patogenetik
dengan keterlibatan lesi intralabyrinthine [3]. Secara keseluruhan temuan ini
tidak sangat mendukung hipotesis neuritis. Ini karena itu akan setidaknya lebih
bijaksana untuk mempertimbangkan keterlibatan labirin vestibular dalam
patogenesis vestibulopathy perifer.
penyebab bakteri: Munculnya antibiotik dan imunisasi di abad terakhir
menyebabkan penurunan yang cukup besar dalam kejadian komplikasi dari otitis
media dan oleh karena itu diskusi tentang labyrinthitis supuratif dengan infeksi
telinga tengah mungkin tampak, pada pandangan pertama, masalah usang.
Namun, komplikasi masih terjadi, particularily di negara-negara dengan morbiditas
yang signifikan berkembang mengakibatkan gangguan pendengaran [21-26].
Diagnosis labyrinthitis supuratif sekunder untuk otitis media pada dasarnya
adalah klinis satu melalui pengamatan vertigo, nystagmus, tinnitus dan
gangguan pendengaran di hadapan telinga tengah infection.In gejala
labyrinthitis serosa yang lebih halus dan banyak pasien mengalami pemulihan
yang memuaskan dengan pengobatan gangguan yang mendasari ear.Little
tengah yang diketahui tentang mekanisme yang terlibat dalam penyakit telinga
manusia in vivo [27].
tes pencitraan adalah alat penting dalam upaya untuk lebih memahami
dinamika telinga bagian dalam inflammation.Currently resolusi tinggi computed
tomography (HR-CT) terbaik mengevaluasi penyakit yang mempengaruhi telinga
bagian dalam dan jalur retrocochlear. Kemajuan terbaru dalam teknik NMR
menawarkan kesempatan menarik forthe studi struktur koklea, fungsi dan
metabolisme in vivo. Penggunaan gadolinium sebagai kontras untuk studi telinga
bagian dalam menambah kepekaan terhadap NMR, particularily untuk penyakit
seperti labyrinthitis [27-30].
Komplikasi yang fistula labirin, meningitis, kelumpuhan wajah, mastoiditis,
otak dan abcesses duniawi [31]. Hal ini diketahui bahwa urutan peristiwa
berikut sebuah episode dari labyrinthitis supuratif biasanya terjadi dalam tiga
tahap. Pada fase akut, bakteri dan leukosit muncul di ruang perilymphatic.
Pada tahap berserat, jaringan granulasi yang terdiri dari fibroblas terkait
dengan hasil neovaskularisasi di fibrosis. Akhirnya tahap pengerasan ditandai
dengan pembentukan tulang metaplastic [32]. Dalam literatur radiologi tiga fase
labyrinthitis biasanya digambarkan sebagai akut, tahap berserat dan ossificans
Labyrithitis, Divisi ini namun artifisial dan kejadian concomittant dari fase ini
adalah mungkin [33,34].
Mofatteh et al. menilai frekuensi agen bakteri di supuratif otitis media
kronis dan pola kerentanan antibiotik isolat antara pasien (n = 185)
.Staphylococcus spp. (64,9%) adalah bakteri yang paling umum terisolasi,
diikuti oleh Kliebsiella spp. (12,9%) iklan Pseudomonas aeruginosa (10,3%).
Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
002
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
Antibiotik yang paling efektif untuk pengobatan bakteri kronis supppurative otitis
media adalah analisis ciprofloxacin.Statistical menunjukkan tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam infestasi bakteri antara pasien media yang kronis supuratif
otitis dan pola kerentanan antimikroba dari isolat bakteri berdasarkan jenis
kelamin dan usia (p> 0,05 ) - [35].
Baru-baru ini, draft protokol untuk Cochrane review dari peran probiotik
untuk mencegah otitis media akut pada anak-anak yang dirilis [36].
patogenesis SNHL
Di negara maju sekitar 80% dari gangguan pendengaran bawaan adalah
karena penyebab genetik dan sisanya untuk lingkungan. Penyebab diperoleh
harus dibedakan dari penyebab genetik untuk evaluasi dan diperlukan pengujian
tambahan (yaitu, CT, MRI dan konsultasi dengan spesialis) dan untuk
menginformasikan prognosis dan pengobatan rekomendasi.
Diakuisisi kehilangan pendengaran pada anak-anak umumnya dihasilkan dari
infeksi prenatal dari “TORCH” organisme (yaitu, toksoplasmosis, rubella, cytomegalovirus
dan herpes) atau post-natal infeksi,
meningitis bakteri particularily disebabkan oleh Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae, atau Streptococcus pneumoniae. Meningitis dari banyak organisme lain
termasuk Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae dan
Enterobacter kloaka juga dapat menyebabkan gangguan pendengaran. Di negara maju,
namun penyebab lingkungan yang paling umum, non-genetik gangguan pendengaran
kongenital adalah bawaan cytomegalovirus (cCMV) infeksi. keseluruhan prevalensi
kelahirannya adalah sekitar 0,64% .Ten persen dari jumlah ini memiliki gejala CMV, yang
ditandai oleh sejumlah variabel dan tingkat temuan termasuk defisit neurologis (kematian,
kejang, cerebral palsy), insufisiensi hati dan ruam yang khas. Gangguan pendengaran
mempengaruhi sekitar 50% dari individu dengan gejala cCMV. Sisanya 90% dari individu
dengan cCMV dianggap “tanpa gejala”. Dari jumlah tersebut hingga 15%
mengembangkan unilateral atau bilateral loss.Thus pendengaran, mayoritas individu
dengan gangguan pendengaran akibat cCMV diklasifikasikan sebagai “tanpa gejala” [37].
Diagnosis CMV kehilangan pendengaran bisa sulit untuk membuat, sering dapat tidak
dikenali dan ditandai oleh variabel-beratnya bilateral asimetris atau unilateral kehilangan
pendengaran sensorineural [38]. Pengujian untuk cCMV membutuhkan tingkat kecurigaan
yang tinggi dan harus dilakukan dalam waktu 21 hari dari kelahiran diberikan di mana-mana
virus di environment.Recognizing cCMV kehilangan pendengaran adalah diberikan studi baru
yang semakin penting yang menunjukkan peningkatan gangguan pendengaran dengan terapi
antivirus bagi penyandang gejala CMV [39]. Untuk saat ini, penggunaan antiviral untuk
mengobati gangguan pendengaran pada orang dengan cCMV yang hanya manfestation
adalah gangguan pendengaran adalah eksperimental.
Diakuisisi kehilangan pendengaran pada orang dewasa paling sering dikaitkan dengan
interaksi lingkungan-genetik yang paling sering yang berkaitan dengan usia dan kehilangan
pendengaran noise-induced. Meskipun kedua jenis gangguan pendengaran mencerminkan
kompleks “genetik environmental-” kehilangan pendengaran, untuk varian tanggal dalam hanya
beberapa gen memiliki
 Global Journal of Otolaryngology
dikaitkan dengan sifat-sifat ini [40].
Sekitar 80% dari ketulian prelingual adalah genetik, paling sering autosomal
recessive.The penyebab paling umum dari autosomal yang mendalam gangguan
pendengaran resesif parah-ke- pada sebagian besar populasi adalah mutasi dari GJB2.
Penyebab paling umum dari ringan-to-autosomal sedang kehilangan pendengaran resesif
adalah mutasi dari STRC [41].
Autoimunitas dan SNHL
