LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh:
Charles (120100119)
Alfinyanto Utama (120100304)
Rizky Ayu W. Sijabat (120100239)
Trinidia Lubis (120100060)
Arlene Priya (120100520)

Pembimbing:
dr. Fasihah Irfani Fitri, M Ked (Neu), Sp S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H ADAM MALIK MEDAN
2016
 i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini yang berjudul “Stroke Iskemik” dapat
disusun dan diselesaikan tepat pada waktunya.
Terimakasih kami ucapkan kepada dr. Fasihah Irfani Fitri, M Ked (Neu), Sp S,
selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian
laporan kasus ini.
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi
perbaikan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Akhir kata, penulis
mengucapkan terima kasih. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Juni 2016

Penulis
 ii

DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR .......................................................................................... i
DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2. Tujuan .................................................................................................... 2
1.3. Manfaat .................................................................................................. 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 3
2.1. Definisi Stroke Iskemik ........................................................................... 3
2.2. Epidemiologi Stroke................................................................................. 3
2.3. Etiologi Stroke Iskemik ......................................................................... 4
2.4. Klasifikasi Stroke Iskemik dan Gambaran Klinis ................................. 4
2.5. Faktor risiko Stroke ................................................................................ 6
2.6. Patofisiologi Stroke Iskemik................................................................... 9
2.7. Diagnosis Stroke ..................................................................................... 9
2.8. Penatalaksanaan Stroke Iskemik ............................................................ 10
2.9. Komplikasi Stroke .................................................................................. 11
2.10. Pencegahan Stroke ................................................................................ 11
BAB 3 LAPORAN KASUS .................................................................................. 13
3.1. Anamnesis .............................................................................................. 13
3.1.1. Identitas Pribadi ........................................................................... 13
3.1.2. Riwayat Perjalanan Penyakit ....................................................... 13
3.1.3. Anamnesa Traktus ....................................................................... 14
3.1.4. Anamnesa Keluarga ..................................................................... 14
3.1.5. Anamnesa Sosial ......................................................................... 14
3.2. Pemeriksaan Jasmani ............................................................................ 14
3.2.1. Pemeriksaan Umum ..................................................................... 14
 iii

3.2.2. Kepala & Leher ........................................................................... 15

3.2.3. Rongga Dada & Abdomen .......................................................... 15
3.2.4. Genitalia ...................................................................................... 15
3.3. Status Neurologi .................................................................................... 15
3.3.1. Sensorium .................................................................................... 15
3.3.2. Kranium ....................................................................................... 15
3.3.3. Perangsangan Meningeal ............................................................. 16
3.3.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial ............................................... 16
3.3.5. Saraf Otak / Nervus Kranialis ...................................................... 16
3.3.6. Sistem Motorik ............................................................................ 20
3.3.7. Test Sensibilitas ........................................................................... 20
3.3.8. Refleks ......................................................................................... 21
3.3.9. Koordinasi ................................................................................... 21
3.3.10. Vegetatif .................................................................................... 22
3.3.11. Vertebra ..................................................................................... 22
3.3.12. Tanda Perangsangan Radikuler ................................................. 22
3.3.13. Gejala-gejala Sereblar ................................................................ 22
3.3.14. Gejala-gejala Ekstrapiramidal ................................................... 23
3.3.15. Fungsi Luhur ............................................................................. 23
3.4. Kesimpulan Pemeriksaan ...................................................................... 24
3.5. Diagnosa ................................................................................................ 26
3.6. Penatalaksanaan ..................................................................................... 26
3.7. Follow Up .............................................................................................. 26
BAB 4 PEMBAHASAN ........................................................................................ 29
BAB 5 KESIMPULAN ........................................................................................ 34
5.1. Kesimpulan ............................................................................................ 34
5.2. Penatalaksanan ....................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah penyakit tidak menular yang semakin lama semakin bertambah
kejadiannya di Indonesia. Stroke didefinisikan oleh World Health Organization
(WHO) tahun 1986 sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menyebabkan kematian atau
kecacatan yang menetap selama 24 jam atau lebih, tanpa penyebab lain selain gangguan
vaskular.1
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan Stroke adalah suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat hemoragik atau Iskemik sirkulasi saraf otak.
Stroke hemoragik merupakan 20% kasus dari semua Stroke. Sementara jenis yang
tersering didapatkan adalah Stroke Iskemik, yaitu sekitar 80% dari semua Stroke.2
Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas di
dunia. Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi akibat
Stroke dari total kematian yang disebabkan penyakit tidak menular.3
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, Stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada
tahun 2012 terdapat 328.500 kematian akibat Stroke di Indonesia. Laporan ini sejalan
dengan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) yang menunjukkan terjadi
peningkatan prevalensi Stroke di Indonesia berdasarkan wawancara jawaban
responden yang pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan gejalanya meningkat dari 8,3
per 1000 di tahun 2007 menjadi 12,1 per 1000 di tahun 2013. Wilayah Sumatera Utara
termasuk dalam 20 besar wilayah di Indonesia dengan prevalensi Stroke yang tinggi
yaitu 10,3 per 1000 di tahun 2013.4
Dalam suatu studi kohort prospektif di Jerman yang melibatkan 4.467 pasien
(umur median, 47 tahun; jangkauan interkuartil, 40–51), faktor risiko Stroke Iskemik
yang paling sering dan didokumentasikan dengan baik serta merupakan faktor risiko
 2

yang dapat dimodifikasi adalah merokok (55.5%), ketidakaktifan fisik (48.2%),

hipertensi arteriol (46.6%), dislipidemia (34.9%), dan obesitas (22.3%).5

1.2 Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus Stroke
Iskemik yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan landasan teori
yang sesuai. Penyusunan ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program
Profesi Dokter (P3D) di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.

