LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Daniel Halomoan (120100260)

Novianti Ratna Dewi (120100370)

Namoratta Rumahorbo (120100200)

Dina Firanda R. J. Bahroeny (120100050)

Jaka Madda S. P. (120100053)

Pembimbing:
dr. Rusli Dhanu, Sp.S (K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2016
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Stroke Hemoragik”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Rusli Dhanu, Sp.S (K) yang telah meluangkan waktunya dan
memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................... 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 3

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ...................................................................... 15

BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................... 33

BAB 5 KESIMPULAN ........................................................................................ 43

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 44

 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah perkembangan
gejala klinis akibat gangguan fungsi serebral otak secara fokal maupun global, di
mana gejala dapat berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskular.1 Ada beberapa
kriteria yang digunakan untuk mengklasifikasikan stroke, yakni berdasarkan
patologi anatomi serta penyebabnya (Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik) dan
berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu (Serangan Iskemik Sepintas atau
TIA, Reversible Ischemic Neurologic Deficit, Progressing Stroke atau Stroke in
Evolution).2
Setiap tahunnya ada sekitar 5,8 juta orang yang meninggal karena stroke
dan dua per tiga dari semua kematian akibat stroke terjadi di negara-negara
berkembang. Di Amerika Serikat didapatkan 700.000 orang mengalami stroke
baru atau berulang tiap tahunnya.4
Menurut Riskesdas tahun 2008, stroke menempati urutan pertama sebagai
penyebab kematian utama semua usia di Indonesia.5 Prevalensi stroke di
Indonesia berdasarkan data WHO mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.4 Dari
angka tersebut, daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe
Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8
per 1.000 penduduk).5
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak
(disebut perdarahan intraserebri atau hematom intraserebri) atau ke dalam ruang
subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak (disebut perdarahan subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang
paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total, yaitu 10-15%
perdarahan intraserebri dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.
1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memahami tinjauan ilmu
teoritis penyakit stroke hemoragik dan mengintegrasikan ilmu kedokteran yang
telah didapat terhadap stroke hemoragik serta melakukan penatalaksanaan yang
tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.

1.3. Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah
untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang stroke
hemoragik dan sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
stroke hemoragik.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.2. Stroke Hemoragik

2.2.1. Definisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan
otak (disebut perdarahan intraserebri atau hematom intraserebrum) atau ke
dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut perdarahan subaraknoid). Ini
adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil
dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%
untuk perdarahan subaraknoid.

2.2.2. Klasifikasi Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Sub Dural (PSD)
Perdarahan subdural terjadi di antara duramater dan araknoid.
Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging
veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus
venosus di dalam dura mater atau karena robeknya araknoid.
B. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut di mana
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid atau
perdarahan yang terjadi di pembuluh darah di luar otak tetapi masih
di daerah kepala, seperti di selaput otak atau bagian bawah otak.
PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran
Darah Otak (GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh
pecahnya aneurisma (50%).
C. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. Kasus PIS terjadi 70% di kapsula interna,
 20% di fosa posterior (batang otak dan serebelum), dan 10% di
hemisfer (di luar kapsula interna). PIS paling umum disebabkan
oleh hipertensi (50-68%). Angka kematian untuk perdarahan
intraserebrum hipertensif mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi
di ruang supratentorium (diatas tentorium serebeli) memiliki
prognosis yang baik apabila volume darah sedikit, namun
perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau
serebellum memiliki prognosis lebih buruk karena cepatnya timbul
tekanan pada struktur – struktur vital di batang otak.