Imun diease telinga bagian dalam telah diperkenalkan dan diterima
sebagai penyebab SNHL.It merespon terapi imunosupresif dan merupakan
salah satu bentuk reversibel SNHL bilateral. Konsep penyakit telinga bagian
dalam kekebalan-dimediasi sangat mudah dan dipahami tetapi kriteria untuk
diagnosis klinis dan mekanisme yang tepat dari gangguan pendengaran belum
ditentukan. Selain itu, mekanisme terapi kortikosteroid tidak jelas [42].
Sensorineural hearing loss (SNHL) adalah kumpulan dari gangguan
pendengaran yang umum dihasilkan dari disfungsi dari telinga bagian dalam, saraf
pendengaran atau jalur pengolahan pendengaran di saraf system.SNHL pusat
terdiri dari berbagai macam gangguan pendengaran termasuk tuli mendadak,
pendengaran yang berkaitan dengan usia kerugian, akibat bising gangguan
pendengaran dan penyakit Meniere. Sampai saat ini sangat sedikit dari patofisiologi
ini dikenal karena biopsi dari telinga bagian dalam tidak koklea feasible.The tidak
memiliki drainase limfatik dan sawar darah-labirin dikontrol ketat untuk memisahkan
lingkungan mikro koklea dari penambahan circulation.In, konsentrasi imunoglobulin
dalam cairan koklea adalah 1/1000 dari konsentrasi dalam cairan serebrospinal
[43]. McCabe memperkenalkan definisi klinis penyakit telinga bagian dalam
autoimun sebagai cepat kehilangan pendengaran bilateral progresif yang merespon
kortikosteroid dan terapi imunosupresif (4) .Steroid-responsif gangguan
pendengaran tidak selalu menunjukkan peradangan yang mendasari atau
gangguan kekebalan tubuh di telinga bagian dalam [44]. aplikasi topikal
kortikosteroid dalam rongga timpani juga telah dilaporkan pada pasien tidak dapat
mentoleransi pengobatan sistemik [45,46].
Patofisiologi penyakit autoimun organ spesifik diyakini diprakarsai oleh tiga
mekanisme utama:
Sebuah) Produksi autoantibodi terhadap antigen jaringan
b) Deposisi kompleks antigen-antibodi dalam jaringan
c) Infiltrasi dan kerusakan jaringan oleh sitotoksik T-sel tertentu.
Mekanisme gangguan pendengaran pada penyakit telinga bagian dalam
kekebalan-dimediasi telah belum ditentukan dan tidak ada tiga mekanisme yang
dijelaskan telah dilaporkan di telinga bagian dalam manusia. Imun SNHL berkembang
menjadi tuli selama beberapa minggu atau bulan, bukan jam, hari atau years.The waktu
saja gangguan pendengaran membedakan dimediasi penyakit telinga bagian dalam
kebal dari tuli mendadak atau usia- pendengaran terkait loss.There adalah
Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
003
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
Kriteria diterima tidak merata kehadiran disease.The telinga bagian dalam
kekebalan-dimediasi SNHL bilateral minimal 30dB dengan bukti progresssion dalam
setidaknya satu telinga atau dua audiogram seri dilakukan kurang dari 3 bulan terpisah
sering digunakan sebagai kriteria kasus [47]. Fluktuasi gangguan pendengaran dapat
terjadi dan penyakit kekebalan-dimediasi adalah salah satu penyebab reversibel
beberapa SNHL.
Multisistemik organ-spesifik patologi autoimun mungkin melibatkan telinga
bagian dalam yang mengarah ke SNHL sekunder. Sebuah jumlah terbatas
penelitian telah mengevaluasi tulang temporal dari pasien dengan penyakit
autoimun seperti Wegener granulomatosis, polyarteriitis nodosa, sindrom
Cogan dan lupus (47,48) spesimen .Beberapa menunjukkan fibrosis dan
osteogenesis konsisten dengan tahap akhir tulang inflammation.Other
menunjukkan atrofi dari vaskularis stria, organ Corti dan ganglion spiral tanpa
bukti peradangan. Dettmer et al. melaporkan bahwa tulang temporal pasien
penyakit Crohn dengan penyakit telinga granulomatosa menunjukkan
peradangan kronis yang ringan, buruk didefinisikan granuloma dan infiltrasi
CD68-positif makrofag [49].
Bukti pertama untuk keterlibatan sistem kekebalan tubuh di SNHL
didukung oleh studi dari Rusk-Andersen dan Stahle. Mereka menunjukkan
kontak intim antara limfosit dan makrofag dalam kantung endolymphatic guinea
babi [50]. Asosiasi ini menyarankan bahwa dua jenis sel dimediasi antigen
proses penyajian dalam kantung endolymphatic. Kehadiran sel imunokompeten
dan antigen phagocytized dalam makrofag juga dilaporkan dalam kantung
endolymphatic [51].
Namun, studi terbaru telah menunjukkan adanya sel-sel immunoreactive di daerah lain dari telinga
bagian dalam bahkan di bawah kondisi normal [52-54]. Lang et al. [52] melaporkan bahwa sel-sel
sumsum yang diturunkan tulang asal hematopoietik bermigrasi ke koklea dan berada di modiolus koklea
dan dinding lateral cochear. Mereka juga menunjukkan bahwa tulang-sumsum sel yang berasal di koklea
mengungkapkan transporter ion seperti sodium- cotransporter kalium klorida atau natrium-kalium-ATPase
di dinding lateral koklea, yang berisi beberapa jenis fibrocytes.In studi menggunakan tulang marrow- tikus
chimeric yang ditransplantasikan dengan sel induk hematopoietik setelah menerima iradiasi sistemik
mematikan Okano et al. demonstated sel-sel yang berasal sumsum tulang tinggal sebagai makrofag
dalam koklea. Mereka juga melaporkan bahwa Iba-1 makrofag positif kontinyu dan perlahan-lahan
digantikan oleh sel-sel yang berasal sumsum tulang dari sirkulasi sistemik selama beberapa bulan [53].
Akhirnya, Sato et al. melaporkan bahwa sel-sel sumsum yang diturunkan tulang mengungkapkan
CX3CR1, sebuah fractalkine reseptor khusus untuk monosit, sel-sel pembunuh alami, diaktifkan T-sel dan
makrofag jaringan berada di ganglion spiral dan ligamen spiral, Selain itu, mereka menunjukkan bahwa
sel-sel CX3CR1-positif kembali memenuhi di koklea selama beberapa bulan [54]. Secara kolektif temuan
ini menunjukkan bahwa telinga bagian dalam pelabuhan sel imunokompeten asal hematopoietik, yang
sebagian besar sel mungkin makrofag jaringan fenotip. melaporkan bahwa sel-sel sumsum yang
diturunkan tulang mengungkapkan CX3CR1, sebuah fractalkine reseptor khusus untuk monosit, sel-sel
pembunuh alami, diaktifkan T-sel dan makrofag jaringan berada di ganglion spiral dan ligamen spiral,
Selain itu, mereka menunjukkan bahwa sel-sel CX3CR1-positif kembali memenuhi di koklea selama
beberapa bulan [54]. Secara kolektif temuan ini menunjukkan bahwa telinga bagian dalam pelabuhan sel
imunokompeten asal hematopoietik, yang sebagian besar sel mungkin makrofag jaringan fenotip.
melaporkan bahwa sel-sel sumsum yang diturunkan tulang mengungkapkan CX3CR1, sebuah fractalkine
reseptor khusus untuk monosit, sel-sel pembunuh alami, diaktifkan T-sel dan makrofag jaringan berada di
ganglion spiral dan ligamen spiral, Selain itu, mereka menunjukkan bahwa sel-sel CX3CR1-positif kembali memenuhi di ko
 Global Journal of Otolaryngology
