LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh:
M. Fachrul Rozi Lubis (120100056)
Mia Raissa Ulina (120100139)
Putri Nahrisa Nst (120100032)
Ahmad Fadhli Zil Ikram (120100418)
Lurtanaa A/P Perumal (120100489)

Pembimbing:
dr. Rusli Dhanu, Sp.S (K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2016
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-
Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini yang berjudul “Stroke
Iskemik”. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Rusli Dhanu, Sp.S (K) selaku pembimbing yang telah memberikan arahan dalam
penyelesaian laporan kasus ini. Dengan demikian diharapkan laporan kasus ini
dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi perbaikan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.

Medan, Juli 2016

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................. 1
1.1. Latar Belakang ................................................................................ 1
1.2. Tujuan ............................................................................................. 2
1.3. Manfaat ........................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 3
2.1. Definisi Stroke Iskemik .................................................................. 3
2.2. Klasifikasi Stroke Iskemik .............................................................. 3
2.3. Faktor Risiko Sroke Iskemik .......................................................... 3
2.4. Patofisiologi Stroke Iskemik ........................................................... 6
2.5. Gambaran Klinis Stroke Iskemik ................................................... 9
2.6. Diagnosis Stroke Iskemik ............................................................... 10
2.6.1. Pemeriksaan Laboratorium ................................................... 11
2.6.2. Pemeriksaan Radiologi ......................................................... 11
2.7. Penatalaksanaan Stroke Iskemik .................................................... 12
2.7.1. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat ........................... 12
2.7.2. Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik Fase Akut ............ 16
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ................................................................ 19
3.1. Anamnesis ....................................................................................... 19
3.1.1. Identitas Pribadi .................................................................... 19
3.1.2. Riwayat Perjalanan Penyakit ................................................ 19
3.1.3. Anamnesa Traktus ................................................................ 19
3.1.4. Anamnesa Keluarga .............................................................. 20
3.1.5. Anamnesa Sosial .................................................................. 20
3.2. Pemeriksaan Jasmani ...................................................................... 20
3.2.1. Pemeriksaan Umum .............................................................. 20
3.2.2. Kepala dan Leher .................................................................. 20
3.2.3. Rongga Dada dan Abdomen ................................................. 21

iii
 3.2.4. Genitalia ............................................................................... 21
3.3. Status Neurologi ............................................................................. 21
3.3.1. Sensorium ............................................................................. 21
3.3.2. Kranium ................................................................................ 21
3.3.3. Perangsangan Meningeal ...................................................... 21
3.3.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial ........................................ 22
3.3.5. Saraf Otak / Nervus Kranialis ............................................... 22
3.3.6. Sistem Motorik ..................................................................... 25
3.3.7. Test Sensibilitas .................................................................... 26
3.3.8. Refleks .................................................................................. 26
3.3.9. Koordinasi ............................................................................ 26
3.3.10. Vegetatif ............................................................................. 27
3.3.11. Vertebra .............................................................................. 27
3.3.12. Tanda Perangsangan Radikular .......................................... 27
3.3.13. Gejala-Gejala Serebral ........................................................ 28
3.3.14. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal ........................................... 28
3.3.15. Fungsi Luhur ...................................................................... 28
3.4. Kesimpulan Pemeriksaan ............................................................... 29
3.5. Diagnosis ........................................................................................ 31
3.6. Penatalaksanaan .............................................................................. 31
3.7. Follow Up ....................................................................................... 31
BAB 4 PEMBAHASAN ................................................................................ 42
BAB 5 KESIMPULAN ................................................................................. 46
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara -
negara berkembang.1 WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala - gejala
yang berlangsung dalam 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.2
Stroke merupakan penyebab kematian terbesar kedua di dunia dan sekitar
6.000.000 orang meninggal setiap tahunnya.3 Berdasarkan data WHO , setiap
tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia menderita stroke. 4 Diantaranya
ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta orang lainnya
mengalami kecacatan permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah kesehatan
yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa.5
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika Serikat
setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke diperkirakan menjadi 1 dari 16
penyebab kematian di Amerika Syarikat pada tahun 2004. Setiap tahun sekitar
700.000 orang mengalami serangan stroke baru maupun berulang. Kira- kira
500.000 merupakan serangan pertama dan 200.000 merupakan serangan berulang.
Dari seluruh kasus stroke, sekitar 87% merupakan stroke iskemik dan sisanya
merupakan hemoragik.6
Penilitian yang berskala cukup besar di Indonesia dilakukan oleh survei
ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh
Indonesia, pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit dan dilakukan
survei mengenaik faktor-faktor risiko, lama perawatan, mortalitas dan
morbiditasnya. Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia di
atas 45 tahun cukup banyak yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,7% dan
di atas usia 65 tahun 33,5%.7

1
 Menurut Davenport dan Dennis, secara garis besar stroke dapat dibagi
menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.8 Secara patogenesis, stroke
melibatkan proses heterogen, dimana sekitar 85% terjadi oklusi pembuluh darah
yang dijumpai pada stroke iskemik dan sekitar 15% terjadi perdarahan
intraserebral primer yang dijumpai pada stroke hemoragik.3
Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke
iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factor)
seperti usia, ras, gender, genetik dan adanya riwayat Transient Ischemic Attack
atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (Modifiable
Risk Factor) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alcohol dan hiperkolesterolemia.9
Melihat tingginya mortalitas akibat stroke seharusnya menjadi perhatian
penting bagi kita semua. Oleh karena itu, perlu adanya pengendalian terhadap
kejadian timbulnya stroke dengan melakukan pencegahan terhadap faktor resiko
yang ada, terutama untuk menurunkan angka kejadian stroke iskemik.10