2.3. Gejala Stroke Hemoragik

2.3.1. Perdarahan Sub Dural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif,
ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil, tanda - tanda defisiensi
neurologis daerah otak yang tertekan.
2.3.2. Perdarahan Sub Araknoid
A. Gejala prodormal nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90%
tanpa keluhan sakit kepala.
B. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
C. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa
jam setelah perdarahan.
D. Gangguan fungsi saraf otonom mengakibatkan demam setelah
24 jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat,
menggigil, dan takikardi.
E. Bila berat, terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan
melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula
darah, glukosuria dan albuminuria.
2.3.3. Perdarahan Intra Serebral
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Serangan sering kali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/
 marah. Pada permulaan serangan, sering disertai dengan mual, muntah,
dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma
(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½-2 jam, dan 12%
terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

2.4. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik

2.4.1. Hemisfer Serebri
Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer
serebri sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri
kiri mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa
serta berkaitan dengan berpikir”matematis” atau ”logis”, sedangkan
hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan
kemampuan seni.
2.4.2. Ganglion Basalis
Peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai
stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum
dengan nucleus - nukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke
korteks serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan
penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.
2.4.3. Batang Otak
Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer
serebri dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons, dan otak tengah
merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak.
Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa: nyeri,
suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, apresiasi
bentuk, berat, dan tekstur.
2.4.4. Serebelum
Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum
berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap
ruangan. Kerusakan pada daerah ini mengakibatkan ataxia tubuh, limbung,
dan terhuyung-huyung. Paleoserebelum mengendalikan otot-otot
 antigravitas dari tubuh, apabila mengalami kerusakan menyebabkan
peningkatan refleks regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum
berfungsi sebagai pengerem pada gerakan dibawah sadar, terutama yang
memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan.
Kerusakan neoserebelum mengakibatkan dysmetria, unintention tremor,
dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah - ubah yang
cepat.

