MAKALAH SISTEM RESPIRASI

TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

(ADULT RESPIRATORY SYNDROME)

DI SUSUN OLEH :

1. RAJIV DE SUGANDHI ( PK 115 016 028 )

2. DINDA SAPTA PRATIWI ( PK 115 016 007 )

3. NEFI VIBRIANTI ( PK 115 016 022 )

4. DESNON LIANA MANGASAKE ( PK 115 016 072 )

5. JERSI INNEKE DEWI ( PK 115 016 014 )

6. AKRIM ( PK 115 016 001 )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INDONESIA JAYA PALU

TAHUN AJARAN 2019 - 2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN
ARDS “ ini dengan baik dan tepat waktu.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik secara
penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun guna lebih sempurnanya makalah ini.

Dengan mengucap Hamdallah kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat baik bagi
kami maupun bagi kita semua.

Palu, 13 September 2019

penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang................................................................................... 1

1.2 Tujuan................................................................................................ 1

1.3 Manfaat............................................................................................. 2

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori

2.1.1 Pengertian............................................................................. 3

2.1.2 Etiologi................................................................................. 3

2.1.3 Patofisiologi......................................................................... 4

2.1.4 WOC.................................................................................... 6

2.1.5 Manifestasi Klinis................................................................. 7

2.1.6 Pemeriksaan.......................................................................... 7

2.1.7 Penatalaksanaan................................................................... 8

2.1.8 Komplikasi........................................................................... 9

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap................................................... 10

2.2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul..................... 12

2.2.3 Rencana asuhan keperawatan .............................................. 13

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan...................................................................................... 17

3.2 Saran................................................................................................ 17

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 18

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom gawat
napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis
yang ditandai dengan penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit
atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan
jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan denganterjadinya ARDS
termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh
(seperti syok).

ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru dimana sebelumnya
paru sehatt. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien setiap tahun,
dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma
mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik,
pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan
klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.

1.2 Tujuan

Tujuan umum

Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.

Tujuan khusus

1. Menjelaskan tentang ARDS.

2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.

3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.

4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.

5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.

6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.

7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.

8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

4
1.3 Manfaat

1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok dalam
membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.

2. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan keperawatan teoritis
pada klien ARDS.

5
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep dasar teori

2.1.1 Pengertian

ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau
membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru,
kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak
yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat
definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi
seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).

ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia
yang jekas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai
penyakit yang srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenikyang
khas. (Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)

SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh (1 ) kejadian
antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru, ( 3 ) adanya takipnea dan
hipoksia, dan (4 ) infiltrate pucat pada foto dada.(Marilynn E. Doenges, 2000).

Acult respiratory distress (ARDS) merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti
atelaktasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.

2.1.2 Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan
paru baik secara langsung maupun tidak langsung .

Faktor Resiko

Trauma langsung pada paru

 Pneumoni virus,bakteri,fungal

 Contusio Paru

 Aspirasi cairan lambung

 Inhalasi asap berlebih

 Inhalasi toksin

 Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

6
Trauma tidak langsung

 Sepsis

 Shock

 DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )

 Pankretitis

 Uremia

 Overdosis Obat

 Idiophatic ( tidak diketahui )

 Bedah Cardiobypass yang lama

 Transfusi darah yang banyak

 PIH (Pregnand Induced Hipertension )

 Peningkatan PIH

 Terapi radiasi.

2.1.3 Patofisiologi

ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan
suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan
membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru
dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.

Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å sehingga terjadi
perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula
cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti
dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).

Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai
akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a
menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru,
sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit
merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti
kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor
Hageman, fibrinogen, dan komplemen.

Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel
endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan memperbesar kerusakan
tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan
mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.

Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase
A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan

7
sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan
aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain
dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.

Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan

interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi
pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu
fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab
hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah
mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-
kapiler.

Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan

alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan
kapasitas residu fungsional menurun.