1.2 Tujuan
Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui ada atau
tidaknya kejadian Stroke Iskemik, yang ada pada wahana penelitian, sekaligus
menelaah kejadian tersebut berdasarkan teori– teori yang ada. Pembuatan laporan
kasus ini juga ditujukan untuk memenuhi dan menjalani persyaratan yang ada dari
kegiatan Program Profesi Dokter (P3D) di Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3 Manfaat
Pembuatan laporan kasus ini diharapkan dapat bermanfaat dalam
meningkatkan pengetahuan penulis maupun pembaca, khususnya peserta Program
Profesi Dokter (P3D), sekaligus mengintegrasikan ilmu yang telah diperoleh
dengan kasus yang didapati di lapangan.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.11 Kurangnya aliran darah di otak disebabkan
oleh 3 mekanisme dasar, yaitu trombosis, emboli, dan penurunan tekanan
perfusi.12 Stroke Iskemik memiliki angka kejadian terbesar yaitu 85 persen dari
seluruh kejadian stroke di dunia dibandingkan dengan Stroke Hemoragik sebesar
15 persen.10

2.2. Klasifikasi Stroke Iskemik12

Berdasarkan lokasi, iskemik dapat terjadi pada (1) area sirkulasi anterior
atau karotis (terdiri dari arteri serebri anterior, arteri serebri media), (2) area
sirkulasi posterior (vertebrobasilar), dan (3) area zona perbatasan (watershed
area).
Berdasarkan klinis, Stroke Iskemik diklasifikasikan menjadi: (1) sindrom
lakunar, (2) sindrom sirkulasi posterior, (3) sindrom sirkulasi anterior total, (4)
sindrom sirkulasi anterior parsial.
Berdasarkan klasifikasi TOAST, Stroke Iskemik diklasifikasikan menjadi
(1) aterosklerosis arteri besar, (2) kardioembolisme, (3) penyakit arteri kecil
(small artery disease), (4) etiologi lainnya (misalnya vaskulopati non-
ateroskelorosis, hiperkoagubilitas, gangguan hematologi), (5) etiologi tidak dapat
ditentukan pada eksplorasi intensif.

2.3. Faktor Risiko Stroke Iskemik13,14

Faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada Stroke Iskemik pada
umumnya dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu faktor risiko yang tidak dapat di
modifikasi dan yang dapat di modifikasi.

3
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan
meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan
hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.
b. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria
lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita,
sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum jelas. Penelitian di
RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang
terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak
jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien Stroke
Iskemik.
c. Herediter
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh
darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih
anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko terkena stroke.
d. Ras atau Etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Riwayat Stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu
lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35%
sampai 42%.
b. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama
terjadinya Stroke Iskemik dan juga Stroke Hemoragik. Berdasarkan
klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggi

4
 apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg. Semakin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga
mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung,
paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Yang paling sering
menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan
terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah otak.
d. Diabetes Melitus
Kadar glukosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel
pembuluh darah yang berlangsung secara progresif dan juga dapat
mempercepat terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah kecil
maupun besar termasuk pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak.
e. TIA (Transient Ischemic Attack)
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan
singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan
kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tapi biasanya 24 jam. Satu
dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit
satu kali TIA seumur hidup mereka. Sekitar 1/10 dari para pasien ini akan
mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar
1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
f. Hiperkolesterol
g. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak
bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif
mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid
tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai
mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas
utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah
(VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas

5
 tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar
kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein
tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini
secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak
dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner.
h. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke.
i. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1-2 kali lebih besar. Nikotin dan
karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding
pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah
sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.

2.4. Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi mendadak arteri di otak
(biasanya arteri vertebrobasilar) bila ada ruptur plaque, kemudian akan
mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi ateroma dengan bekuan akan mengisi
15
lumen arteri sehingga aliran darah mendadak tertutup.

15
Gambar 2.1. Patofisiologi stroke iskemik

6
 Aterosklerosis berhubungan dengan banyak faktor risiko, seperti hipertensi,
16
obesitas, merokok, diabetes mellitus, usia dan kadar kolesterol tinggi. Stroke
iskemik terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri, emboli serebri
17,18,19
dan pengurangan perfusi sistemik umum.
1. Stroke Akibat Trombosis Serebri
Stroke yang disebabkan adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak
karena trombus yang makin menebal, sehingga aliran darah tidak lancar, dan
menyebabkan iskemik. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
17,18,19
terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
Trombosis diawali adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan
kolagen di bawahnya. Trombosis terjadi akibat interaksi antara trombosit dan
17,18
dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan
proteoglikan melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel

bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang rusak, darah
berhubungan dengan serat kolagen pembuluh darah, merangsang agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di
dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag
yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan
perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.20
Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima
perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang
diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan
kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa,
disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan
pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme
tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit
aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak
20
dimulai, dan lebih dari 9 menit akan meninggal.