2.5. Tatalaksana Stroke Hemoragik

Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap
hidup dengan harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi
pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan
medis yang dilakukan pada penderita stroke hemoragik meliputi:
2.5.1. Tindakan Operatif
Pertimbangan untuk melakukan operasi bila perdarahan berada di
daerah superfisial (lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal.
Penentuan waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan
data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi
adalah antara 7 – 9 jam pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah
terjadi perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena retraksi otak
yang berada dalam keadaan membengkak, sementara itu tindakan operasi
dini dapat menimbulkan komplikasi iskemi otak.
2.5.2. Tindakan Konservatif
A. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut
Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih
lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang.
Hipertensi yang menetap akan menyebabkan edema otak dan TIK.
Pengendalian hipertensi harus hati - hati karena jika terjadi
hipotensi, otak akan terancam akan iskemi dan kerusakan neuron.
Obat yang dianjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalah
beta bloker atau obat yang mempunyai aksi beta dan alfa bloker
 (misalnya labetolol), diberikan secara intravena dan
dikombinasikan dengan diuretik. Kejang umumnya terjadi pada
perdarahan lobar sehingga pemberian anti konvulsan secara rutin
tidak dianjurkan. Pada hiperglikemi, tidak diajurkan untuk
pemberian difenilhidantoin karena glukosa darah akan meninggi
dan kejang tidak terkontrol. Secara umum, antikonvulsan yang
dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.
B. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial.
Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi
hiperventilasi, diuretika, dan kortikosteroid. Hipertventilasi efektif
untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara cepat, umumnya
dalam beberapa menit untuk mencapai hipokapnia, antara 25-30
mmHg. Urea intravena (0,30 gr/Kg BB), atau lebih umum, manitol
(0,25-1,0 gr/Kg BB), dapat menurunkan TIK secara cepat.
Keduanya diberikan bersama - sama dengan hiperventilasi pada
kasus herniasi otak yang mengancam.
2.6. Diagnosis Stroke
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999
mengemukakan bahwa diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
2.6.1. Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita atau keluarga yang
mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan
mengetahui riwayat perjalanan penyakit (misalnya waktu kejadian dan
penyakit lain yang diderita), faktor - faktor risiko yang menyertai stroke.
2.6.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain: pemeriksaan fisik
umum (yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia,
paru dan jantung) dan pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler.
2.6.3. Pemeriksaan Penunjang
Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya :
Computerized Tomograph scanning (CT Scan), Cerebral angiography,
Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI),
Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium, dan lainnya.
2.7. Letak Kelumpuhan
2.7.1. Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparese Sinistra)
Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan
otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien
dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan
ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual
dan mengabaikan sisi kiri. Penderita memberikan perhatian hanya
kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang yang dapat
dilihatnya.
2.7.2. Kelumpuhan Sebelah Kanan (Hemiparese Dextra)
Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri
Otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan.
Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan dalam komunikasi
verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornya sangat baik,
sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat
diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi
kita harus lebih banyak menggunakan body language (bahasa
tubuh).
2.7.3. Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese)
Adanya sklerosis pada banyak tempat memungkinkan
penyumbatan pada dua sisi yang mengakibatkan kelumpuhan satu
sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan pseudobulber (biasanya
hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar
menelan, sukar berbicara, kedua kaki sulit untuk digerakkan, dan
hiperaduksi kedua kaki.
2.8. Pencegahan Stroke
2.8.1. Pencegahan Premordial
Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor
risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan
premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan,
seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan
membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.
Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program
pendidikan kesehatan masyarakat dengan memberikan informasi tentang
penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, dan media
elektronik.
2.8.2. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor
risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum
menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas
stroke, antara lain: menghindari merokok, stres mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya; mengurangi kolesterol, lemak dalam
makanan seperti jerohan, daging berlemak, goreng-gorengan; mengatur
pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu, kalsium, ikan, serat,
vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6,
B12 dan beta karoten), teh hijau, teh hitam, buah-buahan, dan sayur-
sayuran; mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit jantung, dan lain-lain; serta menganjurkan konsumsi
gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan kaki
selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan secara teratur,
minimal 1 kali setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun
bagi yang berumur di atas 60 tahun.
2.8.3. Pencegahan Sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat
stroke, dianjurkan:
 A. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
B. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin
C. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)
D. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
E. Berhenti merokok
F. Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak
G. Polisitemia
H. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat anti
agregasi trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada
penderita yang tidak tahan asetosal.
I. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko
penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain.
J. Tindakan bedah lainnya.
2.8.4. Pencegahan Tertier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan
setelah terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik
dan mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah
memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak
mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang
terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang
merawat.
 BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Anamnesis
3.1.1. Identitas Pribadi
Nama : Lasma Sitorus (LS)
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 55 Tahun
Suku Bangsa : Batak
Agama : Kristen Protestan
Tanggal Masuk : 03 Juli 2016
Tanggal Keluar : 16 Juli 2016

3.1.2 Riwayat Perjalan Penyakit

Keluhan Utama : Penurununan kesadaran
Telaah : Hal ini dialami os kurang lebih 3 hari yang lalu, secara tiba – tiba dan
saat beraktivitas. Riwayat nyeri kepala dijumpai 4 hari yang lalu. Riwayat muntah
menyembur tidak dijumpai dan riwaya kejang dijumpai dengan durasi 5 menit,
frekuensi 1 kali, sifat kejang: mata terbelalak ke atas, tangan dan kaki menyentak,
dan os kembali sadar setelah kejang. Riwayat hipertensi dijumpai, sedangkan
riwayat DM, kolesterol, penyakit jantung disangkal. Tidak dijumpai riwayat
trauma dan demam.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat penggunaan obat :-

3.1.3 Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Pulsasi reguler
Traktus Respiratorius : Sesak (-)
Traktus Digestivus : Mual (-), muntah (-), BAB (+) normal
Traktus Urogenitalis : BAK (+) normal
Penyakit terdahulu & kecelakaan : Hipertensi
Intoksikasi & Obat-obatan : Disangkal
3.1.4 Anamnesa Keluarga
Faktor Herediter : Tidak Jelas
Faktor Familier : Tidak jelas
Lain-lain : Tidak jelas