2.1.5 Manifestasi klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

 Peningkatan jumlah pernapasan

 Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

 Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

 Penurunan kesadaran mental

 Takikardi, takipnea

 Dispnea dengan kesulitan bernafas

 Terdapat retraksi interkosta

 Sianosis

 Hipoksemia

 Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

 Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

8
2.1.6 Pemeriksaan

Pemeriksaan Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis
yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk
melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea
dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.

Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat
gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan
PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis
penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada
menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi
lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat,
terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit
dipertahankan.

Pemeriksaan penunjang

 Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium
lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi
rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran
pada jantung.

 AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat

terjaditerutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia
(PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH >
7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium
lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun
ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.

 Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru

menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana
timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.

 Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan
darah arteri

 Asam laktat; meningkat

9
2.1.7 Penatalaksanaan

Terapi / penatalaksanaan ARDS

 Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

 Memastikan ventilasi yang adekuat

 Memberikan dukungan sirkulasi

 Memastikan volume cairan yang adequate

 Memberikan dukungan nutrisi

Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS
membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral
adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan

Terapi :

 Intubasi untuk pemasangan ETT

 Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk

mempertahankan keadekuatan level O2 darah.

 Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator

 Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :

a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.

b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi

c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan

mempertahankan stabilitas membran paru

 Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)

 Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)

 TEAP Monitor system terhadap respon

 Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)

 Cairan

 Farmakologi ( O2, Diuretik)

10
2.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

 Ketidak seimbangan asam basa

 Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)

 Perdarahan pulmoner

 Displasia bronkopulmoner

 Apnea

 Hipotensi sistemik

2.2 Konsep Dasar ASKEP

2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap

1. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa.

2. Keluhan Utama

Klien sering mengeluh sesak napas

3. Riwayat Kesehatan

Klien merasa lemah, sesak napas

4. Riwayat Kesehatan Terdahulu

Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat berlebihan

5. Riwayat Kesehatan Sekarang

Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang
dialami klien

6. Data Dasar Pengkajian

a) Aktivitas/istirahat

Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia

b) Sirkulasi

Gejala:riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena embolik

(darah,udara,lemak)

11
 Tanda:

 TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi hipoksia); hipotensi terjadi pada
tahap lanjut (syok) ataudapat faktor pencetus seperti pada ekslampia

 Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada

 Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal

 Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya terjadi (tahap lanjut

c) Integritas ego

Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut

Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental

d) Makanan/cairan

Gejala: Kehilangan selera makan , mual

Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus

e) Neurosensori

Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor

f) Pernapasan

Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, Timbul tiba-tiba/bertahap

Tanda: Pernapasan:

· cepat, mendengkur, dangkal

· Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi interkostal atau
substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi

 Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas
bronkial

 Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas

 Ekspansi dada menurun atau tak sama

 Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan palpitasi)

 Sputum sedikit, berbusa.

 Pucat atau sianosis.

 Penurunan mental, bingung

12
g) Keamanan

Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode anafilaktik.

h) Seksualitas

Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisia

i) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat

2.2.2 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Bersihan jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan:

a) Kehilangan fungsi sillia jalan napas (hipoperfusi)

b) Peningkatan jumlah/vikositas sekret paru

c) Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial)

2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:

a) Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar

b) Hipoventilasi alveolar

c) Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar

3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan:

a) Penggunaan diuretik

b) Perpindahan cairan kearea lain

4. Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:

a) Krisis situasi

b) Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut mati

c) Faktor psikologis(efek hipoksemia)