7
 Bila aliran darah jaringan otak berhenti, oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP menurun, terjadi penurunan Na-KATPase,

sehingga membran potensial menurun. K + berpindah ke ruang CES sementara

ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel
menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal
depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan
struktural ruang menyebabkan kematian jairngan otak. Keadaan ini terjadi segera
apabila perfusi menurun di bawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila
17,18,19
aliran darah berkurang hingga di bawah 0,10 ml/100 gr .menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan
berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi
vaskular dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan
17,18,19
daerah iskemik.

2. Emboli Serebri
Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark
iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang
terletak pada pembuluh darah yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat
terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam
aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan
17,18,19,20
menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti.
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke.
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat
dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan
potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui
masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri,

8
dan benda asing. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah
17,18
arteri serebri media, terutama bagian atas.
Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak
tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan
pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan
menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya
17,18
pembuluh darah yang adekuat.

3. Hipoperfusi Sistemik
Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan
denyut jantung.17

Gambar 2.2. Gambaran Stroke Trombotik dan Strok Emboli18

2.5. Gambaran Klinis Stroke Iskemik

Stroke iskemik merupakan penyakit progresif dengan berbagai macam
tampilan klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke
iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi),
hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria,dysfagia,

9
peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan
17,18,20
penurunan kesadaran.

2.6. Diagnosis Stroke Iskemik

Untuk mendiagnosis kasus stroke, idealnya dengan observasi klinis
sindrom/kumpulan gejala dan perjalanan penyakit, serta karakteristik
patofisiologi dan mekanisme penyakit yang dikonfirmasi dengan data-data
patologis, laboratoris, elektrofisiologi, genetik, atau radiologis.17,18,21
Penegakan diagnosis Stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala
Stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
biasanya menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan, kesulitan
bicara atau memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu atau kedua
mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat, pingsan atau
hilang kesadaran.22
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis
serta kondisi medis yang menyertai.23
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab Stroke (misalnya sindrom hiperviskositas, koagulopati), komplikasi
terkait Stroke, untuk menetapkan dasar parameter koagulasi, dan untuk
mengidentifikasi faktor risiko aterosklerosis generalisata (misalnya:
dislipidemia).23
Semua pasien yang diduga Stroke harus menjalani pemeriksaan Computed
Tomography (CT) Scan atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk
menentukan lokasi dan jenis Stroke juga untuk menyingkirkan penyebab gejala
neurologis nonvaskular. MRI lebih sensitif dibanding CT untuk mendeteksi infark
otak dalam 72 jam pertama, namun CT lebih unggul dalam membedakan
perdarahan dan iskemia pada lesi akut.23
Pungsi lumbal digunakan untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid bila
CT/MRI tidak tersedia atau menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya darah dalam

10
cairan pungsi menyingkirkan diagnosis perdarahan subaraknoid atau
intraserebral.23
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli kardiogenik diduga sebagai penyebab Stroke.23

2.6.1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada stroke akut meliputi; hematologi lengkap,
kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis
gas darah, protrombin time (PT) dan activated parsial thromboplastin time
(aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. Polisitemia vera dan trombositemia
esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke. Polisitemia,
nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi
darah otak. Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan
terbentuknya trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya
hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis.
Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium,
fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf
pusat. Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik,
hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor
risiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring
terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas
fibrinolisis.17,18,21

2.6.2. Pemeriksaan Radiologi

1. Head CT-Scan: Pada kasus stroke, Head CT-Scan dapat menentukan dan
memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain
itu,bagus juga menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi
terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik
,dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.17,18,21
2. Magnetic Resonance Imaging (MRI): Lebih sensitif bila dibandingkan Head
CT-Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat

11
 ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam
peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan
lebih rumit dan lama, pemeriksaan sangat mahal serta tidak dapat dipakai
pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu
pendengaran.17,18,21

2.7. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah
dengan mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi pasien. Pasien Stroke
sering menunjukkan tekanan darah yang meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
diturunkan karena tekanan perfusi yang meningkat dipercaya merupakan
mekanisme kompensasi yang menguntungkan pada Stroke. Hipertensi yang
menetap (>220 mmHg sistolik atau >120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.24

2.7.1. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat7

1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka
evaluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat.
Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi :
a. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran,
serta faktor risiko stroke (hipertensi, diabetes, dan lain-lain).
b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan
suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat
jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi vena jugular pada
gagal jantung kongestif). Pemeriksaan torak (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama
pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap

12
 dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke
yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale).
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
 Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72
jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen
< 95%.
 Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien
yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas.
 Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.
 Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak memerlukan terapi
oksigen.
 Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 50 mmHg), atau
syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
 Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika
pipa terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan
trakeostomi.
b. Stabilisasi Hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
 Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi.
 Usahakan CVC 5 -12 mmHg.

13
  Optimalisasi tekanan darah.
 Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamin dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target
tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.
 Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24
jam pertama setelah serangan stroke iskemik.
3. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
a. Tekanan darah
b. Pemeriksaan jantung
c. Pemeriksaan neurologi umum awal :
 Derajat kesadaran
 Pemeriksaan pupil dan okulomotor
 Keparahan hemiparesis
4. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke.
b. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS<9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK.
c. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
d. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial
meliputi:
 Tinggikan posisi kepala 20° - 30°.
 Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular.
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
 Hindari hipertermia.
 Jaga normovolernia.
 Osmoterapi atas indikasi :

14
  Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6
jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa
2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
 Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg).
Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan
operatif.
 Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak
dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat
diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi.
 Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang
menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.
5. Pengendalian Kejang
a. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti
oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.
b. Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
c. Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang tidak dianjurkan. Pada stroke perdarahan intraserebral, obat
antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian
diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan.
6. Pengendalian Suhu Tubuh
a. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
b. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5°C atau 37,5°C.
c. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan
hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai
kateter ventrikuler, analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk
mendeteksi meningitis.
d. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.