1.3 Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis
maupun pembaca khususnya peserta P3D untuk mengintegrasikan teori yang ada
dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan.
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Iskemik

Stroke didefinisikan oleh WHO tahun 1986 sebagai tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat
menyebabkan kematian atau kecacatan yang menetap selama 24 jam atau lebih, tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskular.1
Stroke Iskemik merupakan tanda klinis hilangnya fungsi neurologis otak secara
tiba-tiba akibat terbatas atau terhentinya sirkulasi darah terhadap area pada otak.6

2.2 Epidemiologi Stroke

Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas di
dunia. Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi akibat
Stroke dari total kematian yang disebabkan penyakit tidak menular.3
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, Stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada
tahun 2012 terdapat 328.500 kematian akibat Stroke di Indonesia. Laporan ini sejalan
dengan Hasil Riskedas yang menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi Stroke di
Indonesia berdasarkan wawancara jawaban responden yang pernah didiagnosis tenaga
kesehatan dan gejalanya meningkat dari 8,3 per 1000 di tahun 2007 menjadi 12,1 per
1000 di tahun 2013.4
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan Stroke adalah suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat hemoragik atau iskemia sirkulasi saraf otak.
Stroke Hemoragik merupakan 20% kasus dari semua Stroke. Sementara jenis yang
tersering didapatkan adalah Stroke Iskemik, yaitu sekitar 80% dari semua Stroke.2
2.3 Etiologi Stroke Iskemik
Stroke Iskemik disebabkan oleh peristiwa terhentinya aliran darah pada bagian
otak akibat trombo-embolisme atau hipoperfusi relatif sehingga neuron-neuronnya
 4

berhenti berfungsi. Adapun penyebab terhentinya aliran darah tersebut adalah

trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau yang memberi vaskularisasi pada
otak, atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.2,6

Gambar 2.1 Lokasi dan Mekanisme Tersering Stroke Iskemik

(Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2003)

2.4 Klasifikasi Stroke Iskemik dan Gambaran Klinis

Berdasarkan stadium atau perjalanan penyakitnya, Stroke diklasifikasikan
menjadi:7
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai jam
saja. Gejala yang muncul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.

 Reversible Ischemic Neurologic Defisit

Terjadi lebih lama daripada TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak
lebih dari 1 minggu.
 Stroke in evolution
 5

Perkembangan Stroke perlahan-lahan sampai alur munculnya gejala makin

lama semakin buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
 Completed Stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai
dengan namanya, Stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

Berdasarkan penyebabnya Stroke yang terjadi akibat iskemia otak

diklasifikasikan menjadi 3 jenis, dapat dilihat pada Tabel 2.1 berikut.
Tabel 2.1 Klasifikasi Stroke Iskemik dan Gambaran Klinis
Penyebab Iskemia Onset Defisit Neurologis Gejala yang Berkaitan
Didahului oleh TIA pada
50% kasus. Sering terjadi
saat tidur. Perubahan
neurologis sering
Trombosis arteri besar Nyeri kepala sebelum,
berfluktuasi yaitu dapat
 Arteri besar pada saat, atau setelah
progresif dalam pola tangga
 Lakunar onset.
atau gejala berkurang akibat
rekanalisasi, re-trombosis,
dan perubahan aliran darah
kolateral.
Tiba-tiba pada 80% kasus,
dengan defisit maksimal saat
Emboli otak onset. Kasus lainnya
 Kardiogenik menunjukkan progresi Nyeri kepala saat atau
 Arteri ke arteri seperti tangga dalam 24 jam setelah onset.
 Sisa aorta pertama. Sindrom arteri
serebri media adalah
gambaran yang paling sering
 6

ditemukan: defisit
sensomotorik kontralateral
(lengan/wajah > tungkai),
afasia (hemisfer dominan),
kesiagaan berkurang
(hemisfer nondominan) ±
kuadran-anopsia.
Diawali oleh kelainan Pucat, berkeringat,
Hipoperfusi sistemik
sistemik. hipotensi.
(Sumber : Goldszmidt dan Caplan, 2003)

2.5 Faktor risiko Stroke

Faktor-faktor risiko untuk terjadinya Stroke dapat dikategorikan sebagai
berikut:8
1. Faktor yang tidak dapat dirubah adalah:
 Usia
Risiko Stroke menjadi berlipat ganda pada usia di atas 55 tahun. Usia
dewasa akhir (40-65 tahun) menjadi rentan terkena Stroke karena memasuki
masa menurunnya keterampilan fisik dan semakin tingginya tingkat stres
yang dimiliki.
 Hereditas
Risiko terkena Stroke akan lebih besar jika terdapat riwayat Stroke pada
keluarga.

 Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena Stroke karena memiliki risiko
hipertensi, diabetes, dan obesitas lebih tinggi.
 Jenis kelamin
 7

Stroke lebih sering menyerang pria dibanding wanita, namun kematian

akibat Stroke lebih banyak terjadi pada wanita.
 Riwayat Stroke sebelumnya, TIA, atau serangan jantung
Risiko Stroke akan meningkat pada orang yang telah mengalami Stroke
atau serangan jantung sebelumnya, atau pada orang yang mengalami TIA
risiko akan meningkat 10 kali , karena itu merupakan peringatan akan
kejadian Stroke.
2. Faktor yang dapat dirubah:
 Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab penting dan paling banyak terjadinya
Stroke. Pengobatan yang efektif terhadap hipertensi adalah kunci untuk
menurunkan angka kejadian Stroke dan kematian akibat Stroke.
 Merokok
Beberapa tahun terkahir, banyak studi menunjukkan bahwa merokok adalah
faktor risiko penting untuk Stroke. Nikotin dan karbon monoksida dari
merokok membahayakan sistem kardiovaskular.
 Diabetes Melitus
Diabetes merupakan faktor risiko independen untuk Stroke. Orang dengan
diabetes umunya disertai dengan hipertensi, hiperkolesterolemia, dan berat
badan berlebih sehigga meningkatkan risiko terjadinya Stroke.
 Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya
Arteri karotis berperan untuk menyuplai darah ke otak, jika terjadi
pendangkalan arteri akibat aterosklerosis atau penyakit stenosis arteri
karotis, maka suplai darah ke otak akan terganggu dan risiko terjadinya
Stroke akan meningkat.
 Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, penyakit jantung
bawaan, atau kardiomegali dapat meningkatkan risiko terjadinya Stroke.
Keadaan atrial fibrilasi juga dapat mengakibatkan Stroke jika terjadi
 8

pembentukan bekuan darah yang memasuki aliran darah dan menyumbat

pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
 Sickle-cell disease
Pada penderita Sickle-cell disease kemampuan sel darah merah untuk
membawa oksigen akan menurun. Sickle-cell ini juga dapat melekat pada
dinding pembuluh darah dan dapat memblok arteri menuju otak sehingga
menyebabkan Stroke.
 Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah adalah risiko untuk kejadian
aterosklerosis, yang juga akan meningkatkan risiko kejadian Stroke.
 Asupan makanan yang buruk
Diet yang tingggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol dapat
meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Kemudian diet tinggi sodium
atau garam juga berperan terhadap peningkatan tekanan darah. Selain itu,
kalori berlebih juga berkontribusi terhadap kejadian obesitas. Jadi, asupan
makanan yang buruk akan menghasilkan keadaan dengan risiko tinggi
terhadap Stroke.
 Physical inactivity dan Obesitas
Ketidakatifan fisik, obesitas, atau keduanya akan meningkatkan risiko
hipertensi, diabetes, penyakit jantung, dan Stroke. Disarankan untuk aktif
beraktivitas minimal 30 menit setiap hari.
3. Faktor yang lainnya:
 Faktor sosioekonomi
Beberapa bukti menyatakan bahwa Stroke lebih sering terjadi pada orang
dengan pendapatan rendah.
 Penyalahgunaan alkohol
Penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan banyak komplikasi medis,
termasuk Stroke.
 Penyalahgunaan obat-obatan
 9

Kecanduan obat-obatan seperti kokain, amphetamin, dan heroin memiliki

hubungan dengan meningkatnya kejadian Stroke pada populasi yang lebih
muda.

2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke Iskemik terjadi akibat oklusi vaskular pada otak sehingga menghasilkan
daerah iskemik di wilayah vaskular yang terkena. Keadaan iskemik menyebabkan sel
otak menjadi hipoksia dan kehabisan Adenosine Triphosphate (ATP). Tanpa adanya
ATP maka tidak ada energi untuk mengatur aktivitas ion di membran sel dan proses
depolarisasi sel dan berujung kepada kematian sel.6

2.7 Diagnosis Stroke

Penegakan diagnosis Stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala Stroke,
seperti: kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang biasanya
menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan bicara atau
memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu atau kedua mata, kehilangan
keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat, pingsan atau hilang kesadaran.9
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis serta
kondisi medis yang menyertai.10
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab Stroke (misalnya sindrom hiperviskositas, koagulopati), komplikasi terkait
Stroke, untuk menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk mengidentifikasi
faktor risiko aterosklerosis generalisata (misalnya: dislipidemia).10
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed
Tomography (CT) Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk menentukan
lokasi dan jenis Stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala neurologis
nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark otak dalam 72
 10

jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan perdarahan dan iskemia
pada lesi akut.10
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid bila
CT/MRI tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah dalam
cairan pungsi menyingkirkan diagnosis perdarahan subaraknoid atau intraserebral.10
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab Stroke.10