Peran makrofag koklea dan mekanisme migrasi makrofag ke dalam koklea
tetap tidak diketahui. Jumlah makrofag koklea juga meningkat dengan
pemberian sistemik dari macrophage colony stimulating factor (CSF-1) yang
merupakan salah satu regulator utama dari fagosit mononuklear activation.The
kepadatan makrofag Iba1-positif meningkat baik di ligamen spiral dan ganglion
spiral 1 hari setelah pemberian CSF-1 tetapi tidak jelas apakah peningkatan
populasi makrofag adalah karena migrasi dari peredaran atau di proliferasi situ
di koklea [54]. Yagihashi et al. juga menunjukkan bahwa pemberian topikal dari
CSF-1 ameliorates degradasi neuron pendengaran setelah cedera bedah
dalam model tikus [55]. Sebagai tambahan,
laporan sebelumnya nvestigating in situ proliferasi makrofag koklea yang
controversial.Using bromodeoxyuridine pelabelan Hirose et al. melaporkan
bahwa makrofag koklea tidak berkembang biak setelah trauma akustik [57].
Namun, menurut penelitian yang dilakukan oleh Okano et al. subset dari
makrofag menyatakan Ki67, menunjukkan bahwa makrofag penduduk memasuki
siklus sel setelah migrasi setelah operasi dari koklea [54]. Meskipun sifat yang
tepat dari migrasi makrofag akan ditentukan, makrofag koklea yang paling
mungkin bertanggung jawab untuk beberapa patologi telinga bagian dalam yang
berbeda.
Makrofag berasal dari prekursor monosit yang mengalami diferensiasi jaringan-spesifik dan
menyusup ke tempat infeksi atau cedera untuk menghasilkan mediator inflamasi. Sel-sel biasanya
polarisasi ke dalam fenotip M1 pro-inflamasi dan berfungsi sebagai efektor dari Th-1 respon imun
dimediasi. M1 polarisasi makrofag diatur oleh beberapa faktor termasuk reseptor mineralokortikoid [58].
Dalam kegiatan normal peradangan proses kekebalan tubuh controlled.M1 makrofag mengalami
apoptosis atau beralih ke anti-inflamasi M-2 fenotipe demikian peradangan tersendat-sendat. Namun, jika
respon inflamasi makrofag tidak dikendalikan menjadi patogenetik. Hal ini menyebabkan tingkat signifikan
kerusakan jaringan non-spesifik dan mengarah ke penyakit inflamasi dan autoimun [59]. Karena itu,
Terapi makrofag bertarget sangat relevan dalam meningkatkan prognosis penyakit inflamasi, peradangan
particularily di telinga bagian dalam. Pemikiran pengamatan memprovokasi telah dilakukan dalam studi
pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV) mengenai fungsi makrofag di telinga bagian dalam.
Monosit dan makrofag rentan terhadap infeksi HIV dan dianggap sebagai respnsible mechansm utama
untuk pengendalian infeksi sistem saraf di daerah yang mengandung makrofag perivaskular dan parenkim
mikroglia [60]. Lin et al. [61] menunjukkan bahwa nfection HIV secara signifikan berhubungan dengan
peningkatan risiko mengembangkan tuli mendadak pada pasien berusia antara 18 dan 35 tahun. Selain
itu, Assuiti et al. tidak menemukan hubungan langsung peradangan particularily di telinga bagian dalam.
Pemikiran pengamatan memprovokasi telah dilakukan dalam studi pasien dengan human
immunodeficiency virus (HIV) mengenai fungsi makrofag di telinga bagian dalam. Monosit dan makrofag
rentan terhadap infeksi HIV dan dianggap sebagai respnsible mechansm utama untuk pengendalian
infeksi sistem saraf di daerah yang mengandung makrofag perivaskular dan parenkim mikroglia [60]. Lin
et al. [61] menunjukkan bahwa nfection HIV secara signifikan berhubungan dengan peningkatan risiko
mengembangkan tuli mendadak pada pasien berusia antara 18 dan 35 tahun. Selain itu, Assuiti et al.
tidak menemukan hubungan langsung peradangan particularily di telinga bagian dalam. Pemikiran
pengamatan memprovokasi telah dilakukan dalam studi pasien dengan human immunodeficiency virus
(HIV) mengenai fungsi makrofag di telinga bagian dalam. Monosit dan makrofag rentan terhadap infeksi
pengobatan
HIV dan dianggap sebagai respnsible mechansm utama untuk pengendalian infeksi sistem saraf di daerah yang
mengandung makrofag
Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
004
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
antara anti-retroviral therapy dan kehilangan pendengaran [62]. Data ini menunjukkan
bahwa kekurangan dalam makrofag dan monosit keturunan dapat menyebabkan
disfungsi di telinga bagian dalam dan menyoroti peran penting dari makrofag dalam
pemeliharaan fungsi pendengaran.
Beberapa penanda permukaan telah digunakan dalam studi hewan
makrofag untuk imunohistokimia menguji fenotipe dan distribusi di tissues.CD68
adalah protein transmembran berat glikosilasi dan merupakan penanda
permukaan umum dinyatakan dalam semua makrofag [63,64]. F4 / 80 adalah
anggota dari keluarga gen yang mencakup faktor pertumbuhan epidermal
manusia modul yang mengandung musin-seperti hormon reeptor1 dan CD97
manusia. Mereka berada di permukaan keluarga sel yang mencakup semua baik
anggota dibedakan dari fagosit system.The fungsi mononuklear yang tepat dari
F4 / 80 tidak sepenuhnya dipahami sebagai F4 / 80 tikus nol tidak memiliki
fenotipe yang luar biasa. Mereka memiliki banyak fitur-fitur umum terlepas dari
lokasi jaringan mereka dan ditandai dengan bentuk sel yang sangat ramfied [65].
Iba1 adalah mengikat protein kalsium khusus untuk makrofag yang menengahi
sinyal kalsium yang dapat mengontrol migrasi dan fagositosis dalam makrofag
jaringan [66]. makrofag jaringan di telinga bagian dalam mengekspresikan Iba1
penginapan Selain F4? 80 (54). Csf1r merupakan penanda permukaan alternatif
pada makrofag dan diduga memainkan peran kunci dalam proliferasi, diferensiasi
dan kelangsungan hidup makrofag (65) .Dalam sistem kategoris lainnya,
diferensiasi monosit dan makrofag digambarkan sebagai ekspresi markers.If sel
tertentu spidol serupa bisa diidentifikasi dalam makrofag jaringan atau sel-sel
monosit keturunan dimungkinkan untuk melacak sel-sel ini bersama beberapa titik
yang berbeda dari patofisiologi telinga bagian dalam, termasuk monosit beredar
sistemik, migrasi monosit dan makrofag jaringan penduduk.
Sistemik atau mungkin pemerintah daerah kortikosteroid adalah andalan
pengobatan untuk SNHL, termasuk penyakit telinga bagian dalam-kekebalan
terkait. Ada data prospektif terbatas mengevaluasi dosis yang tepat, rute
panjang pengobatan kortikosteroid. Meskipun banyak pasien mengalami
respon jangka pendek untuk steroid respon ini umumnya tidak berkelanjutan
[67]. Sebuah prospektif, acak, studi terkontrol pada 116 pasien dengan SNHL
bilateral progresif cepat melaporkan bahwa 57% pasien di prednisone
tantangan 1 bulan menunjukkan ditingkatkan mendengar tetapi efek samping
seperti hiperglikemia diamati pada! 4% dari pasien [68]. Sebuah meta-analisis