15
7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG.
b. Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis,
kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit).
c. Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal
untuk pemeriksaan cairan serebrospinal.
d. Pemeriksaan radiologi.
 Foto rontgen dada.
 CT Scan.

2.7.2. Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik Fase Akut7

1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut.
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak
direkomendasikan diberikan pada kebanyakan pasien Stroke Iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia.
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik
darah secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak
direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut.
6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau
memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan Stroke
Iskemik akut.
b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko
komplikasi perdarahan intrakranial.
c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam
bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.

16
 d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau
stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi
pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang
tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48
jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, Aspirin jangan diberikan.
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan.
e. Pemberian clopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada
stroke iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan
indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave
MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan
setelah kejadian.
f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak
dianjurkan dalam terpi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi
stroke iskemik akut.
10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk
memperbaiki aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan
tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan
secara ketat.

17
11. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang
efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin
sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

18
 BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

3.1 Anamnesis
3.1.1. Identitas Pribadi
Nama : MH
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 66 tahun
Suku Bangsa : Batak Mandailing
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 07 Juli 2016
Tanggal Keluar : 20 Juli 2016

3.1.2 Riwayat Perjalanan Penyakit

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kiri
Telaah : Hal ini dialami os sejak 4 jam yang lalu, secara
tiba-tiba pada saat beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala, muntah menyembur,
dan kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi dijumpai, diderita os selama 27
tahun lalu terkontrol dengan obat-obatan. Riwayat DM juga dijumpai dan diderita
os sejak 27 tahun yang lalu dan terkontrol dengan obat-obatan. Riwayat penyakit
jantung dialami os 10 tahun yang lalu. Riwayat merokok dijumpai dan sudah
berhenti sejak 30 tahun yang lalu. Riwayat trauma, demam, dan stroke
sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, DM, PJK

Riwayat penggunaan obat : Micardis, Bisoprolol, Glibenclamide

3.1.3 Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Pulsasi reguler
Traktus Respiratorius : Sesak (-)
Traktus Digestivus : Mual (-), muntah (-), BAB (+) normal

19
Traktus Urogenitalis : BAK (+) normal
Penyakit terdahulu & kecelakaan : Hipertensi, DM, PJK
Intoksikasi & Obat-obatan : Disangkal

3.1.4 Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter : Tidak Jelas
Faktor Familier : Tidak jelas
Lain-lain : Tidak jelas

3.1.5 Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat Sarjana
Pekerjaan : Pegawai Negeri
Perkawinan & Anak : Sudah menikah

3.2 Pemeriksaan Jasmani

3.2.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 68 x/i
Frekuensi Nafas : 20 x/i
Kulit dan Selaput Lendir : Kulit hangat, CRT < 3 detik
Kelenjar dan Getah Bening : Tidak membesar
Persendian : Normal

3.2.2 Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : Bulat
Pergerakan : Dalam batas normal
Kelainan Panca Indera : Dalam batas normal
Rongga Mulut dan Gigi : Dalam batas normal
Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

20
Dan lain-lain :-

3.2.3 Rongga Dada dan Abdomen

Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris fusiformis Datar
Perkusi : Sonor Timpani
Palpasi : dalam batas normal Soepel
Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+) Normal

3.2.4 Genitalia
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3 Status Neurologi

3.3.1 Sensorium
Sensorium : Compos mentis
3.3.2 Kranium
Bentuk : Bulat
Fontanella : Tertutup
Palpasi : Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.3 Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kerniq : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)

21
3.3.4 Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)

3.3.5 Saraf Otak / Nervus Kranialis

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : + +
Anosmia : - -
Parosmia : - -
Hiposmia : - -

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : 6/6 6/6
Lapangan Pandang
 Normal : + +
 Menyempit : - -
 Hemianopsia : - -
 Scotoma : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reflex Ancaman : + +
Fundus Okuli
 Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
 Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +
Nistagmus : - -
Pupil

22
 Lebar : 3 mm 3 mm
 Bentuk : Bulat Bulat
 R. Cahaya Langsung : + +
 R. C. Tdk Langsung : + +
 Rima Palpebra : 7 mm 7 mm
 Deviasi Konjugate : (-) (-)
 Doll’s Eye Phenomenon : (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)

NERVUS V Kiri Kanan

Motorik
 Membuka mulut : normal normal
 Menutup mulut : normal normal
 Palpasi otot masseter : normal normal
 Palpasi otot temporalis : normal normal
 Kekuatan gigitan : normal normal
Sensorik
 Kulit : normal
 Selaput lendir : dalam batas normal

Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks Masseter : tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks bersin : tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
 Mimik : asimetris
 Kerut kening : Simetris

23
 Menutup mata : Simetris
 Meniup sekuatnya : Bocor
 Memperlihatkan gigi : Sudut Mulut Tertarik kekanan
 Tertawa : asimteris
Sensorik
 Pengecapan 2/3 depan lidah : Dalam Batas Normal
 Produksi Kelenjar Ludah : Dalam Batas Normal
 Hiperakusis : Dalam Batas Normal
 Refleks Stapedial : Dalam Batas Normal