3.1.5 Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat Sarjana
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Perkawinan & Anak : Sudah menikah

3.2 Pemeriksaan Jasmani

3.2.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : sdn
Frekuensi Nafas : 10 x/i
Kulit dan Selaput Lendir : Kulit hangat, CRT < 3 detik
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak membesar
Persendian : Normal

3.2.2 Kepala & Leher

Bentuk dan Posisi
Pergerakan
Kelainan Panca Indera
Rongga Mulut dan Gigi
Kelenjar Parotis
Dan lain-lain
: Bulat
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
:-
3.2.3 Rongga Dada & Abdomen
Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Datar
Perkusi : Sonor Timpani
Palpasi : dalam batas normal Soepel
Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+) Normal

3.2.4 Genitalia
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3 Status Neurologi

3.3.1 Sensorium : Apatis
3.3.2 Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+) Benjolan
(+) di parieto ocipitalis kiri
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.3 Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

3.3.4 Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)
3.3.5 Saraf Otak / Nervus Kranialis
NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : + +
Anosmia : - -
Parosmia : - -
Hiposmia : - -

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : 6/6 6/6
Lapangan Pandang
 Normal : + +
 Menyempit : - -
 Hemianopsia : - -
 Scotoma : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reflex Ancaman : + +
Fundus Okuli
 Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3mm 3mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 R. Cahaya Langsung : + +
 R. C. Tdk Langsung : + +
 Rima Palpebra : 7mm 7mm
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Doll’s Eye Phenomenon : (+) (+)
 Strabismus : (-) (-)

NERVUS V Kiri Kanan

Motorik
 Membuka mulut : normal normal
 Menutup mulut : normal normal
 Palpasi otot masseter : normal normal
 Palpasi otot temporalis : normal normal
 Kekuatan gigitan : normal normal
Sensorik
 Kulit : normal
 Selaput lendir : dalam batas normal

Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks Masseter : tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks bersin : tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
 Mimik
 Kerut kening
 Menutup mata
 Meniup sekuatnya
 Memperlihatkan gigi
 Tertawa
: Simetris
: Simetris
: Simetris
: Simetris
: Simetris
: Simetris
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Produksi Kelenjar Ludah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Hiperakusis : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Refleks Stapedial : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran
 Test Rinne
 Test Weber
 Test Schwabach
Vestibularis
 Nistagmus
 Reaksi Kalori
 Vertigo
 Tinnitus
: Dalam Batas Normal
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS IX, X
Pallatum mole : normal
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflek muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Sulit dinilai

NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Sulit dinilai Sulit dinilai
Otot Sternocleidomastoideus : Sulit dinilai Sulit dinilai
NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : medial

3.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi : Atrofi
Tonus otot : Hipotonus
Kekuatan otot : ESD : 55555
EID : 55555
ESS : 44444
EIS : 44444
Sikap (Duduk – Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dain lain-lain : (-)

3.3.7 TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : dalam batas normal
Propioseptif
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis
 Pengenalan 2 titik
 Grafestesia
: dalam batas normal
: Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

3.3.8 REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : ++ ++
 Triceps : ++ ++
 Radioperiost : ++ ++
 APR : ++ ++
 KPR : ++ ++
 Strumple : ++ ++
Refleks Patologis
 Babinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-trommer : - -
 Klonus lutut : - -
 Klonus kaki : - -
Refleks Primitif : (-)

3.3.9 KOORDINASI
Lenggang : Sulit dinilai
Bicara : Normal
Menulis : Sulit dinilai
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : Simetris
Tes telunjuk-telunjuk : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes telunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Diadokhokinesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes tumit-lutut : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

3.3.10 VEGETATIF
Vasomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Sudomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Pilo-erektor : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Potens & libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.11 VERTEBRA
Bentuk
 Normal :+
 Scoliosis :-
 Hiperlordosis :-
Pergerakan
 Leher :+
 Pinggang : Sulit Dinilai