dari manajemen SNHL mendadak idiopatik oleh Spear dan Schwartz
melaporkan bahwa kortikosteroid intratympanic diberikan sebagai pengobatan
utama muncul setara dengan pengobatan dengan dosis tinggi prednison oral
[69]. Selanjutnya, administrasi intratympanic kortikosteroid berpotensi pulih
beberapa derajat gangguan sebagai terapi penyelamatan. Pengamatan ini
menunjukkan bahwa pemerintah daerah kortikosteroid adalah benificial itu
terapi kortikosteroid sistemik.
Meskipun banyak klinis laporan kortikosteroid
untuk SNHL,
tingkat
perivaskular spontanmikroglia
dan parenkim pemulihan
[60]. Linakut
et al. [61] menunjukkan bahwa nfection HIV secara
 Global Journal of Otolaryngology
SNHL mempersulit kesimpulan tentang khasiat kortikosteroid. Ekspresi
reseptor glukokortikoid di telinga bagian dalam terbatas pada sel-sel rambut
dalam dan luar, ganglion spiral dan ligamentum spiral [70,71]. Selain
glucosteroid reseptor kortikosteroid memiliki afinitas yang kuat untuk reseptor
mineralokortikoid. Penggunaan mineralocorticoids sistemik sendiri atau dalam
kombinasi dengan glukokortikoid belum dievaluasi pada manusia tetapi
tampaknya manjur dalam model hewan [72]. Karena telinga bagian dalam
memerlukan regulasi yang ketat dari homeostasis ion di kedua perilymph dan
endolymph efek terapi kortikosteroid melalui reseptor mineralokortikoid harus
dipertimbangkan dalam mekanisme kerja ketika merawat SNHL (4).
McCabe direkomendasikan kortikosteroid dosis tinggi bersama dengan terapi
siklofosfamid untuk pengobatan jangka panjang dari imun dimediasi penyakit telinga
bagian dalam [4,48]. Diperpanjang tindak lanjut dari pasien yang diobati dengan
cycophosphamide mengungkapkan efek samping potensial dan morbiditas dan
mortalitas risiko jangka panjang dari agen, pengembangan neoplasma paticularily pada
pasien yang lebih muda yang membatasi use.This yang mendorong pencarian untuk
terapi immunosupressive lainnya [51,73] .
Methotrexate telah digunakan sebagai pengobatan hemat untuk mengontrol
refraktori kekebalan-dimediasi SNHL.Sally et al. melaporkan peningkatan
mayoritas 53 pasien dengan imun dimediasi penyakit telinga bagian dalam yang
diobati dengan metotreksat dosis rendah [74]. jangka panjang, dosis rendah terapi
metotreksat tampaknya efektif dalam setidaknya beberapa pasien dengan
gangguan pendengaran imun yang refrakter terhadap terapi kortikosteroid
tradisional [75]. Sebaliknya, secara acak, double blind, terkontrol plasebo penyakit
telinga bagian dalam kekebalan yang dimediasi menyarankan bahwa
methotrexate tidak muncul untuk menjadi efektif dalam maintaiing peningkatan
pendengaran dicapai dengan terapi prednison [76]. Azathioprine juga dilaporkan
sebagai pilihan alternatif dalam mengobati penyakit telinga bagian dalam
kekebalan-dimediasi meskipun laporan didasarkan pada serangkaian kasus kecil
dan tidak meyakinkan [77]. Menurut temuan ini imunosupresif seperti metotreksat
efektif pada beberapa pasien dengan bilateral progresif atau berfluktuasi SNHL.
Namun, pasien dengan SNHL berfluktuasi biateral tidak selalu memiliki gangguan
kekebalan tubuh di telinga bagian dalam.
obat molekul bertarget dan agen biologi telah terpasang perhatian karena
kekhususan mereka terhadap sasaran-sasaran terapi sehingga kurang toksisitas anf
effects.Etanercept samping yang lebih sedikit adalah protein fusi yang terdiri dari dua
reombinant tumor necrosis factor (TNF) reseptor terkait dengan bagian C dari manusia
IG1 [ 78]. Serangkaian kasus retrospektif oleh Rahman et al. meneliti respon terhadap
etanercept pada 12 pasien dengan sistem imun gangguan pendengaran responsif
terhadap tinggi-dosis kortikosteroid [79]. Peningkatan atau stabilisasi pendengaran dan
tinnitus diamati pada 91% pasien menunjukkan bahwa terapi etanercept aman dan
mungkin manjur dalam kontras sidang loss.By kekebalan-dimediasi beberapa pasien,
dua studi melaporkan bahwa etanercept tidak memiliki khasiat yang cukup besar dalam
meningkatkan gangguan pendengaran [ 80,81].
Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
005
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
Infliximab adalah antibodi monoklonal lain terhadap TNF alpha yang
mengikat TNF-alpha dan mengurangi aktivitasnya [82]. Sebuah tinjauan
retrospektif dari delapan pasien yang diduga imun dimediasi kehilangan
pendengaran refrakter terhadap pengobatan konvensional meneliti khasiat
infliximab mendengar perbaikan. Tak satu pun dari pasien menunjukkan respon
positif terhadap infliximab berdasarkan pengukuran obyektif [83], terapi antibodi
monoklonal langsung menargetkan sel-sel di telinga dalam tidak mungkin
efektif karena konsentrasi immunoglobulin jauh lebih rendah di wilayah ini dari
itu dalam cairan serebrospinal atau darah karena peraturan ketat oleh
penghalang darah-labirin. Dengan demikian, administrasi transympanic
dievaluasi oleh Van Wijk et al. di sembilan pasien dengan sistem imun
gangguan pendengaran [84].
Ritixumab adalah rekayasa genetika chimeric antibodi monoklonal terhadap CD20
yang berada di permukaan sel B. Agen mengurangi produksi autoantibodi baik dalam
sirkulasi dan jaringan B sel tetapi tidak mempengaruhi cells.A plasma studi percontohan
kecil pada pasien dengan penyakit telinga bagian dalam kekebalan-dimediasi dilakukan
mengevaluasi efektivitas ritixumab dalam mengobati gangguan pendengaran [86].
evaluasi lebih lanjut dari ritixumab didorong menggunakan sebuah penelitian yang
dirancang dengan baik.
Terapi asam nukleat, termasuk pengiriman gen konstruksi untuk
meningkatkan atau memaksa ekspresi di jaringan sasaran dan RNA campur
kecil untuk memblokir ekspresi gen tertentu, adalah pendekatan yang
menjanjikan untuk mengobati telinga bagian dalam disease.Limited akses
tertalu situs lesi menciptakan tantangan dalam asam nukleat terapi studi
ear.Various dalam menggunakan model hewan memanfaatkan vektor virus
untuk memperkenalkan asam nukleat di telinga bagian dalam. Ada toksisitas
dan keamanan keprihatinan terkait dengan metode ini termasuk imunogenisitas
dan mutagenesis. vektor non-viral diuntungkan dengan mengatasi keterbatasan
ini plaquing vectors.Although terapi asam nukleat virus menantang dalam in
vivo pengaturan pengembangan sistem pengiriman baru dapat menyebabkan
kemajuan drastis dalam meningkatkan prognosis pasien dengan
SNHL.Obviously,
Penggunaan monosit yang dimodifikasi secara genetik atau makrofag sebagai
vektor harus dipertimbangkan untuk produksi molekul therapeuic atau faktor yang
mempromosikan regenerasi atau pertumbuhan kembali struktur tertentu dalam