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran
 Test Rinne
 Test Weber
 Test Schwabach
Vestibularis
 Nistagmus
 Reaksi Kalori
 Vertigo
 Tinnitus
: Dalam Batas Normal
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS IX, X
Pallatum mole : normal
Uvula : medial
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Reflek muntah : (+)
Pengecapan 1/3 belakang lidah : Sulit dinilai

24
NERVUS XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Sulit dinilai Sulit dinilai
Otot Sternocleidomastoideus : Sulit dinilai Sulit dinilai

NERVUS XII
Lidah
 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : medial
Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : medial

3.3.6 SISTEM MOTORIK

Trofi : Atrofi
Tonus otot : Hipotonus
Kekuatan otot : ESD : 55555
EID : 55555
ESS : 22222
EIS : 22222
Sikap (Duduk – Berdiri - Berbaring) : Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mioklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)
 Dain lain-lain : (-)

25
3.3.7 TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Propioseptif
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
 Stereognosis
 Pengenalan 2 titik
 Grafestesia
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal

3.3.8 REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : ++ ++
 Triceps : ++ ++
 Radioperiost : ++ ++
 APR : ++ ++
 KPR : ++ ++
 Strumple : ++ ++
Refleks Patologis
 Babinski : - -
 Oppenheim : - -
 Chaddock : - -
 Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Hoffman-trommer : - -
 Klonus lutut : - -
 Klonus kaki : - -
Refleks Primitif : (-)

3.3.9 KOORDINASI
Lenggang : Sulit dinilai
Bicara : normal

26
Menulis : Sulit dinilai
Percobaan apraksia : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Mimik : asimetris
Tes telunjuk-telunjuk : Dalam Batas Normal
Tes telunjuk-hidung : Dalam Batas Normal
Diadokhokinesia : Dalam Batas Normal
Tes tumit-lutut : Dalam Batas Normal
Tes Romberg : Dalam Batas Normal

3.3.10 VEGETATIF
Vasomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Sudomotorik : Tidak Dilakukan Pemeriksaaan
Pilo-erektor : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Potens & libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.11 VERTEBRA
Bentuk
 Normal :+
 Scoliosis :-
 Hiperlordosis :-
Pergerakan
 Leher :+
 Pinggang : Sulit Dinilai

3.3.12 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : Dalam Batas Normal
Cross laseque : Dalam Batas Normal
Test Lhermitte : Dalam Batas Normal
Test Naffziger : Dalam Batas Normal

27
3.3.13 GEJALA-GEJALA SEREBRAL
Ataksia : Sulit Dinilai
Disartria : Sulit Dinilai
Tremor : (-)
Nistagmus : Sulit Dinilai
Fenomena rebound : Sulit Dinilai
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.14 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan lain-lain : (-)

3.3.15 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : compos mentis
Ingatan baru : Baik
Ingatan lama : Baik
Orientasi
 Diri : Baik
 Tempat : Baik
 Waktu : Baik
 Situasi : Baik
Intelegensia : Baik
Daya pertimbangan : Baik
Reaksi emosi : Baik
Afasia
 Ekspresif : (-)
 Represif : (-)
Apraksia : (-)

28
Agnosia
 Agnosia visual : Sulit dinilai
 Agnosia jari-jari : Sulit dinilai
 Akalkulia : Sulit dinilai
 Disorientasi kanan-kiri : Sulit dinilai

3.4 KESIMPULAN PEMERIKSAAAN

MH, laki-laki, 66 tahun datang dengan keluhan lemah lengan dan tungkai kiri. Hal
ini dialami os sejak 4 jam yang lalu, secara tiba-tiba pada saat beraktivitas ringan.
Riwayat nyeri kepala, muntah menyembur, dan kejang tidak dijumpai. Riwayat
hipertensi, riwayat DM, dan penyakit jantung koroner dijumpai. Riwayat merokok
dijumpai dan sudah berhenti sejak 30 tahun yang lalu. Tidak dijumpai riwayat
trauma, demam, dan stroke sebelumnya.

STATUS PRESENS
Sensorium Compos mentis
Tekanan Darah 140/70 mmHg
Heart Rate 68 x/i
Respiratory Rate 20 x/i
Temperatur 36,4 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium Compos mentis
Muntah (-)
Peningkatan TIK Kejang (-)
Sakit kepala (-)
Kaku kuduk (-)
Kernig sign (-)
Perangsangan
Brudzinski I (-)
Meningeal
Brudzinski II (-)

29
NERVUS KRANIALIS
NI Sulit dinilai
N II, III RC +/+, pupil bulat isokor ø 3mm, kanan = kiri
N III, IV, VI Pergerakan bola mata (+)
NV Refleks kornea (+)
N VII Sudut mulut tertarik kekanan
N VIII Normal
N IX, X Uvula medial
N XI Mengangkat bahu (+)
N XII Lidah istirahat medial
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan Kiri
Biceps / Triceps
++/++ ++/++

Kanan Kiri
APR / KPR
++/++ ++/++
REFLEKS PATOLOGIS
Kanan Kiri
Babinski
- -
Kanan Kiri
Hoffman / Tromner
-/- -/-
Klonus Lutut - -
Klonus Kaki - -
NYERI RADIKULAR
Test Laseque - -
KEKUATAN MOTORIK
ESD: 55555 / 55555 ESS : 22222 / 22222
EID : 55555 / 55555 EIS : 22222 / 22222