2.8 Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah
dengan mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien. Pasien Stroke
sering menunjukkan tekanan darah yang meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
diturunkan karena tekanan perfusi yang meningkat dipercaya merupakan mekanisme
kompensasi yang menguntungkan pada Stroke. Hipertensi yang menetap (>220 mmHg
sistolik atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan secara bertahap.11
Sementara penatalaksanaan khusus terhadap Stroke Iskemik adalah sebagai
berikut:
 Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48 jam
setelah awitan Stroke dianjurkan untuk setiap Stroke Iskemik akut.
 Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
 Pemberian terapi trombolisis recombinant Tissue Plasminogen Activator
(rTPA) secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus
dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Dosis pemberian rTPA adalah 0,9
mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus
inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit. Terapi ini harus
diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset tanpa disertai perdarahan atau
tanda-tanda infark dini pada hasil CT-Scan, dan dengan tekanan darah < 185
mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.12
 11

2.9 Komplikasi Stroke

Pasien Stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius setelah
mendapat serangan Stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul adalah sebagai
berikut:9
 Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan trombolitik.
 Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien Stroke dapat meningkatkan
risiko trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior, juga kelemahan otot dan
penurunan fleksibilitas otot.
 Jika Stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan maka
akan berisiko aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.
 Beberapa kondisi Stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran kemih,
penderita membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri kembali.
Penggunaan kateter urin ini dapat menyebabkan infeksi saluran kemih.
 Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan konstipasi juga
dapat terjadi setelah kejadian Stroke.

2.10 Pencegahan Stroke

Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian Stroke
adalah sebagai berikut:12
1. Pencegahan primer pada Stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang Stroke. Upaya
yang dapat dilakukan antara lain:
 Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga
menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium
(<6gram/hari) dapat mencegah terjadinya Stroke. Makanan biji-bijian
seperti beras merah, jagung, gandum, kacang kedele, kacang mede,
dapat membantu menurunkan kolesterol dengan menambah ekskresi
asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon,
 12

memperbaiki elastisitas arteri, dan meningkatkan aktivitas antioksidan

yang menghalangi oksidasi Low Density Lipoprotein (LDL).
 Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap
ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa, dan
mensyukuri hidup yang ada. Penanganan stres menghasilkan respon
relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
Kemudian istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.
 Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal
diet dan obat.
2. Pencegahan sekunder pada Stroke Iskemik adalah dengan pengendalian
faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
 Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita
hipertensi
 Kontrol gula darah secara teratur
 Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target LDL
<70 mg/dl
 Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan penurunan
berat badan untuk menurunkan risiko vaskular
 13

BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS
3.1.1 IDENTITAS PRIBADI
Nama : Tn. NP
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 48 tahun
Suku Bangsa : Batak
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 3 Juni 2016
Tanggal Keluar :-

3.1.2 RIWAYAT PERJALAN PENYAKIT

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran
Telaah : Hal ini dialami os sejak 2 jam sebelum masuk
ke rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi
secara tiba-tiba saat os beraktivitas ringan.
Riwayat nyeri kepala (-), riwayat muntah
menyembur (-), riwayat kejang (-). Riwayat
hipertensi, DM, penyakit kolesterol dan penyakit
jantung disangkal. Riwayat merokok kurang
lebih sejak 20 tahun lalu sebanyak 1 bungkus per
hari. Riwayat trauma, riwayat demam (-), riwayat
Stroke sebelumnya (-)
Riwayat penyakit terdahulu : -
Riwayat penggunaan obat :-
 14

3.1.3 ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Pulsasi reguler
Traktus Respiratorius : Sesak (-)
Traktus Digestivus : Mual (-), muntah (-), BAB (+) normal
Traktus Urogenitalis : BAK (+) normal
Penyakit terdahulu & kecelakaan : Tidak Jelas
Intoksikasi & Obat-obatan : Disangkal

3.1.4 ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter : Tidak Jelas
Faktor Familier : Tidak jelas
Lain-lain : Tidak jelas

3.1.5 ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan & Anak : Sudah menikah

3.2 PEMERIKSAAN JASMANI

3.2.1 PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Nadi : 88 x/i
Frekuensi Nafas : 20 x/i
Suhu Axila : 35,8 0C
Kulit dan Selaput Lendir : Kulit hangat, CRT <3 detik
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak dijumpai perbesaran KGB
Persendian : Normal
 15

3.2.2 KEPALA & LEHER

Bentuk dan Posisi : Bulat
Pergerakan : Sulit Dinilai
Kelainan Panca Indera : Sulit Dinilai
Rongga Mulut dan Gigi : Dalam batas normal
Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

3.2.3 RONGGA DADA & ABDOMEN

Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Datar
Perkusi : Sonor Timpani
Palpasi : dalam batas normal Soepel
Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+) Normal

3.2.4 GENITALIA
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3 STATUS NEUROLOGI

3.3.1 SENSORIUM : Apatis
3.3.2 KRANIUM
KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+)
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 16

3.3.3 PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

3.3.4 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)

3.3.5 SARAF OTAK / NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Anosmia : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Parosmia : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Hiposmia : Sulit Dinilai Sulit Dinilai

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Lapangan Pandang
 Normal : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 Menyempit : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 Hemianopsia : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 Scotoma : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Reflex Ancaman : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 17

