1.1 Identitas
Nama : Hasmah
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 78 tahun
Agama : Islam
Alamat : Hutan Tebal, Bunguran Timur Laut
No MR : 02-05-xx
Tanggal Lahir : 01 Juli 1940
Tanggal Masuk : 30 November 2018
Tanggal Keluar : 03 Desember 2018
1.3.4 Genitalia
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
1.4.2. Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
NERVUS XII
Lidah
Tremor : (-)
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu istirahat : Terdorong ke kiri
Ujung lidah sewaktu dijulurkan : Terdorong ke kiri
1.4.8. REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Biceps : ++ ++
Triceps : ++ ++
Radioperiost : ++ ++
APR : ++ ++
KPR : ++ ++
Strumple : ++ ++
Refleks Patologis
Babinski : - -
Oppenheim : - -
Chaddock : - -
Gordon : - -
Schaefer : - -
Hoffman-trommer : - -
Klonus lutut : - -
Klonus kaki : - -
Refleks Primitif : (-)
1.4.9. KOORDINASI
Lenggang : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Bicara : Cadel
Menulis : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : Asimetris
Tes telunjuk-telunjuk : Dalam Batas Normal
Tes telunjuk-hidung : Dalam Batas Normal
Diadokhokinesia : Dalam Batas Normal
Tes Tumit-Lutut : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Tes Romberg : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
1.4.10. VEGETATIF
Vasomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksan
Sudomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Pilo-erektor : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Potensi libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
1.4.11. VERTEBRA
Bentuk
Normal :+
Scoliosis :-
Hiperlordosis :-
Pergerakan
Leher :+
Pinggang : Sulit Dinilai
1.6.1. EKG
1.6.2. Laboratorium
Darah Hasil Normal
Lengkap
Hb 11,8 g/dl 12-14
Ht 32% 37-43
Leukosit 11.510/ul 5000-10.000
Trombosit 302.000/ul 150.000-400.000
Eritrosit 3,97 juta 4-5,7 juta
MCV 79,2 fL 82-92
MCH 29,7 pg 27-31
MCHC 37,4 g/dl 32-36
Basofil 0% 0-1,5
Eosinofil 0,2% 0-0,5
Monosit 0% 3-7
Lymfosit 81,8% 21-40
Neutrofil 18% 40-75
Fungsi Ginjal
Ureum 36 mg/dl 10-50
Kreatinin 1,43 mg/dl 0,5-1,5
Elektrolit
Na 145 mmol/L 132-147
K 3,6 mmol/L 3,3-5,4
Cl 106 mmol/L 94-111
Profil Lipid
Kolesterol 248 mg/dL 120-200
Total
LDL 81 mg/dL 50-130
HDL 33 mg/dL 40-55
Trigliserida 434 mg/dL 50-150
1.8. Tatalaksana
Bed Rest + Head Up 30°
NaCl 0,9% 20 gtt/i
Injeksi Citicoline 500 mg/12 jam
Injeksi Farbion 5000 mcg/12 jam
Tablet Aspilet 1x80 mg
Tablet Amlodipine 1x10 mg
Tablet Captopril 25 mg sublingual
1.9. Follow Up
1 Desember 2018
S Lemah lengan dan tungkai kiri, bicara pelo, nyeri kepala (+) berkurang
Sens: Compos Mentis
TD : 130/90 mmHg
HR : 82x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 37°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)
o
Nervus Kranialis :
O
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XII: Lidah dijulurkan terdorong ke kiri
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 555 ESS : 333
EID : 555 EIS : 333
Hemiparese
a Sinistra + PN VII dan XII tipe UMN Sinistra ec Stroke
A Iskemik + HT Tipe II + DM Tipe II
Bed Rest + Head Up 30°
NaCl 0,9% 20 gtt/i
Injeksi Citicoline 500 mg/12 jam
p Injeksi Farbion 5000 mcg/12 jam
P
Tablet Aspilet 1x80 mg
Tablet Amlodipine 1x10 mg
Tablet Captopril 3x25 mg
2 Desember 2018
Lemah lengan dan tungkai kiri membaik, bicara pelo, nyeri kepala (+)
S
berkurang
Sens: Compos Mentis
TD : 160/90 mmHg
HR : 76x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 36,9°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)
Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XII : Lidah dijulurkan terdorong ke kiri
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 555 ESS : 444
EID : 555 EIS : 444
Hemiparese Sinistra + PN VII dan XII tipe UMN Sinistra ec Stroke
A
Iskemik + HT Tipe II + DM Tipe II
Bed Rest + Head Up 30°
P
NaCl 0,9% 20 gtt/i
Injeksi Citicoline 500 mg/12 jam
Injeksi Farbion 5000 mcg/12 jam
Tablet Aspilet 1x80 mg
Tablet Amlodipine 1x10 mg
Tablet Captopril 3x25 mg
Tablet Gemfibrozil 1x300 mg (malam saja)
3 Desember 2018
Lemah lengan dan tungkai kiri membaik, bicara pelo, nyeri kepala (+)
S
berkurang
Sens: Compos Mentis
TD : 160/90 mmHg
HR : 76x/i
RR : 20x/i
Temperatur : 36,9°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)
Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XII : Lidah dijulurkan terdorong ke kiri
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 555 ESS : 444
EID : 555 EIS : 444
Hemiparese Sinistra + PN VII dan XII tipe UMN Sinistra ec Stroke
A
Iskemik + HT Tipe II + DM Tipe II
Rawat Jalan
Tablet Aspilet 1x80 mg
Tablet Amlodipine 1x10 mg
P
Tablet Captopril 3x25 mg
Tablet Citicoline 2x250 mg
Tablet Simvastatin 1x20 mg (malam saja)
BAB 1
PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui ada atau
tidaknya kejadian Stroke Iskemik, yang ada pada wahana internsip, sekaligus
menelaah kejadian tersebut berdasarkan teori-teori yang ada. Pembuatan laporan
kasus ini juga ditujukan untuk memenuhi dan menjalani persyaratan yang ada dari
kegiatan Program Dokter Internsip di RSUD Kabupaten Natuna.