30
3.5 DIAGNOSIS
Diagnosa Fungsional : Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN Sinistra
Diagnosa Etiologik : Trombus
Diagnosa Anatomik : Subkorteks serebri
Diagnosa kerja : Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN Sinistra
ec Stroke Iskemik

3.6 PENATALAKSANAAN
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/6 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)

3.7 FOLLOW UP
9 Juli 2016

S Lemah lengan dan tungkai kiri

Sens: Compos Mentis

TD : 160/80 mmHg
HR : 80x/i
RR
o : 26x/i
O Temperatur : 37,9°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

31
 Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222

Hemiparese
a sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/8 jam tap off (hari)
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
p - Aptor 1 x 300 mg
P - B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)
10 Juli 2016

S Lemah lengan dan tungkai kiri

Sens: Compos Mentis

O TD : 160/80 mmHg
HR : 76x/i

32
 RR : 26x/i
Temperatur : 37,5°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222

Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +

A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/8 jam tap off (hari)
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
P
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)

33
11 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
Sens: Compos Mentis
TD : 160/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 24x/i
Temperatur : 36,9°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222
Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/12 jam tap off (hari) 125 cc/hari
P
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab

34
 - Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)
R/ Konsul Endokrin
12 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
Sens: Compos Mentis
TD : 180/80 mmHg
HR : 80x/i
RR : 26x/i
Temperatur : 36,5°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222

A Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +

DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
P
- IVFD R Sol 20 gtt/i

35
 - Mannitol 125 cc/24 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)

13 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
Sens: Compos Mentis
TD : 150/90 mmHg
HR : 78x/i
RR : 21x/i
Temperatur : 36,5°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222

36
 Hasil Head CT Scan:
Sulci melebar, gyri prominen, fissura Sylvii melebar.
Tampak lesi hipodense kecil di lobus parietal kanan kiri.
Ventrikel lateral III sedikit melebar dengan gambaran hipodensity pada
periventrikel.
Diferensiasi grey matter dan white matter jelas.
Falx cerebri di tengah. Sella dan parasella baik.
Infratentorial: pons, cerebellum baik.
Kedua bulbus okuli intak.
Tampak perselubungan sinus maksila kiri.

Kesimpulan:
Sugestif lakunar infark di lobus parietal kanan kiri.
Atrofi serebri senilis.
Sinusitis maksila kiri.
Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/24 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
P
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)
14 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
O Sens: Compos Mentis

37
 TD : 150/80 mmHg
HR : 78x/i
RR : 30x/i
Temperatur : 37,1°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222
Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
P - B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)

38
 - Novorapid 8-8-8 iv sc ½ ac
- Lavemir Inj 0-0-10 Jam 12
- Amlodipin 1 x 10 mg
R/ Fisioterapi
15 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
Sens: Compos Mentis
TD : 170/80 mmHg
HR : 96x/i
RR : 32x/i
Temperatur : 36,5°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)
Nervus Kranialis :
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
O N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-
Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222
Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
P - IVFD R Sol 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam

39
 - Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)
- Novorapid 8-8-8 IV SC ½ ac
- Lavemir Inj 0-0-10 Jam 12
- Amlodipin 1 x 10 mg
- R/ Fisioterapi
16 Juli 2016
S Lemah lengan dan tungkai kiri
Sens: Compos Mentis
TD : 150/80 mmHg
HR : 78x/i
RR : 30x/i
Temperatur : 37,1°C
Peningkatan TIK: (-)
Perangsangan Meningeal: (-)

Nervus Kranialis :
O
N II, III : Refleks Cahaya +/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm/3mm
N III, IV, VI : Pergerakan bola mata (+)
N V : Buka tutup mulut (+)
N VII : Sudut mulut tertarik ke kanan
N XI : Lidah dijulurkan medial
Refleks Fisiologis : B/T : ++/++
KPR/APR : ++/++
Refleks Patologis : H/T : -/-
Babinski : -/-

40
 Kekuatan Motorik : ESD : 55555 ESS : 22222
EID : 55555 EIS : 22222
Hemiparese sinistra + PN VII tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik +
A
DM Tipe 2
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
P - Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)
- Novorapid 8-8-8 IV SC ½ ac
- Lavemir Inj 0-0-10 Jam 12
- Amlodipin 1 x 10 mg
R/ Fisioterapi

41
 BAB 4
PEMBAHASAN

No. Kasus Teori

1. Laki-laki, MH, 66 tahun didiagnosis WHO mendefinisikan stroke sebagai
dengan Hemiparese sinistra + PN VII suatu tanda klinis yang berkembang
tipe UMN sinistra ec Stroke Iskemik + cepat akibat gangguan otak fokal atau
DM tipe 2 global dengan gejala - gejala yang
berlangsung dalam 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular.2
Stroke iskemik merupakan tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah
ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak.11
2. Anamnesis Penegakan diagnosis Stroke dapat
MH, laki-laki, 66 tahun datang dengan dilakukan dengan mengenali gejala
keluhan lemah lengan dan tungkai kiri. Stroke, seperti: kelemahan tiba-tiba atau
Hal ini dialami os sejak 4 jam yang lalu, kaku pada wajah, lengan, dan kaki yang
secara tiba-tiba pada saat beraktivitas biasanya menyerang satu sisi tubuh.
ringan. Riwayat nyeri kepala, muntah Gejala lain berupa kebingungan,
menyembur, dan kejang tidak dijumpai. kesulitan bicara atau memahami kata-
Riwayat hipertensi dijumpai, diderita os kata, gangguan penglihatan pada satu
selama 27 tahun lalu terkontrol dengan atau kedua mata, kehilangan
obat-obatan. Riwayat DM juga dijumpai keseimbangan atau koordinasi, sakit
dan diderita os sejak 27 tahun yang lalu kepala hebat, pingsan atau hilang
dan terkontrol dengan obat-obatan. kesadaran.22
Riwayat penyakit jantung dialami os 10 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
tahun yang lalu. Riwayat merokok juga digunakan dalam mengkaji luasnya