3.3.12 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : Tidak dilakukan pemeriksaan
Cross laseque : Tidak dilakukan
Test Lhermitte : Tidak dilakukan
Test Naffziger : Tidak dilakukan
3.3.13 GEJALA-GEJALA SEREBRAL
Ataksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Disartria : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tremor : (-)
Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fenomena rebound : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.14 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.15 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Apatis
Ingatan baru : Baik
Ingatan lama : Baik
Orientasi
 Diri : Baik
 Tempat : Baik
 Waktu : Baik
 Situasi : Baik
Intelegensia : Baik
Daya pertimbangan : Baik
Reaksi emosi : Baik
Afasia
 Ekspresif : (-)
 Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
 Agnosia visual : Sulit dinilai
 Agnosia jari-jari : Sulit dinilai
 Akalkulia : Sulit dinilai
 Disorientasi kanan-kiri : Sulit dinilai

3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAAN

LS, perempuan, 55 tahun, datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran.
Hal ini dialami os kurang lebih 3 hari yang lalu, secara tiba – tiba dan saat
beraktivitas. Riwayat nyeri kepala dijumpai 4 hari yang lalu. Riwayat muntah
menyembur tidak dijumpai dan riwayat kejang dijumpai dengan durasi 5 menit,
frekuensi 1 kali, sifat kejang: mata terbelalak ke atas, tangan dan kaki menyentak,
dan os kembali sadar setelah kejang. Riwayat hipertensi dijumpai, sedangkan
riwayat DM, kolesterol, penyakit jantung disangkal. Tidak dijumpai riwayat
trauma dan demam.
 STATUS PRESENS
Sensorium Compos mentis
Tekanan Darah 170/100 mmHg
Heart Rate 80 x/i
Respiratory Rate 20 x/i
Temperatur 37 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Compos mentis
Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (+)
Sakit kepala (+)
Kaku kuduk (-)
Perangsangan Kernig sign (-)
Meningeal Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
NERVUS KRANIALIS
NI Sulit dinilai
N II, III RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm, kanan = kiri
N III, IV, VI Pergerakan bola mata (+)
NV Refleks kornea (+)
N VII Simetris
N VIII Normal
N IX, X Uvula medial
N XI Mengangkat bahu (+)
N XII Lidah istirahat medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
++/++ ++/++

APR / KPR Kanan Kiri

 ++/++ ++/++
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinski
- -
Kanan Kiri
Hoffman / Tromner
-/- -/-
Klonus Lutut - -
Klonus Kaki - -
NYERI RADIKULAR
Test Laseque - -
KEKUATAN MOTORIK
ESD: 55555 / 55555 ESS : 44444 / 44444
EID : 55555 / 55555 EIS : 44444 / 44444

3.5 DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Hemiparese sinistra
Diagnosa Etiologik : Hipertensi
Diagnosa Anatomik : Intraserebral
Diagnosa kerja : Hemiparese sinistra e.c. Stroke Hemoragik

3.6 PENATALAKSANAAN
- IVFD RSOL 20 gtt/i
- Manitol 10% 250 cc (loading dose, selanjutnya 125cc/6jam)
- Inj. Furosemide 1 amp/12jam
- Amlodipin 1x10 mg
- Inj. Transamin 1 amp/18 jam
- B Complex 3x1 tab
 23