1.3 Manfaat
Pembuatan laporan kasus ini diharapkan dapat bermanfaat dalam
meningkatkan pengetahuan penulis maupun pembaca, khususnya peserta Program
Dokter Internsip, sekaligus mengintegrasikan ilmu yang telah diperoleh dengan
kasus yang didapati di lapangan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
15
Gambar 2.1. Patofisiologi stroke iskemik
Aterosklerosis berhubungan dengan banyak faktor risiko, seperti hipertensi,
16
obesitas, merokok, diabetes mellitus, usia dan kadar kolesterol tinggi. Stroke
iskemik terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri, emboli serebri
17,18,19
dan pengurangan perfusi sistemik umum.
bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang rusak, darah
berhubungan dengan serat kolagen pembuluh darah, merangsang agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam
granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang
mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.20
Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan
15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh
manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal.
Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, disimpan di otak dalam
bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan
memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran
EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5
menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit akan
20
meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti, oksigen dan glukosa yang diperlukan
untuk pembentukan ATP menurun, terjadi penurunan Na-KATPase, sehingga
2. Emboli Serebri
Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark
iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang
terletak pada pembuluh darah yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat
terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam
aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan
17,18,19,20
menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti.
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke.
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat
dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan
potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk
ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan
benda asing. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri
17,18
serebri media, terutama bagian atas.
Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak
tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan
pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan
menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya
17,18
pembuluh darah yang adekuat.
3. Hipoperfusi Sistemik
Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan
denyut jantung.17
Gambar 2.2. Gambaran Stroke Trombotik dan Strok Emboli18
b. Stabilisasi Hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC 5 -12 mmHg.
Optimalisasi tekanan darah.
Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target
tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24
jam pertama setelah serangan stroke iskemik.
3. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
a. Tekanan darah
b. Pemeriksaan jantung
c. Pemeriksaan neurologi umum awal :
Derajat kesadaran
Pemeriksaan pupil dan okulomotor
Keparahan hemiparesis
4. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
b. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.
c. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
d. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi:
Tinggikan posisi kepala 20° - 30°.
Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular.
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
Hindari hipertermia.
Jaga normovolernia.
Osmoterapi atas indikasi :
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa
2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak
dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat
diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.
Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang
menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.
5. Pengendalian Kejang
a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti
oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit.
b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
c. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang tidak dianjurkan. Pada stroke perdarahan intraserebral, obat
antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian
diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.
6. Pengendalian Suhu Tubuh
a. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
b. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5°C atau 37,5°C.
c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai
kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis.
d. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG.
b. Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis,
kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit).
c. Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi
lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal.
d. Pemeriksaan radiologi.
Foto rontgen dada.
CT Scan.
Hal ini dialami os sejak 4 jam yang lalu, secara tiba-tiba pada saat
beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala, muntah menyembur, dan kejang tidak
dijumpai. Riwayat hipertensi dijumpai, diderita os selama 27 tahun lalu terkontrol
dengan obat-obatan. Riwayat DM juga dijumpai dan diderita os sejak 27 tahun
yang lalu dan terkontrol dengan obat-obatan. Riwayat penyakit jantung dialami os
10 tahun yang lalu. Riwayat merokok dijumpai dan sudah berhenti sejak 30 tahun
yang lalu. Riwayat trauma, demam, dan stroke sebelumnya disangkal.
RPT: Hipertensi, DM, PJK
RPO: Micardis, Bisoprolol,
Glibenclamide
Pemeriksaan fisik
TD : 140/70 mmHg
HR : 68 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,4 0c
S : Compos mentis
Peningkatan TIK :(-),
Nervus Kranialis:
N VII : parese kiri (+), deviasi ke kiri
Refleks fisiologis : (++)/(++)
Refleks Patologis : -/-
Head CT-scan: sugestif lakunar infark di lobus parietal kanan kiri.
DAFTAR PUSTAKA