42
dijumpai dan sudah berhenti sejak 30 disfungsi neurologis dan
tahun yang lalu. Riwayat trauma, demam, mengidentifikasi faktor risiko
dan stroke sebelumnya disangkal. aterotrombosis serta kondisi medis yang
RPT: Hipertensi, DM, PJK menyertai.23
RPO: Micardis, Bisoprolol, Pemeriksaan laboratorium dilakukan
Glibenclamide untuk mengidentifikasi kemungkinan
penyebab Stroke (misalnya sindrom
Pemeriksaan fisik hiperviskositas, koagulopati), komplikasi
TD : 140/70 mmHg terkait Stroke, untuk menetapkan dasar
HR : 68 x/i parameter koagulasi, dan untuk
RR : 20 x/i mengidentifikasi faktor risiko
T : 36,4 0c aterosklerosis generalisata (misalnya:
S : Compos mentis dislipidemia).23
Peningkatan TIK :(-), Semua pasien yang diduga Stroke harus
Nervus Kranialis: menjalani pemeriksaan Computed
N VII : parese kiri (+), deviasi ke kiri Tomography (CT Scan) atau Magnetic
Resonance Imaging (MRI) untuk
Refleks fisiologis : (++)/(++) menentukan lokasi dan jenis Stroke juga
Refleks Patologis : -/- untuk menyingkirkan penyebab gejala
Head CT-scan: sugestif lakunar infark di neurologis nonvaskular. MRI lebih
lobus parietal kanan kiri. sensitif dibanding CT untuk mendeteksi
infark otak dalam 72 jam pertama,
namun CT lebih unggul dalam
membedakan perdarahan dan iskemia
pada lesi akut.23
Pungsi lumbal digunakan untuk
mendiagnosis perdarahan subaraknoid
bila CT/MRI tidak tersedia atau
menunjukkan hasil negatif. Tidak adanya
darah dalam cairan pungsi
menyingkirkan diagnosis perdarahan

43
 subaraknoid atau intraserebral.23
Ekokardiorgam digunakan untuk menilai
jenis dan luasnya penyakit
miokardial/valvular ketika emboli
kardiogenik diduga sebagai penyebab
Stroke.23
3 Pasien ditatalaksana dengan: Tatalaksana keadaan Stroke akut menurut
- Bed rest + Head Up 30˚ ilmu kedokteran darurat adalah dengan
- IVFD R Sol 20 gtt/i mengamankan jalan napas, pernapasan,
- Mannitol 125 cc/6 jam dan sirkulasi pasien. Pasien Stroke sering
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam menunjukkan tekanan darah yang
- Aptor 1 x 300 mg meningkat. Tekanan darah ini tidak harus
- B Complex 3 x 1 tab diturunkan karena tekanan perfusi yang
- Micardis 1 x 160 mg meningkat dipercaya merupakan
- Concor 1 x 2,5 mg mekanisme kompensasi yang
- Simvastatin 1 x 40 mg menguntungkan pada Stroke. Hipertensi
- ISDN (k/p) yang menetap (>220 mmHg sistolik atau
>120 mmHg diastolik) dapat diturunkan
secara bertahap.24
Sementara penatalaksanaan khusus
terhadap Stroke Iskemik adalah sebagai
berikut:7
 Pemberian antiplatelet dengan dosis
awal 325 mg dalam 24 jam sampai 48
jam setelah awitan Stroke dianjurkan
untuk setiap Stroke Iskemik akut.
 Jika direncanakan pemberian
trombolitik, aspirin jangan diberikan.
 Pemberian terapi trombolisis
recombinant Tissue Plasminogen
Activator (rTPA) secara umum

44
memberikan keuntungan reperfusi dari
lisisnya trombus dan perbaikan sel
serebral yang bermakna. Dosis
pemberian rTPA adalah 0,9 mg/kgBB
(maksimum 90 mg), 10% dari dosis
total diberikan sebagai bolus inisial,
dan sisanya diberikan sebagai infus
selama 60 menit. Terapi ini harus
diberikan dalam rentang waktu 3 jam
dari onset tanpa disertai perdarahan
atau tanda-tanda infark dini pada hasil
CT-Scan, dan dengan tekanan darah <
185 mmHg sistolik dan < 110 mmHg
diastolik.