FOLLOW UP

3 Juli 2016
s
Lemah lengan dan tungkai kiri
S
Sens: Compos Mentis
TD : 170/110 mmHg
HR : 80x/i
RR
o : 20x/i
O Temperatur : 36,5°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

a
Hemiparese Sinistra ec. Stroke Hemoragik
A
- Inj Citicolon 500mg/12 jam
- Donepezil 10 mg 1x ½
- Metilcobalt 2x1 tab
p
- Aptor 1x100 mg
P - Paracetamol drip / 8jam
- R/ Head CT Scan
- Fisioterapi
Hasil Head CT Scan (13 Juni 2016)
- Infark Iskemik ditemporalis kanan, ganglia basalis kiri dan pons
- Atropi cerebri
- Cephal Hematoma di parieto-occipitalis kiri
13 Juni 2016
S Kelemahan alat gerak, mual
TD : 125/80 mmHg
HR: 82 x/i
O
RR: 23 x/i
Temp: 36.1 C
A Post Trauma Kapitis + Hipertensi + DM Tipe II
 - Ceftriaxone 125mg 2x1 tab
P - Domperidone 10mg 2x1 tab
- Novorapid 15-15-15
- Inj Ranitidine 1 amp/12jam
14 Juni 2016
S Lemah keempat ekstremitas
Sens: Compos Mentis
TD : 130/100 mmHg
O HR : 80x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
Hemiparese duplex ec dd/ 1. Infark cerebri 2. Stroke Hemoragik
A
+ Dementia
- Inj Citicolin 500mg/12 jam
P
- Metilcobalt 3x1
14 Juni 2016
S Lemah keempat ekstremitas
Sens: Compos Mentis
TD : 130/100 mmHg
O HR : 80x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
A Post Trauma Kapitis + Hipertensi + DM Tipe II
- Ceftriaxone 125mg 2x1 tab
- Domperidone 10mg 2x1 tab
P
- Novorapid 15-15-15
- Inj Ranitidine 1 amp/12jam
 BAB 4
PEMBAHASAN

Kasus Teori
Diagnosa Fungsional :  Stroke adalah suatu
Hemiparese duplex perkembangan gejala klinis
akibat gangguan fungsi serebral
Diagnosa Etiologik: otak secara fokal maupun global,
Infark Iskemik dimana gejala dapat berlangsung
24 jam atau lebih yang dapat
Diagnosa Anatomik : menyebabkan kematian, tanpa
Intraserebral adanya penyebab lain selain
gangguan vaskular.1
Diagnosa kerja :  Stroke iskemik
1. Hemiparese duplex e.c. disebabkan oleh tersumbatnya
Infark Stroke Iskemik pembuluh darah intrakranial
2. Head Injury akut menyebabkan
Diagnosis banding : berkurangnya aliran darah ke
Hemiparase duplex e.c. Stroke otak. Apabila tidak ada aliran
Hemoragik darah ke otak dalam waktu 4-10
menit, akan terjadi kematian
otak.11, 12
 Pemeriksaan CT
Scan / MRI dengan cepat
dianjurkan untuk
membedakan stroke
iskemik dengan stroke
hemoragik.17

Anamnesis  Stroke iskemik

 RS, perempuan, 62 tahun. trombosis terjadi akibat
Datang dengan KU Demam. Hal penyumbatan pembuluh darah
ini dialami os kurang lebih 2 hari yang dapat disebabkan oleh
yang lalu, demam bersifat naik DM.16
turun. Demam turun ketika diberi  Anamnesa mengenai
obat penurun panas. Demam gejala awal, waktu serangan,
timbul setelah sebelumnya terjatuh aktifitas os pada waktu serangan,
1 hari sebelum demam, os terjatuh gejala peningkatan TIK (nyeri
terlentang di atas lantai. Tangan kepala, muntah, kejang),
dan kaki lemas (+) dialami os ± 5 gangguan visual, penurunan
bulan yang lalu. Kelemahan kesadaran, serta faktor resiko
dirasakan os semakin hari semakin dari stroke (hipertensi, DM,
bertambah, sehingga dsb).17
menyebabkan os malas bergerak,  Anamnesis pada
hanya tiduran. Hipertensi(+) dan stroke iskemik dapat bersifat
DM (+) disadari ± 1 bulan ini khas. Penderita diabetes
ketika kontrol berobat ke RS mellitus biasanya dapat
Martha Friska. Riwayat muntah terserang kelumpuhan tubuh
yang menyembur (-), riwayat pada salah satu sisi yang
kejang (-), sakit kepala (-). meningkat secara perlahan
dan pada saat istirahat.
 Manifestasi klinis
utama tetap bergantung kepada
lokasi dari pembuluh darah yang
tersumbat.
 Diabetes mellitus
meningkatkan resiko stroke
karena glukosa yang berikatan
dengan protein dinding sel
pembuluh darah menyebabkan
 kerusakan struktur dan fungsi
pembuluh darah, menyebabkan
peningkatan viskositas darah
sehingga mempermudah
terjadinya sumbatan.15,16