telinga bagian dalam, konsep ini sangat cocok untuk parakrin atau endokrin faktor
disekresikan seperti hormon atau pertumbuhan factor.Because telinga bagian dalam
berisi tiga kompartemen cairan, faktor disekresikan dari makrofag yang dimodifikasi
secara genetik berpotensi menyebar di seluruh
 Global Journal of Otolaryngology
telinga bagian dalam tanpa bantuan dari darah atau sirkulasi limfatik. Meskipun
penggunaan sel genitically dimodifikasi sebagai vektor gen atau agen
farmakoterapi dalam tahap awal, transplantasi sel rekayasa genetika mampu
mengeluarkan metabolik tertentu atau isyarat humoral bisa meningkatkan
modulasi kekebalan farmakologis inthe telinga bagian [87,89].
Pengiriman sel rekayasa genetika ke dalam telinga bagian dalam dapat
menimbulkan tantangan besar karena karakteristik anatomi telinga bagian dalam.
Monosit dan makrofag mampu bermigrasi ke telinga bagian dalam. Dalam kedua
kondisi patologis dan normal [53,57]. Dengan demikian, garis keturunan monosit
manusia dapat diisolasi dan berbudaya ex vivo dan administrasi genetik
manipulated.Intravenous monosit rekayasa genetika dapat memungkinkan mereka
untuk mencapai dan bermigrasi ke telinga bagian dalam, meskipun jaringan atau
spesifisitas organ bisa menjadi masalah potensial untuk mengatasi dalam aplikasi
klinis . Selain
dari makrofag penduduk di lokasi penyakit yang beredar monosit
secara kontinyu direkrut untuk memenuhi tuntutan dari respon inflamasi dan
ekspresi kemokin, sitokin dan adhesi sel molecules.An pendekatan alternatif
adalah untuk memfasilitasi fagositosis pengiriman kendaraan dimuat oleh
monosit yang pasif menargetkan situs penyakit karena response.The
kekebalan respon penargetan aktif pemasangan yang paling menarik dan
menjanjikan jika permukaan kendaraan pengiriman dapat dihiasi dengan ligan
yang selektif berinteraksi dengan target mereka receptors.Further reasearch
mengevaluasi penggunaan monosit sebagai kendaraan yang diinginkan .
Sastra menghubungkan labyrinthitis, neuritis vestibular dan SNHL dengan
sumbu usus-microbiome-otak tidak tersedia, belum.
Kesimpulan
kemajuan terbaru dalam audiologi dasar dan klinis dan penelitian
immuology telah cepat. Penyakit telinga bagian dalam yang terkait khususnya,
peran sistem imun bawaan dan patologi imun dimediasi lebih jelas now.Passive
dan lebih aktif Target pengiriman monosit rekayasa genetika pada saat ini
pilihan yang paling attactive forthe pengobatan SNHL jika pengiriman
kendaraan dapat dihiasi dengan ligan yang berinteraksi dengan reseptor
sasaran. Jadi, masa depan pengobatan SNHL terlihat cerah.
Referensi
1. Thomson TL, Amadee R (2009) Vertigo: review gangguan vestibular umum perifer dan
sentral. Oschner J Musim Semi 9 (1): 20-26.
2. Fetter M, Dichigan J (1996) Vestibular neuritis suku cadang divisi lebih rendah dari saraf
vestibular. Setengah lingkaran Brain 119 (Pr3): 755-763.
3. Halmulgi GM (2005) Diagnosis dan manajemen vertigo. Clin Med 5 (2): 159-165.
4. Mc Cabe BF (1979) autoimun sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol. Laryngo 88
(5Pt1): 585-89.
5. Sylvoniemi P (1988) Vestibular neuronitis. Evaluasi otoneurological. Acta Otolaryngol
Suppl 453: 1-72.
Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
006
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
6. Arbusow V, Strupp R, Wasiky AK (2005) Deteksi herpes simplex virus tipe 1 dalam inti
vestibular. Neurology 55: 880-882.
7. Davis LE (1993) Virus dan neuritis vestibular: Ulasan studi manusia dan hewan. Acta
Otolaryngol Suppl 503: 70-73.
8. Furkita Y, Takasu T, Fakada S (1993) Laten herpes simplex virus type1 di ganglia vestibular
manusia. Acta Otolaryngol Suppl 503: 85-89.
9. Theil D, Arbusow T, Derfuss M (2001) Prevalensi HSV-1 LAT di trigeminal manusia,
geniculate dan ganglia vestibular dan implikasinya bagi sindrom saraf kranial. Otak
Pathol 11 (4): 408-413.
10. Pollak L, Book M, Smetana Z (2011) Herpes simplex virus type1 dalam saliva pasien
dengan neuronitis vestibular: Sebuah studi awal. Neurolog 17 (6): 330-332.
11. Esaki S, Goshima H, Kimura S (2011) cacat pendengaran dan vestibular yang disebabkan oleh
labyrinthitis eksperimental berikut simplex virus herpes pada tikus. Acta Otolaryngol 131:
684-691.
12. Ozdugmus O, Sezen U, Kubilay E (2004) Connection antara wajah, vestibular dan
berkas saraf koklea di dalam saluran pendengaran internal. J Anat (205): 65-75.
13. Fishman JM (2011) Kortikosteroid efektif dalam kelumpuhan saraf wajah idiopatik (palsy
Bell) tetapi tidak harus dalam disfungsi vestibular akut idiopatik (vestibular neuritis).
Laryngoscope 121: 2494-2495.
14. Fishman JM, Burgess C, Waddell A (2011) Kortikosteroid untuk pengobatan idiopatik
disfungsi vestibular akut (vestibular neuritis). Cochrane database Syst Rev 11 (5):
CD008607.
15. Wegner I, Van Benthem PP, Aarts ID (2012) Tak cukup bukti forthe efek pengobatan
kortikosteroid pada pemulihan neuritis vestibular. Otolaryngol Kepala Leher Surg 147:
826-831.
16. Uffer DS Hegemann SC (2016) Tentang patofisiologi unilateral vestibular defisit
vestibular neuritis akut (VN) atau vestibulopathy perifer (PVP) ?. J vestibular
Penelitian 26: 311-317.
17. Karlberg M, Amertz M, Magnusson M (2004) neuritis vestibular akut divisualisasikan dengan
3-T magnetic resonance imaging dengan dosis tinggi gadolinium. Arch Otolaryngolog
Kepala Leher Surg 130 (2): 229-32.
18. Hasnike K, Sekitoni T, Imate Y (1995) Peningkatan MRI pada pasien dengan neuritis
vestibular. Acta Otolaryngol Suppl 519: 272-274.
19. Strupp M, Jager U, Muller Lisse V (1998) resolusi tinggi Gd-DTPA MR pencitraan dari
telinga bagian dalam pada 60 pasien dengan neuritis vestibular idiopatik: Tidak ada bukti
untuk peningkatan kontras labirin atau saraf vestibular. J Vest Res 8 (6): 427-433.
20. Balah RW, Ishyama A, Wackym PA (1996) Vestibular neuritis: korelasi patologis
Clinical-. Otolaryngol Kepala Leher Surg 114 (4): 586-592.
21. Maranhao AS, Andrade JS, Godofredo RC (2013) komplikasi Intratemporal dari otitis
media. Braz J Otorhinolaryngol 79 (2): 141-149.
22. Leskinen K, Jero J (2005) Komplikasi akut dari otitis media pada orang dewasa. Clin Otol 30 (6):
511-516.
23. Dubey SP, Larawin V (2007) Komplikasi supparative otitis media kronis dan
manajemen mereka. Laryngoscope 117 (2): 264-267.
24. Osma U, Cureglus S, Hosoglu S (2000) Komplikasi otitis media kronik: laporan 93
kasus. J Laryngol Otol 114 (2): 97-100.
25. Kangsaranak J, Fooanant K, Ruckphaopunt N (1993) ekstrakranial dan komplikasi
intrakranial dari supperative otitis media: Laporan 102 kasus. J Otolaryngol Otol 107
(11): 999-1004.
 Global Journal of Otolaryngology