45
 BAB 5
KESIMPULAN

MH, laki-laki, 66 tahun datang dengan keluhan lemah lengan dan tungkai
kiri. Hal ini dialami os sejak 4 jam yang lalu, secara tiba-tiba pada saat
beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala, muntah menyembur, dan kejang tidak
dijumpai. Riwayat hipertensi, riwayat DM, dan penyakit jantung koroner
dijumpai. Riwayat merokok dijumpai dan sudah berhenti sejak 30 tahun yang lalu.
Tidak dijumpai riwayat trauma, demam, dan stroke sebelumnya. Pasien
ditatalaksana dengan:
- Bed rest + Head Up 30˚
- IVFD R Sol 20 gtt/i
- Mannitol 125 cc/6 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/12jam
- Aptor 1 x 300 mg
- B Complex 3 x 1 tab
- Micardis 1 x 160 mg
- Concor 1 x 2,5 mg
- Simvastatin 1 x 40 mg
- ISDN (k/p)

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saidi S, Mahjoub T, Almawi WY. Aldosterone Synthase Gene (CYP11B2)

Promoter Polymorphism as a Risk Factor for Ischemic Stroke in Tunisian
Arabs. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System. 2010; 11:180.
2. Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, et al. Pathophysiology, Treatment and
Animal and Cellular Models of Human Ischemic Stroke. National Institute of
Health: US. 2011.
3. Xu C, et al. Minor Allele Cof Chromosome 1p32 Single Nucleotide
Polymorphism rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese Han
Population. J Stroke. 2010; 41:1587-1592.
4. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, et al. European Stroke Initiative:
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment. EUSI. Heidelberg. 2003.
5. Misbach, J. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI. 1999.
6. Davenport R, Dennis M. Neurological Emergencies: Acute Stroke. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000; 68:277-288.
7. Misbach J, Lamsudin R, Allah A, et al. Guideline Stroke Tahun 2011.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2011.
8. Janssen AWM, Leeuw FE, Janssen MCH. Risk Factor for Ischemic Stroke
and Treatment Ischemic Attack in Patient Under Age 50. J Thromb
Trombolysis. 2011; 31:85-91.
9. Hasnawati, Sugito, Purwanto H, Brahim R. Profil Kesehatan Indonesia 2008.
Jakarta: Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2009.
10. BMJ. Ischaemic Stroke. 2015. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/1078/basics/epidemiolog
y.html.
11. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principle of Neurology. The
McGraw-Hill Companies. 2005.

47
12. Sitorus F, Ranakusuma TAS. Penyakit serebrovaskular serangan otak-brain
attack: transient ischemic attack (TIA)-reversible ischemic attacks (TIA)-
reversible ischemic neurologic defisit (RIND)-stroke. Dalam: Sudoyo WA,
Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing. 2014; p1556.
13. Madiyono B, Suherman S. Pencegahan stroke dan serangan jantung pada usia
muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2003.
14. Rismanto. Gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke di instalasi rawat
Jalan RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto tahun 2006. Semarang:
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Diponegoro. 2014.
15. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischemic stroke : an
Integrated View. TINS. 1999;(22):9.
16. Gasparyan AY, Ayvazyan L, Mikhailidis DP, Kitas DG. Mean platelet
volume : a link between thrombosis and inflammation: current
pharmaceutical design. 2011;7.
17. Maas MB, Sahfied JE. Ischemic stroke : pathophysiology and principles of
localization. Neurology Board Review Manual. 2009; 13(1):2-16.
18. Guyton AC, Hall JE. Aliran darah serebral, cairan serebrospinal dan
metabolisme otak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.
19. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of thrombus formation. New England
Journal Medical. 2008.
20. Adams HP, del Zoppo G, Albert MJ, et al. Guidelines for Early Management
of Adults With Ishemic Stroke. A Guideline From the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, Cardiovascular
Radiology and Intervention Council and the Atherosclerotic Peripheral
Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary
Working Groups. Circulation. 2007.
21. Stroke Association. Stroke Risk Factors. 2012. Available from :
http://www.strokeassociation.org/.

48
22. National Institutes of Health. What is a stroke?. 2014. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#.
23. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke, Terj Sihombing RNE. Jakarta:
EGC. 2011.
24. Bresler, M.J., Sternbach, G.L., 2006. Kedaruratan Non-Traumatik. Dalam
Manual Kedokteran Darurat, Terj Suyono, Y.J., Edisi 6. Jakarta : EGC.

49
LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 HEAD CT SCAN

50
LAMPIRAN 2 FOTO THORAKS

51
LAMPIRAN HASIL LABORATORIUM

Tanggal 8 Juli 2016

Jenis Pemeriksaan Hasil

Hemoglobin 14,6
Eritrosit 4,86
Leukosit 9,030
Hematokrit 42
Trombosit 218.000
MCV 86
MCH 30.0
MCHC 34.9
RDW 12.8
MPV 9.9
PCT 0.220
PDW 11.0
Neutrofil 88.8
Limfosit 5.50
Monosit 5.40
Eosinofil 0.10
Neutrofil Absolut 8.01
Limfosit Absolut 0.50
Monosit Absolut 0.49
Eosinofil Absolut 0.01
Basofil Absolut 0.02
Glukosa Darah Sewaktu 263
BUN 11
Ureum 24
Kreatinin 1.24
Natrium (Na) 142

52
Kalium (K) 4.0
Klorida (CL) 106

Tanggal Pemeriksaan 11 Juli 2016

Glukosa Darah Puasa 156

Glukosa Darah 2 Jam PP 267
HbA1c 7.3
Kolesterol Total 135
Trigliserida 105
Kolesterol HDL 38
Kolesterol LDL 78

Tanggal Pemeriksaan 13 Juli 2016

Natrium (Na) 136

Kalium (K) 3.5
Klorida (Cl) 105

53