Fundus Okuli
 Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3mm 3mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 R. Cahaya Langsung : + +
 R. C. Tdk Langsung : + +
 Rima Palpebra : 7 mm 7 mm
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Doll’s Eye Phenomenon: (+) (+)
 Strabismus : (-) (-)

NERVUS V Kiri Kanan

Motorik
 Membuka mulut : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 Menutup mulut : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
 Palpasi otot masseter : Sulit Dinilai
 Palpasi otot temporalis: Sulit Dinilai
 Kekuatan gigitan : Sulit Dinilai
 18

Sensorik
 Kulit : Sulit Dinilai
 Selaput lendir : Sulit Dinilai
Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks Masseter : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks bersin : Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
 Mimik : Sudut mulut jatuh kearah kanan
 Kerut kening : Sulit Dinilai
 Menutup mata : Sulit Dinilai
 Meniup sekuatnya : Sulit Dinilai
 Memperlihatkan gigi : Sulit Dinilai
 Tertawa : Sulit Dinilai
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Produksi Kelenjar Ludah : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Hiperakusis : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Refleks Stapedial : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran : Sulit Dinilai
 Test Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Test Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
 19

 Test Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis
 Nistagmus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Reaksi Kalori : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Vertigo : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
 Tinnitus : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS IX, X
Pallatum mole : normal
Uvula : medial
Disfagia : Sulit Dinilai
Disartria : Sulit Dinilai
Disfonia : Sulit Dinilai
Reflek muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Sulit dinilai

NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Otot Sternocleidomastoideus : Sulit Dinilai Sulit Dinilai

NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : Medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : Sulit Dinilai
 20

3.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi : Dalam batas normal
Tonus otot : Normotonus
Kekuatan otot : Sulit Dinilai, kesan lateralisasi ke kanan
Sikap (Duduk – Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dain lain-lain : (-)

3.3.7 TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : Sulit Dinilai
Propioseptif : Sulit Dinilai
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis : Sulit Dinilai
 Pengenalan 2 titik : Sulit Dinilai
 Grafestesia : Sulit Dinilai

3.3.8 REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : ++ ++
 Triceps : ++ ++
 21

 Radioperiost : ++ ++
 APR : ++ ++
 KPR : ++ ++
 Strumple : + +
Refleks Patologis
 Babinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-trommer : - -
 Klonus lutut : - -
 Klonus kaki : - -
Refleks Primitif : (-)

3.3.9 KOORDINASI
Lenggang : Sulit dinilai
Bicara : Berbicara kacau
Menulis : Sulit dinilai
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : Sudut mulut jatuh kearah kanan
Tes telunjuk-telunjuk : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes telunjuk-hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Diadokhokinesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes tumit-lutut : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 22

3.3.10 VEGETATIF
Vasomotorik : Merah, hangat
Sudomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Pilo-erektor : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Potens & libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.11 VERTEBRA
Bentuk
 Normal : (+)
 Scoliosis : (-)
 Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
 Leher : (+)
 Pinggang : Sulit Dinilai

3.3.12 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : Sulit Dinilai
Cross laseque : Sulit Dinilai
Test Lhermitte : Sulit Dinilai
Test Naffziger : Sulit Dinilai

3.3.13 GEJALA-GEJALA SEREBRAL

Ataksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Disartria : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tremor : (-)
Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
 23

Fenomena rebound : Tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo : Sulit Dinilai
Dan lain-lain : (-)

3.3.14 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.15 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Apatis
Ingatan baru : Sulit dinilai
Ingatan lama : Sulit dinilai
Orientasi
 Diri : Sulit dinilai
 Tempat : Sulit dinilai
 Waktu : Sulit dinilai
 Situasi : Sulit dinilai
 Intelegensia : Sulit dinilai
 Daya pertimbangan : Sulit dinilai
Reaksi emosi : Sulit Dinilai
Afasia
 Ekspresif : Sulit Dinilai
 Represif : Sulit Dinilai
Apraksia : Sulit dinilai
Agnosia
 Agnosia visual : Sulit dinilai
 24

 Agnosia jari-jari : Sulit dinilai

 Akalkulia : Sulit dinilai
 Disorientasi kanan-kiri : Sulit dinilai

3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

NP, laki-laki, 48 tahun datang dengan penurunan kesadaran. Hal ini dialami os
sejak 2 jam sebelum masuk ke rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara
tiba-tiba saat os beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala (-), riwayat muntah
menyembur (-), riwayat kejang (-). Riwayat hipertensi, DM, penyakit kolesterol
dan penyakit jantung disangkal. Riwayat merokok kurang lebih sejak 20 tahun
lalu sebanyak 1 bungkus per hari. Riwayat trauma, riwayat demam (-), riwayat
Stroke sebelumnya (-)

STATUS PRESENS
Sensorium Apatis
Tekanan Darah 140/100 mmHg
Heart Rate 88 x/i
Respiratory Rate 20 x/i
Temperatur 35,8 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Apatis
Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (-)
Sakit kepala (-)
Kaku kuduk (-)
Kernig sign (-)
Perangsangan Meningeal
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
 25