Pemeriksaan Fisik 
Tekanan darah : 170/100 mmHg ekanan darah harus diperiksa
Nadi : 86 x/i untuk mengetahui jika adanya
Frek. nafas : 23 x/i didapati hipertensi.17
 Tekanan darah yang
tinggi disebutkan dalam
penelitian-penelitian sebelumnya
bahwa hal tersebut menjadi
single risk factor terhadap
terjadinya stroke iskemik dengan
persentase risiko sebesar 50%.10
Pemeriksaan Neurologis  Pemeriksaan
Nervus Kranialis neurologis meliputi
N. I : Normosomia pemeriksaan saraf kranialis,
N. II : RC +/+, pupil bulat isokor ø rangsang selaput otak, sistem
3mm, kanan = kiri sensorik, sistem motorik, sikap
N. III, IV, VI : Pergerakkan bola dan cara jalan, refleks,
mata (+), Doll’s eyes phenomenon (+) koordinasi, dan fungsi kognitif.
N. V : Refleks kornea (+)
N. VII : Simetris
N. VIII : Nomal
N IX, X : Uvula medial
N XI : Angkat bahu (+)
N XII : Lidah istirahat medial
Refleks fisiologis :
B/T: ++/++ ++/++
PR/APR: ++/++ ++/++

Refleks Patologis :
H/T -/- -/-
Babinski - -

Te Stabilisasi jalan napas dan

rapi: pernapasan pada pasien dengan
Be Stroke Iskemik dapat dilakukan
d Rest, salah satunya dengan pemberian
Head up oksigen pada keadaan saturasi
30o oksigen < 95%. Terapi oksigen
Amlodipin 1x12.5 mg diberikan pada pasien hipoksia.
Novorapid 15-15-15 Pasien stroke iskemik akut yang
Metformin 3x500 mg nonhipoksia tidak mernerlukan
Ceftriaxone 125mg 2x1 tab terapi oksigen. 18,19,20
Inj Citicolon 500mg/12 jam Stabilisasi hemodinamik
Donepezil 10 mg 1x ½ terhadap pasien dengan stroke
Metilcobalt 2x1 tab iskemik dapat diberikan cairan
Aptor 1x100 mg kristaloid atau koloid intravena
Paracetamol Drip / 8jam (hindari pernberian cairan
Fis hipotonik seperti glukosa). 18,19,20
ioterapi
 BAB 5
KESIMPULAN

RS, perempuan, 62 tahun. Datang dengan KU Demam. Hal ini dialami os

kurang lebih 2 hari yang lalu, demam bersifat naik turun. Demam turun ketika
diberi obat penurun panas. Demam timbul setelah sebelumnya terjatuh 1 hari
sebelum demam, os terjatuh terlentang di atas lantai. Tangan dan kaki lemas (+)
dialami os ± 5 bulan yang lalu. Kelemahan dirasakan os semakin hari semakin
bertambah, sehingga menyebabkan os malas bergerak, hanya tiduran.
Hipertensi(+) dan DM (+) disadari ± 1 bulan ini ketika kontrol berobat ke RS
Martha Friska. Riwayat muntah yang menyembur (-), riwayat kejang (-), sakit
kepala (-).
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global status report on