26. Penido NO, Andre Boriu A, Iha L (2005) komplikasi intrakranial dari otitis media: 15 46. ​Han CS, Taman JR, Boo SH (2009) khasiat klinis pengobatan steroid awal intratympanic pada
tahun pengalaman di 33 pasien. Otolaryngol Kepala Leher Surg 132 (1): 37-42. gangguan pendengaran sensorineural mendadak dengan diabetes. Otolaryngol Kepala Leher Surg
141 (5): 572-578.

27. FLOCH JL, Tan W, Telang RS (2014) Penanda inflamasi koklea menggunakan MRI. J Magn
Reson Pencitraan 39 (1): 150-161.
28. Hegarty JL, Patel S, FISCHBEIN N (2002) Nilai meningkatkan pencitraan resonansi
magnetik dalam evaluasi penyakit endocochlear. Laryngoscope 112 (1): 8-17.
47. Moscicki RA, San Martin JE, Quintero CH (1994) antibodi serum protein telinga bagian dalam pada
pasien dengan gangguan pendengaran yang progresif: Korelasi dengan aktivitas penyakit dan respon
terhadap pengobatan kortikosteroid. JAMA 272 (8): 611-616.
48. McCabe BF (1989) autoimun dalam terapi penyakit telinga. Am J otol 10: 196-197.