NERVUS KRANIALIS
NI Sulit dinilai
N II, III RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm, kanan = kiri
N III, IV, VI Doll’s eye phenomenon (+)
NV Refleks kornea (+)
N VII Sudut mulut jatuh ke kanan
N VIII Sulit dinilai
N IX, X Gag reflex (+)
N XI Sulit dinilai
N XII Lidah istirahat medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
++/++ ++/++

Kanan Kiri
APR / KPR
++/++ ++/++
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinski
- -
Kanan Kiri
Hoffman / Tromner
-/- -/-
Klonus Lutut - -
Klonus Kaki - -
NYERI RADIKULAR
Test Laseque - -
KEKUATAN MOTORIK
Sulit Dinilai, kesan lateralisasi ke kanan
 26

3.5 DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Apatis + Hemiparese dextra
Diagnosa Etiologik : Trombus
Diagnosa Anatomik : Subkorteks cerebri
Diagnosa kerja : Apatis + Hemiparese dextra + Parase N. VII UMN
dextra ec Stroke Iskemik

3.6 PENATALAKSANAAN
- Bed Rest dengan Head up 300
- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg

FOLLOW UP
4-5 Juni 2016
S Penurunan Kesadaran
O Sens: Apatis
TD : 180/100 mmHg
HR : 112x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 36,5°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. VII: sudut mulut jatuh ke kanan
N. XII: Lidah istirahat medial
A Apatis + Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra ec Stroke Iskemik
 27

P - Bed Rest dengan Head up 300

- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
6 Juni 2016
S NGT hitam
O Sens: Apatis
TD : 160/100 mmHg
HR : 102x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 36,2°C
A Apatis + Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra ec Stroke Iskemik +
PSMBA
P - Bed Rest dengan Head up 300
- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Inj. Ozid 40mg/12 jam/IV
- Inj. Transamin 1 amp/8jam/ IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
R/ Cek darah lengkap (KGD)
7 Juni 2016
S Lemah tangan dan tungkai sebelah kanan
O Sens: Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. III/IV/VI : pergerakan bola mata normal
N. VII: sudut mulut jatuh ke kanan
N.VIII : dalam batas normal
 28

N.XI: angkat bahu (+)

N. XII: Lidah istirahat medial
Refleks Fisiologi : B/T: ++/++
KPR/APR: ++/++
Refleks Patologis: Babinski: -/-
H/T: -/-
Kekuatan motorik:
ESS/EIS: 55555/55555
ESD/EID: 11111/11111
Hasil Lab KGD puasa: 122 mg/dL( 70-105)
KGD 2 jam PP 135 mg/dL (76-140)
Kolesterol Total: 235 mg/dL
Kolesterol HDL: 41 mg/dL
Kolesterol LDL: 155 mg/dL
A Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra ec Stroke Iskemik + DM type
II + Dislipidemia + Post PSMBA
P - Bed Rest dengan Head up 300
- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Inj. Ozid 40mg/12 jam/IV
- Inj. Transamin 1 amp/8jam/ IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
- Simvastatin 1x 20mg
R/ Fisioterapi dan speech therapy
8-16 Juni 2016
S Lemah tangan dan tungkai sebelah kanan
O Sens: Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. III/IV/VI : pergerakan bola mata normal
N. VII: sudut mulut jatuh ke kanan
N.VIII : dalam batas normal
 29

N.XI: angkat bahu (+)

N. XII: Lidah istirahat medial
Refleks Fisiologi : B/T: ++/++
KPR/APR: ++/++
Refleks Patologis: Babinski: -/-
H/T: -/-
Kekuatan motorik:
ESS/EIS: 55555/55555
ESD/EID: 11111/11111
A Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra ec Stroke Iskemik + DM type
II + Dislipidemia + Post PSMBA
P - Bed Rest dengan Head up 300
- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Inj. Ozid 40mg/12 jam/IV
- Inj. Transamin 1 amp/8jam/ IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
- Simvastatin 1x 20mg
R/ Fisioterapi dan speech therapy
17-21 Juni 2016
S Lemah tangan dan tungkai sebelah kanan
O Sens: Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg
HR : 80x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
Peningkatan TIK : -
R. meningeal : -
N. Kranialis:
N. II/III : Refleks cahaya +/+, pupil isokor diameter 3mm/3mm
N. III/IV/VI : pergerakan bola mata normal
N. VII: sudut mulut jatuh ke kanan
N.VIII : dalam batas normal
N.XI: angkat bahu (+)
N. XII: Lidah istirahat medial
Refleks Fisiologi : B/T: ++/++
KPR/APR: ++/++
Refleks Patologis: Babinski: -/- H/T: -/-
 30

Kekuatan motorik:
ESS/EIS: 55555/55555
ESD/EID: 22222/22222
A Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra ec Stroke Iskemik + DM type
II + Dislipidemia + Post PSMBA
P - Bed Rest dengan Head up 300
- NGT dan Kateter terpasang
- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Inj. Ozid 40mg/12 jam/IV
- Inj. Transamin 1 amp/8jam/ IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
- Simvastatin 1x 20mg
R/ Fisioterapi dan speech therapy
 31