noncommunicable disease. 2014. Available from :
http://wwww.who.int/nmh/publications/ncd-status-report-2014/en/. [accessed
May 31st 2016]
2. Ritarwan, Kiking. 2002. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome
Penderita Stroke yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik
3. Caplan, L.R.2000.Stroke a Clinical Approach 3rd Ed. Butterworth-
Heinemann.Boston
4. World Health Organization, 2010-b. Global Burden of Stroke.
Available from: http://www.who.int/cardiovascular_dis
eases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke. pdf [accessed May 31st 2016]
5. Hasnawati Sugito, Purwanto H, dan Brahim R.Profil Kesehatan
Indonesia 2008. Dalam: Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, 2009. [cited 5 Januari 2012] Available from:
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-
kesehatanindonesia/profil-kesehatan-indonesia- 2008.pdf [accessed May 31st
2016]
6. RA Dongoran, 2007 stroke iskemik, available
http://www.eprints.undip.ac.id/29401/3/Bab_2.pdf [accessed 31st May 2016]
7. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan.
8. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian
Kesehatan RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Available from:
http://www.depkes.go.id [accesssed May 31st 2016]
9. Langhorne P, Stott D, Robertson L, MacDonald J, Jones L,
McAlpine C, et al. 2012. Medical Complications After Stroke. Available from:
http://stroke.ahajournals.org/content/31/6/1223.full. Accessed May 31st, 2016.
10. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH,
Clarke WR, et al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome
after stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
(TOAST). Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31.
11.Bruno A, Levine SR, Frankel MR, Brott TG, Lin Y, Tilley BC, et
al. Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA Stroke
Trial. Neurology. 2002 Sep 10. 59(5):669-74.
12.Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, Clarke WR, Woolson RF,
Williams LS, et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic
stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
Investigators. Neurology. 1999 Jan 15. 52(2):280-4.
13.Baird TA, Parsons MW, Phanh T, Butcher KS, Desmond PM,
Tress BM, et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently
associated with infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke. 2003
Sep. 34(9):2208-14.
14.Kasner SE, Grotta JC. Emergency identification and treatment of
acute ischemic stroke. Ann Emerg Med. 1997 Nov. 30(5):642-53
15.WHO, 2016. Diabetes. Available from: www.who.int
16.Price, A, S., Wilson M, L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses penyakit. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC
17.David A, Michael J, Roger P: Clinical Neurology. 5th Ed. San
Francisco: McGraww-Hill;2006
18.Presley, B. 2014. Penatalaksanaan Farmakologis Stroke Iskemik
Akut. Buletin Rasional Vol.12 No.1
19.PERDOSSI. 2012. Guideline Stroke. Hal. 40-55
20.Setyopranoto, I. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK
185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011. Hal.247-250
21.Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional,
Yogyakarta: Penerbit Gadjah Mada Universiti Press, 1993.
22.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Sistem Kesehatan
Nasional, Jakarta, 2007.
23.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Sistem Kesehatan
Nasional, Jakarta, 2009.
 24.Basuki E. Materi Pelatihan GELS (General Emergency Life
Support), Jogjakarta: Tim Brigade Siaga Bencana (BSB), 2003.
25.Mansjoer et al. Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Jakarta: Media Aesculapius , 2000.
26.Brain Injury Association of America. Head Injury.
http://www.biausa.org/, 2004.
27.Harsono. Kapita Selekta Neurologi, Yogyakarta: Gadjah Mada
Universiti Press, 200
28.Japardi, I. Penatalaksanaan cedera kepala secara operatif. Medam:
Repository Universitas Sumatera Utara. (2004).
29.Cohadon F. The concept of secondary damage inbrain trauma, in
ischemia in head injury. Proceedings of 10th Europe Congress of
Neurosurgery, 1995:1-7
30.Adams RD. Principles of neurology. 6th ed vol.2 New York:
McGraw Hill, 1997: 874-901
31.Graham DI. Neuropathology of brain injury in neurology and
trauma. Philadelphia : WB Sounders, 1996: 53-90