29. Sone M, Mizuna T, Naganawa S (2009) analisis Pencitraan dalam kasus-kasus dengan inflamasi yang

diinduksi gangguan pendengaran sensorineural. Acta Otol Laryngol 129 (3): 239-243.
30. Dubrulle F, Kohler R, Vincent C (2010) Diagnosis dan prognosis dari T1-ditimbang
pasca-gadolineum intralabyrinthine hyperintensities. Eur Radiol 20 (11): 2628-2636.
49. Dettmer M, Hegemann L, Hegemann SC (2011) penyakit ekstraintestinal Crohn meniru
penyakit autoimun telinga bagian: Pendekatan histopatologi. Audiol Neurotol 16 (1):
36-40.
50. RASK Andersen H, Stahle J (1979) aktivitas Limfosit-makrofag dalam kantung
endolymphatic di kelinci percobaan. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spes 41 (4): 177-192.

31. Souza De Albuquerque A, Maraohao A, Godefredo VR (2016) labyrinthitis supuratif

dikaitkan dengan otitis media: 26 tahun pengalaman. Braz J Otorhinolaryngol 82 (1): 51. Harris JP, Heydt J, Keithley EM (1997) immunopathology dari telinga bagian dalam: Sebuah update.
82-87. Ann NY Acad Sci 830: 166-178.

32. Paparella MM, Sugiura S (1967) Patologi labyrinthitis supuratif. Ann Otol 76 (3): 52. Lanf H, Ebibara Y, Schmiedt PA (2006) Kontribusi dari sumsum tulang sel hamatopoietic
554-586. induk untuk tikus dewasa telinga bagian: sel Mesenchymal dan fibrocytes. J Comp Neurol
496 (2): 187-201.
33. Juhn SK, Hunter BA, Odland RM (2001) penghalang darah-labirin dan dinamika fluida dari telinga
bagian dalam. Int Tinnitus J 7 (2): 78-83. Sel 53. Okano T, Nakagawa T, Kita T (2008) sumsum tulang yang diturunkan
mengekspresikan Iba1 yang konstitutif hadir sebagai makrofag jaringan penduduk di
34. Lemmerling MM, De Foer BM, Verbist V (2009) Pencitraan penyakit inflamasi dan
koklea tikus. J Neurosci Res 86 (8): 1758-1767.
infeksi pada tulang temporal. Neuroimaging Clin N Am 19 (3): 321-337.
54. Sato E, Shick HE, Ransohoff RM (2008) repopulation makrofag koklea di murine
chimera sel progenitor hematopoietik: Peran CX3CR1. J Comp Neurol 506 (6):
35. Mofatteh MR, Moghaddam F, Yousefi M (2018) Sebuah studi tentang bakteri patogen
930-942.
dan pola kerentanan antibiotik di otitis media supuratif kronis. J Laryngol Otol 132 (1):
41-45. 55. Yugihashi A, Sehiya T, Suzuki S (2004) Makrofag koloni merangsang faktor (M-CSF)
melindungi neuron ganglion spiral setelah cedera saraf pendengaran: bukti morfologi
36. Scott AM, Beller EM, Clark J (2018) Probiotik untuk mencegah otitis media akut pada
dan fungsional. Exp Neurol 192 (1): 167-177.
anak-anak. Cochrane Pernapasan Akut Infeksi Group. Cochrane Database of
Systemic.
56. Vincent VA, Robinson CE, Sinsek D (2002) Makrofag colony stimulating factor
37. Shearer AE, Hildebrand MS, Smith RJ (2018) Heriditary Pendengaran abd Deafness
mencegah NMDA-akibat kematian neuronal dalam budaya Organotypic
Ikhtisar. Dalam: Adam MP, Ardinger HH, Pagon PA,; (Eds.) Ulasan gen Seattle,
hippocampus. J Neurochem 82 (6): 1388-1397.
University of Washington Seattle, USA.
57. Hirose K, Discolo CM, Keasler JR (2005) mononuklear fagosit bermigrasi ke koklea
38. Kenneson A, Cannon MJ (2007) Review dan meta-analisis epidemiologi bawaan
murine setelah trauma akustik. J Comp Neurol 489 (2): 180-194.
cytomegalovirus (CMV). Rev Med Virol 17 (4): 253-276.

58. Lawrence T, Natoli G (2011) regulasi transkripsi polarisasi makrofag: Mengaktifkan

39. Kimberlin DW, Jester PM, Sanchez PJ (2015) Valgansiklovir untuk penyakit
keragaman dengan identitas. Nat Rev Immunol 11 (11): 750-761.
sitomegalovirus gejala. NEJM 372: 933-943.

40. Yamasoba T, Lin FR, Someya S (2013) konsep sekarang di usia yang berhubungan dengan gangguan
59. Wynn TA, Chawla A, Pollard JW (2013) biologi Makrofag dalam pembangunan,
pendengaran: Epidemiologi dan jalur mekanistik. Mendengar Res 303: 30-38.
homeostasis dan penyakit. Nature 496 (7446): 445-455.

60. Burdo TH, Lackner A, Williams KC (2013) Monosit, makrofag dan peran mereka dalam
41. Sloan Heggen CM, Bierer AO, Shearer AL (2016) pengujian genetik Komprehensif dalam
neuropathogenesis HIV. Immunol Rev 254 (1): 102-
evaluasi klinis 1119 pasien dengan gangguan pendengaran. Hum Genet 135 (4): 441-450.
113.

61. Lin C, Lin SW, Weng SF (2013) Peningkatan risiko kehilangan pendengaran sensorineural mendadak
42. Okano T (2014) sistem kekebalan dari telinga bagian dalam sebagai target terapi baru untuk gangguan
pada pasien dengan human immunodeficiency virus berusia 18- 35 tahun: Sebuah studi kohort
pendengaran sensorineural. Depan Pharmacol 5: 205.
berbasis populasi. JAMA Otolaryngol Kepala Leher Surg 139 (3): 251-255.

43. Harris JP, Ryan AF (1984) Immunobiology dari telinga bagian dalam. Am J Otolaryngol 5 (6):
418-425.
62. Assuiti LF, Lanzoni GM, Santos FC (2013) Gangguan pendengaran pada orang dengan
44. Trune DR, Canlon B (2012) Terapi kortikosteroid untuk mendengar dan gangguan HIV / AIDS dan faktor terkait: Review terintegrasi. Braz J Otorhinolaryngol 79 (2): 248-255.
keseimbangan. Anat Rec (Hoboken) 295 (11): 1928-1943.

45. Kakehata S, Sasaki A, Ojii K (2006) Perbandingan intratympanic dan intravena pengobatan 63. Smith MJ, Koch GL (1987) expressio Differential permukaan makrofag murine
dexametasone pada gangguan pendengaran sensorineural mendadak dengan diabetes. Otol glikoprotein antigen dalam membran intraseluler. J Sel Sci 87 (Pt1): 113-119.
Neurotol 27 (5): 604-608.

Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
007
10,19080 / GJO.2018.15.5559114
 Global Journal of Otolaryngology

64. Ramprasad MP, Terpstra V, Kondatrenko N (1996) Sel ekspresi permukaan microsialin 77. Lasak JM, Sataloff RT, Hawkshaw M (2001) penyakit telinga bagian dalam autoimun: Stroid dan
mouse dan Cd manusia 68 dan peran mereka sebagai reseptor makrofag untuk terapi obat sitotoksik. Telinga Hidung Tenggorokan J 80 (11): 808-811.
teroksidasi low density lipoprotein. Proc Natl Acad Sci USA 93 (25): 14.833-14.838.