BAB 4
PEMBAHASAN

No. Kasus Teori

1. Laki-laki, 48 tahun didiagnosa dengan Stroke didefinisikan oleh WHO tahun
Hemiparese dextra + PN VII UMN dextra 1986 sebagai tanda-tanda klinis yang
ec Stroke Iskemik + DM type II + berkembang cepat akibat gangguan fungsi
Dislipidemia otak secara fokal maupun global yang
dapat menyebabkan kematian atau
kecacatan yang menetap selama 24 jam
atau lebih, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskular.1
Stroke Iskemik merupakan tanda klinis
hilangnya fungsi neurologis otak secara
tiba-tiba akibat terbatas atau terhentinya
sirkulasi darah terhadap area pada otak.6
Penegakan diagnosis Stroke dapat
dilakukan dengan mengenali gejala
Stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau
kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
biasanya menyerang satu sisi tubuh.
Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
bicara atau memahami kata-kata,
gangguan penglihatan pada satu atau
kedua mata, kehilangan keseimbangan
atau koordinasi, sakit kepala hebat,
pingsan atau hilang kesadaran.9
 32

Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

juga digunakan dalam mengkaji luasnya
disfungsi neurologis dan mengidentifikasi
faktor risiko aterotrombosis serta kondisi
medis yang menyertai.10
2. Anamnesis Penegakan diagnosis Stroke dapat
NP, laki-laki, 48 tahun datang dengan dilakukan dengan mengenali gejala
penurunan kesadaran. Hal ini dialami os Stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau
sejak 2 jam sebelum masuk ke rumah kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara biasanya menyerang satu sisi tubuh.
tiba-tiba saat os beraktivitas ringan. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
Riwayat nyeri kepala (-), riwayat muntah bicara atau memahami kata-kata,
menyembur (-), riwayat kejang (-). gangguan penglihatan pada satu atau
Riwayat hipertensi, DM, penyakit kedua mata, kehilangan keseimbangan
kolesterol dan penyakit jantung disangkal. atau koordinasi, sakit kepala hebat,
Riwayat merokok kurang lebih sejak 20 pingsan atau hilang kesadaran.9
tahun lalu sebanyak 1 bungkus per hari. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
Riwayat trauma, riwayat demam (-), juga digunakan dalam mengkaji luasnya
riwayat Stroke sebelumnya (-) disfungsi neurologis dan mengidentifikasi
RPT: - faktor risiko aterotrombosis serta kondisi
RPO: - medis yang menyertai.10
Pemeriksaan laboratorium dilakukan
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kemungkinan
TD : 140/100 mmHg penyebab Stroke (misalnya sindrom
HR : 88 x/i hiperviskositas, koagulopati), komplikasi
RR : 20 x/i terkait Stroke, untuk menetapkan dasar
T : 35,8 0c parameter koagulasi, dan untuk
S : Apatis mengidentifikasi faktor risiko
 33

Peningkatan TIK :(-), aterosklerosis generalisata (misalnya:

Nervus Kranialis: dislipidemia).10
N VII : parese kanan (+), deviasi ke Semua pasien yang diduga Stroke harus
kanan menjalani pemeriksaan Computed
Refleks fisiologis : (++)/(++) Tomography (CT Scan) atau Magnetic
Refleks Patologis : -/- Resonance Imaging (MRI) untuk
Head CT-scan: Tidak tampak SOL menentukan lokasi dan jenis Stroke juga
maupun Intraserebral Hemorrhage untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih
sensitif dibanding CT untuk mendeteksi
infark otak dalam 72 jam pertama, namun
CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.10
Pungsi lumbal digunakan untuk
mendiagnosis perdarahan subaraknoid
bila CT/MRI tidak tersedia atau
menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya
darah dalam cairan pungsi menyingkirkan
diagnosis perdarahan subaraknoid atau
intraserebral.10
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai
jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli
kardiogenik diduga sebagai penyebab
Stroke.10
3 Pasien ditatalaksana dengan: Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut
- Bed Rest dengan Head up 300 ilmu kedokteran darurat adalah dengan
- NGT dan kateter terpasang mengamankan jalan napas, pernapasan,
 34

- O2 2-4 LPM via Nasal Cannule dan sirkulasi pasien. Pasien Stroke sering
- IVFD R-Solution 20 gtt/i menunjukkan tekanan darah yang
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV diturunkan karena tekanan perfusi yang
- Vit B Complex tab 3x1 meningkat dipercaya merupakan
- Aptor 1x300mg mekanisme kompensasi yang
menguntungkan pada Stroke. Hipertensi
yang menetap (>220 mmHg sistolik atau
>120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.11
Semegntara penatalaksanaan khusus
terhadap Stroke Iskemik adalah sebagai
berikut:12
 Pemberian antiplatelet dengan dosis
awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48
jam setelah awitan Stroke dianjurkan
untuk setiap Stroke Iskemik akut.
 Jika direncanakan pemberian
trombolitik, aspirin jangan diberikan.
 Pemberian terapi trombolisis
recombinant Tissue Plasminogen
Activator (rTPA) secara umum
memberikan keuntungan reperfusi dari
lisisnya trombus dan perbaikan sel
serebral yang bermakna. Dosis
pemberian rTPA adalah 0,9 mg/kgBB
(maksimum 90 mg), 10% dari dosis total
diberikan sebagai bolus inisial, dan
 35

sisanya diberikan sebagai infus selama

60 menit. Terapi ini harus diberikan
dalam rentang waktu 3 jam dari onset
tanpa disertai perdarahan atau tanda-
tanda infark dini pada hasil CT-Scan,
dan dengan tekanan darah < 185 mmHg
sistolik dan < 110 mmHg diastolik.
 36