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kenutuhan terapi yang berhubungan dengan:

a) Kurang informasi

b) Kesalahan interprestasi informasi

c) Kurang mengingat

13
 2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan

No Dx. Tujuan Kriteria Hasil Interverensi Rasional

Keperawatan

1 Tidak efektifnyaSetelah - Pasien dapatMandiri: Mandiri :

jalan nafasdilakukan mempertahankan
berhubungan intervensi - Catat perubahan
jalan nafas dengan - Penggunaan otot-otot
dengan keperawatan bunyi nafas yangdalam bernafasinterostan/abdominal/
hilangnya selama 3X24jernih dan pola nafasnya leher dapat
fungsi jalanjam diharapkan meningkatkan usaha
- Pasien bebas dari - Observasi dari dalam bernafas
nafas, Jalan nafas
dispneu penurunan
peningkatan kembali normal pengembangan
sekret dan efektif - Mengeluarkan dada dan
pulmonal, - Pengembangan dada
sekret tanpapeningkatan
peningkatan dapat menjadi batas dari
kesulitan fremitus
resistensi jalan akumulasi cairan dan
nafas - Memperlihatkan- Catat karateristikadanya cairan dapat
tingkah lakudari suara nafas meningkatkan fremitus
mempertahankan
jalan nafas
- Suara nafas terjadi
karena adanya aliran
udara melewati batabf
trakheo branchial dan
juga karena adanya
- Catat karateristikcairan, mucus atau
dari batuk sumbatan lain dari
saluran nafas

- Karateristik batuk
dapat merubah
ketergantungan pada
penyebab dan etiologi
dari jalan nafas Adanya
sputum dapat dalam
- Pertahankan jumlah yang banyak,
tebal dan purulent
posisi
tubuh/kepala dan - Pemeliharaan jalan
gunakan jalannafas bagian nafas
nafas tambahandengan paten
bila perlu

- Kaji kemampuan
batuk, latihan
nafas dalam,

14
 perubahan posisi
dan lakukan
suction bila ada
indikasi

- Peningkatan oral
- Penimbunan sekret
intake jikamenggangu ventilasi
memungkinkan dan predisposisi
perkembangan
atelektasi dan infeksi
Kolaboratif paru

- Berikan O2cairan
IV : tempatkan di
kamar humidifier
sesuai indikasi

- Berikan terapi
aerosol, ultrasonic
nabulisasi

- Berikan - Peningkatan cairan per

fisioterapi dadaoral
misalnya :
postural drainase,dapat mengencerkan
perkusi sputum
dada/vibrasi jika
ada indikasi
Kolaboratif
- Berikan
bronchodilator - Mengeluarkan sekret
misalnya; dan meningkatkan
aminofilin, transport oksigen
albuteal dan
mukolitik

- Dapat berfungsi
sebagai bronchodilatasi
dan mengeluarkan
sekret

- Meningkatkan
drainase sekret paru,
peningkatan efisien
penggunaan otot-otot

15
 pernafasan

- Diberikan untuk

mengurangi
bronchospasme,
menurunkan viskositas
sekret dan
meningkatkan ventilasi

2 Gangguan Setelah - Pasien dapatMandiri: Mandiri:

pertukaran gasdilakukan meperlihatkan
berhubungan intervensi ventilasi - Kaji
dan kasus
- Takipneu adalah
dengan alveolarkeperawatan oksigenasi yang pernapasan, catat mekanisme kompensasi
hipoventilasi, selama3X24 adekuat denganpeningkatan untuk hipoksemia dan
penumpukan diharapakan nilai AGD normal respirasi atau peningkatan usaha nafas
cairan diklien mengalami perubahan pola
permukaan penurunan - Bebas dari gejalanapas.
alveoli, penumpukan distress
- Catat ada
hilangnya cairan di alveoli pernapasan tidaknya suara
surfaktan pada nafas dan adanya
permukaan bunyi nafas
- Suara nafas mungkin
alveoli tambahan spertitidak sama atau tidak
crakles, danditemukan.
wheezing.

- Kaji adanya
cyanosis

- Selalu berarti bila

diberikan O2 sebelum
Cyanosis muncul. Tanda
yanosis dapat dinilai
pada mulut, bibir yang
indikasi adanya
hipoksemia sistemik,
- Observasi cyanosis perifer seperti

16
 adanya somnolen,pada kuku dan
confusion, apatisekstremitas adalah
dan vasokontriksi
ketidakmampuan
beristirahat. - Hipoksemia dapat
menyebabakan
- Berikan istirahatiritabilitas dari
yang cukup danmiokardium.
nyaman.