65. Hume DA, Ross IL, Himes SR (2002) The mononuklear sistem fagosit ditinjau kembali. J
Leukoc Biol 72 (4): 621-627.
66. Imai Y, Ibata saya, Ito D (1996) Sebuah novel iba1 gen dalam histocompability kompleks
kelas 3 wilayah encoding protein anEF tangan besar dinyatakan dalam garis keturunan
monosit. Biochem Biophys Res Commun 224 (3): 855-862.
78. Mohler KM, Torrance DS, Smith CA (1993) tumor larut necrosis factor (TNF) reseptor
adalah agen terapi efektif dalam endotoxinemia mematikan dan fungsi
silmultaneously baik sebagai operator TNF dan antagonis TNF. J Immunol 151 (3):
1548-1561.
79. Rahman MU, Poe DS, Choi HK (2001) terapi Etanercept untuk imun dimediasi
gangguan cocleovestibular: Hasil awal dalam studi percontohan. Otol Neurotol 22 (5):
619-624.

67. Zeitoun H, Beckmann JG, Seni HA (2005) respon kortikosteroid dan mendukung antibodi sel 80. Cohen S, Shoup A, Weisman MH (2005) pengobatan Etanercept untuk penyakit telinga bagian
dalam gangguan pendengaran autoimun. Arch Otolaryngol Kepala Leher Surg 131 (8): dalam autoimun: Hasil dari studi terkontrol plasebo percontohan. Otol Neurotol 26 (5): 903-907.
665-672.

68. Alexander TH, Weisman MH, Dorebery JM (2009) Keselamatan kortikosteroid dosis tinggi 81. Matteson EL, Choi HK, Poe DS (2005) terapi Etanercept untuk imun dimediasi
untuk pengobatan penyakit telinga bagian dalam autoimun. Otol Neurotol 30 (4): 433-448. gangguan cocleovestibular: A multi-pusat, pilot studi open-label. Arthritis Rheum 53
(3): 337-342.

69. Spear SA, Schwartz SR (2011) steroid Intratympanic untuk tiba-tiba kehilangan pendengaran 82. Siddiqui MA, Scott LJ (2005) Infliximab: Sebuah tinjauan penggunaannya pada penyakit Crohn dan
sensorineural: Sebuah tinjauan sistematis. Otolaryngol Kepala Leher Surg 145 (4): 534-543. rheumatoid arthritis. Obat 65 (15): 2179-2208.

83. Liu YC, Rubin R, Sotaloff RT (2011) Pengobatan-tahan api autoimun sensorineural hearing
70. Tahera Y, Meltser saya, Johansson P (2006) NF-Kappa B dimediasi respon looss: Respon untuk infliximab. Telinga Hidung Tenggorokan J 90 (1): 23-28.
glukokortikoid di telinga bagian dalam setelah trauma akustik. J Neurosci Res 83 (6):
1066-1076.
84. Van Wijk F, Staecker H, Keithley E (2006) perfusi lokal dari tumor necrosis factor alpha blocker
71. Meltser saya, Tahera Y, Canlon B (2009) rceptor glukokortikoid dan protein aktivitas infliximab tot dia telinga bagian dalam meningkatkan autoimun gangguan pendengaran
kinase mitogen-diaktifkan setelah menahan diri, stres, dan trauma akustik. J neurosensorik. Audiol Neurotol 11 (6): 357-
Neurotrauma 26 (10): 1835-1845. 365.

72. MacArthur CJ, Kempton JB, DeGagne J (2008) Pengendalian otitis media kronis dan kehilangan 85. Moroviv Vergles J, Radic M, Kosavic J (2010) penggunaan Sukses dari adalimumab untuk
pendengaran sensorineural di C3H / hej tikus: Glukokortikoid vs mineralokortikoid. Otolaryngol mengobati rheumatoid arthritis dengan gangguan pendengaran sensorineural autoimun: Dua
Kepala Leher Surg 139 (5): 646-653. burung dengan satu batu. J Rheumatol 37 (5): 1080-1081.

73. Garcia Berrocal JR, Vargas JA, Ramirez Camacho RA (1997) Defisiensi sel T naif pada
pasien dengan tuli mendadak. Arch Otolaryngol Kepala Leher Surg 123 (7): 712-717. 86. Cohen S, Roland P, Shoup A (2011) Sebuah studi pilot ritixumab pada penyakit telinga bagian dalam
kekebalan tubuh dimediasi. Audiol Neurotol 16 (4): 214-221.

74. Sally LH, Grimm M, Sismanis A (2001) Methotrexate dalam pengelolaan kekebalan 87. Hakuba N, Hata R, Morizane I (2005) sel-sel induk saraf menekan pergeseran pendengaran
gangguan cochleovestibular dimediasi: pengalaman Clincal dengan 53 pasien. J treshold yang disebabkan oleh iskemia koklea. NeuroReport 16 (14): 1545-1549.
Rheumatol 28 (5): 1037-1040.

75. Matteson EL, Fabry DA, Facer GW (2001) Terbuka percobaan methtrexate sebagai pengobatan untuk 88. Okano T, Nakagawa T, Kita T (2006) Sel pengiriman gen faktor neutrophic diturunkan dari otak di
kehilangan autoimunitas pendengaran. Arthritis Rheum 45 (2): 146- mouse telinga bagian dalam. Mol Ther 14 (6): 866-871.
150.
89. Kesser BW, Lalwani AK (2009) Terapi gen dan transplantasi sel induk:
76. Harris JP, Weisman MH, Dereberg JM (2003) Treament penyakit telinga bagian dalam Strategi untuk pendengaran restorasi. Adv
responsif corticosteroid- dengan methotrexate: Arandomized terkontrol. JAMA 290 (14): Otorhinolaryngol 66: 64-86.
1875-1883.

Karya ini dilisensikan di bawah Creative

Commons Attribution 4.0 License DOI: 10,19080 / pengajuan berikutnya Anda dengan Juniper Penerbit
GJO.2018.15.555914 akan mencapai Anda di bawah aset

• layanan Editorial kualitas

• Peer Review Swift

• ketersediaan Cetak ulang

• E-cetakan Layanan

• Naskah Podcast untuk memahami nyaman

• pencapaian global untuk penelitian Anda

• aksesibilitas naskah dalam format yang berbeda

(Pdf, E-pub, Full Text, Audio)

• layanan pelanggan tak henti-hentinya

Melacak bawah URL untuk pengajuan satu langkah

https://juniperpublishers.com/online-submission.php

Bagaimana mengutip artikel ini: Michael AB N. Labyrinthitis, vestibular neuritis dan sensorineural Gangguan Pendengaran (SNHL). Glob J Oto, 2018; 15 (3): 555914. DOI:
008
10,19080 / GJO.2018.15.5559114