BAB 5
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
N, laki-laki, 48 tahun datang dengan penurunan kesadaran. Hal ini dialami os
sejak 2 jam sebelum masuk ke rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi secara tiba-
tiba saat os beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala (-), riwayat muntah menyembur
(-), riwayat kejang (-). Riwayat hipertensi, DM, penyakit kolesterol dan penyakit
jantung disangkal. Riwayat merokok kurang lebih sejak 20 tahun lalu sebanyak 1
bungkus per hari. Riwayat trauma, riwayat demam (-), riwayat Stroke sebelumnya (-)
Riwayat Penyakit Terdahulu : -
Riwayat Penggunaan Obat :-

5.2 Penatalaksanaan
- Bed Rest dengan Head up 300
- O2 2-4 LPM via Nasal Kanul
- IVFD R-Solution 20 gtt/i
- Inj Citicolin 500 mg/12 jam/ IV
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
- Vit B Complex tab 3x1
- Aptor 1x300mg
 37

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri PERDOSSI, 1999.

Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
2. Martono, Hadi. Tuty Kuswardani, RA. Strok dan Penatalaksanaannya oleh
Internis. Dalam: Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,
2009.
3. World Health Organization. 2014. Noncommunicable Disease Country Profil-
Indonesia. Available from :
http://www.who.int/nmh/countries/idn_en.pdf?ua=1. [Acessed 18 Juni 2016].
4. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS), 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian RI.
5. Sarnowski, Bettina., Putaala, Jukka., Gritner, Ulrike., et al., 2013. Lifestyle
Risk Factors for Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Young
Adults in the Stroke in Young Fabry Patients Study. Stroke ; 44:119-125.
6. Jauch, E.C., Stettler, B., Arnold, J.L., et al., 2015. Ischemic Stroke. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview. [Acessed 18
Juni 2016].
7. Widyo, Kriswanto. 2014. Klasifikasi Stroke. Available from :
http://www.neurobethesda.com/klasifikasi-stroke/. [Acessed 18 Juni 2016].
8. Stroke Association, 2012. Stroke Risk Factors. Available from :
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/Understan
dingRisk/Understanding-Stroke-Risk_UCM_308539_SubHomePage.jsp.
[Acessed 18 Juni 2016].
9. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [Acessed 18 Juni
2016].
 38

10. Goldszmidt, A.J., Caplan, L.R., 2011. Esensial Stroke, Terj Sihombing, R.N.E.,
Jakarta: EGC.
11. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam
Manual Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.
12. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
 39

Lampiran 1

Hasil Laboratorium Patologi Klinik 06-06-2016

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN

HATI
AST/SGOT U/L 23 5-34
ALT/SGPT U/L 27 0-55
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Puasa mg/dL 122 70-105
Glukosa Darah 2 jam PP mg/dL 135 76-140
Hb-A1c % 7.2 4.0-6.0
LEMAK
Kolesterol Total mg/dl 235 <200
Trigliserida mg/dl 124 <150
Kolesterol HDL mg/dl 41 >=60
Kolesterol LDL mg/dl 155 <100
GINJAL
Asam Urat mg/dl 6.1 3.5-7.2
TEST LAIN
Procalcitonin ng/ml 0,06 <0.05
 40

Lampiran 2

Hasil Laboratorium Patologi Klinik 15-06-2016

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN

METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah Puasa mg/dl 96 70-105
Glukosa Darah 2 Jam PP Bahan Belum
 41

Lampiran 3

Hasil Pemeriksaan Instalasi Radiologi Thorax Dewasa PA

06-06-2016

URAIAN HASIL PEMERIKSAAN

Thorax

Tampak terpasang NGT dengan ujung tidak tervisualisasi,

Kedua sinus costophrenicus lancip, kedua diafragma licin,
Tidak tampak infiltrat pada kedua lapangan paru.
Jantung ukuran normal CTR < 50%
Trakea di tengah
Tulang dan soft tissue baik

KESIMPULAN RADIOLOGIS
Tidak terdapat kelainan pada cor dan pulmo
NGT Terpasang
 42

Lampiran 4

Hasil Pemeriksaan Instalasi Radiologi MSCT Scan Head/Brain

06-06-2016

URAIAN HASIL PEMERIKSAAN

MSCT Scan Head Brain

Dilakukan MSCT Scan pada kapsula potongan aksial dari basis cranii hingga ke
vertex kemudian dilakukan rekontruksi potongan coronal dan sagital :

Infratetoral, pons, cerebellum, ventricle IV tampak normal

Supratentorial tidak tampak hyperdens/hypodens lesion
Tidak tampak mass effect maupun midline shift
Ventikular system dan cortical sulci normal

KESIMPULAN RADIOLOGIS
Tidak tampak SOL maupun intracerebral haemorrhage