- Menyimpan tenaga
Kolaboratif: pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.
- Berikan
humidifier -
oksigen dengan
masker CPAP jika
ada indikasi
Kolaboratif:
- Berikan - Memaksimalkan
pencegahan IPPB pertukaran O2 secara
- Review X-Rayterus menerus dengan
dada tekanan yang sesuai.

- Berikan obat-
obat jika ada
indikasi seperti
steroids, - Peningkatan ekspansi
antibiotic, paru meningkat
bronchodilator, oksigenisasi
dan ekspektorant.

- Memperlihatkan
kongesti paru yang
progresif.

- Untuk mencegah
ARDS

3 Cemas/takut Setelah - Menyatakan Mandiri: Mandiri:

berhubungan dilakukan kesadaran
dengan krisisintervensi terhadap ansietas- Observasi - Hipoksemia dapat
situasi, keperawatan peningkatan menyebabkan
pengobatan, selama - Mengaku
3X24 danpernapasan, kecemasan.
perubahan jam pasien mendiskusikan agitasi,
status diharapkan dapattakut. kegelisahan dan
kesehatan, takutmendiskusikan - Tampak kestabilan emosi.
rileks
mati, factorrasa takut. dan melaporkan - Pertahankan

17
fisiologi(efek ansietas menurunlingkungan yang
hipoksemia) sampai tingkattenang dengan
dapat ditangani. meminimalkan
stimulasi.
- Menunjukan Usahakan
pemecahan perawatan dan
- Cemas berkurang oleh
masalah danprosedur tidakmeningkatnya relaksasi
penggunaan menggangu waktudan pengawetan energy
sumber efektif. istirahat. yang digunakan.

- Bantu dengan
tekhnik relaksasi,
meditasi.

- Identifikasi
persepsi pasien
dari pengobatan
yang dilakukan.

- Dorong pasien - Memberi kesempatan

untuk kepada pasien untuk
mengekspresikan mengendalikan
kecemasannya. kecemasannya dan
merasakan sendiri dari
- Membantu
pengontrolannya.
menerima situasi
dan hal tersebut- Menolong mengenali
harus asal
ditanggulanginya. kecemasan/ketakutan
yang dialami.
- Sediakan
informasi tentang
-
keadaan yang
sedang Langkah awal dalam
dialaminya. mengendalikan
perasaan-perasaan yang
teridentifikasi yang
terekspresi

- Menerima stress yang

sedang dialami tanpa
denial, bahwa segala
akan menjadi baik.

- Menolong pasien untuk

- Indentifikasi menerima apa yang
tehnik pasien yangsedang terjadi dan dapat

18
 digunakan mengurangi
sebelumnya untukkecemasan/ketakutan
menanggulangi apa yang tidak
rasa cemas. diketahui. Penentraman
hati yang palsu tidak
menolong. Sebab tidak
ada perawat maupun
Kolaboratif:
pasien tahu hasil akhir
- Memberikan dari permasalahan itu.
sedatif sesuai
- Kemampuan yang
indikasi dan
monitor efek yangdimiliki pasien akan
meningkatkan system
merugikan.
pengontrolan terhadap
kecemasannya.

Kolaboratif:

- Mungkin dibutuhkan
untuk menolong dalam
mengontrol kecemasan
dan meningkatkan
istirahat. Bagaimanapun
juga efek samping
seperti depresi
pernafasan mungkin
batas atau
kontraindikasi
penggunaan.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau
membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru,
kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak
yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat
definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi

19
seperti syok karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan dan
kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik
penyusunan.

Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca
semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta; EGC.

Doengoes, M.E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta; EGC.

Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan;Salemba Medika.

Wlkinson, Judith M. 2002. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

http://harnawatiaj.wordpress.com)

20