BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu memompa darah
untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolisme dengan kata lain, diperlukan
peningkatan tekanan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan (Harrison, 2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung
kongestif adanya peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri
menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson & Ward, 2010)
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia (Goodman & Gilman, 2011). Risiko terjadinya gagal jantung semakin meningkat
sepanjang waktu. Menurut data WHO 2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan
kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun
dengan gangguan
kadiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat gangguan kardiovaskular
terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah (Yancy, 2013)
Pada penelitian di Amerika, risiko berkembangnya gagal jantung adalah 20% untuk
usia ≥40 tahun, dengan kejadian >650.000 kasus baru yang didiagnosis gagal jantung
selama beberapa dekade terakhir. Kejadian gagal jantung meningkat dengan bertambahnya
usia. Tingkat kematian untuk gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun (Yancy,
2013). Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung diIndonesia
sebesar 0,3%. Data prevalensi penyakit ditentukan berdasarkan hasil wawancara pada
responden umur ≥ 15 tahun berupa gabungan kasus penyakit yang pernah didiagnosis
dokter atau kasus yang mempunyai gejala
penyakit gagal jantung (Riskesdas, 2013). Prevalensi faktor risiko jantung dan pembuluh
darah, seperti makan makanan asin 24,5%, kurang sayur dan buah 93,6%, kurang aktivitas
fisik 49,2%, perokok setiap hari 23,7% dan konsumsi alkohol 4,6% (Depkes RI, 2009).
Untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas dari CHF diperlukan
penanganan awal yang cepat dan tepat ketika pasien pertama kali ditemukan dengan
manifestasi CHF saat berada di ruang instalansi gawat darurat. Tenaga kesehatan khusunya
perawat dituntut untuk lebih jeli dalam mengenali tanda dan gejala dari dari pendertia
dengan CHF, sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan gawat darurat yang sesuai
untuk penderita CHF.
1
B. TUJUAN
 Tujuan Umum
Memaparkan asuhan keperawatan gawat darurat klien dengan CHF di ruang
instalansi gawat darurat RSUP dr.M.Djamil Padang.
 Tujuan khusus
Adapun tujuan khususnya adalah :
1. Memaparkan teoritis CHF
a. Defenisi CHF
b. Etiologi CHF
c. Manifestasi CHF
d. Patofisiologis CHF
e. Pemeriksaan dignostik CHF
f. Penalatalaksanaan medis dan keperawatan
g. Komplikasi CHF
2. Memaparkan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa CHF
a. Pengkajian
b. Perumusan diagnosa keparawatan
c. Intervensi keperawatan
d. Implementasi keperawatan
e. Evaluasi

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

a. Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-
paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam
disebut perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis. Kedua
lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi
mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium
parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di
sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan
tengak merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut
lapisan endotel di sebut endocardium.(Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla
; 534)
1. Ruangan Jantung
1) Atrium Kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kapa
suferior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena kedalam
3
 atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi
atrium. (Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 535)
2) Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi
pulmonal ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit
yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel
kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
3) Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke
empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup
sejati, karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik
retograd ke dalam pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang
akut akan menyebabkan bendungan paru-paru.
4) Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
mengatasi tekanan sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah
kejaringan-jaringan kapiler, ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan
bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah tekanan yang tinggi
selama ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat
sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan, bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri kekanan
melalui robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri
melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
2. Katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke
satu arah melalui bilik-bilik jantung.
1) Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan
lama, katup trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang
mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan
4
 ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun
katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa
yang disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris
yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris
mengalami kerusakan maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium
jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
2) Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupaicorong, yang
terletak diantara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak
antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah
aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel,
sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
3. Sistem Kunduksi
Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung
terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini
mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :
- Otomitasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan
- Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
- Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls
- Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi
4. Sirkulasi Sistemik
Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebuttunika
adventisias, bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian
terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut lapisan intima.Sirkulasi sitemik dapat di
bagi menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola,
kapiler, venula, dan vena. Arteria merupakan didning aorta dan arteria besar
mengandung banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri
memompa darah masuk dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding
arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding
berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur
aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang sangat
tipis terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul
dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Vena adalah saluran yang
berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler
melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.
5
5. Sirkulasi Koroner
Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung, sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen
dan nutrisi ke miocardium melalui cabang- cabang intramiocardial yang kecil-
kecil.
- Arteria koronaria
Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones
terdiri dari: aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai
dua cabang besar, aretria desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
- Vena-vena jantung
Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian:
 Vena thebesia yang merupakan sistem yang terkecil, yang menyalurkan
sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
 Vena kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi jaringan ventrikel kanan langsung ke
atrium kanan.
 Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang
paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian
darah jaringan vena miocardial ke dalam atrium kanan melalui ostium
sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.
6. Sirkulasi Pulmonal
Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit
otot polos. Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah tegang dan resistensinya
terhadap aliran darah lebih kecil,besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-
kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah
pulmonal jauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral,
namun perubahan kadar oksigen dan karbodioksida dalam darah dan alveoli
mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh pulmonal.
7. Persyarafan Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf
otonom. Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis
dan sistem sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan bekerja bertolak
6
 belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem kardoivaskuler
membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen,
(3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.
b. Fisiologi Jantung
1. Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan
listrik ini kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali
yang di sebut repolarisasi. Aktifitas listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel
bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ), bergerak menembus membran
sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi,
artinya adanya perbedaan antara muatan listrik antara bagian membran yang
bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel otot jantung normalnya
akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi (
meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).
Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab
terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot
ventrikel. Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama
periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi
perbedaan tekanan yang mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan
vena.
Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel
dan diastol atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-
fase siklus jantung ini paling mudah dilakukan dengan urutan sebagi berikut:
- Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis
- Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti
sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan
20% - 30% pada isi ventrikel.
- Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas
menuju miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan
dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV
menutup dan penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.
7
 - Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam
pembuluh darah, maka katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi
ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.
- Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium
ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi
maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium
akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.
2. Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun
sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh.Curah jantung ( CO )
sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi jantung (HR) CO =
SV x HR.
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.
Sekitar dua pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume
akhir diastolik) dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut
di kenal dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa dalam
ventrikel pada akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.
Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan
yang terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.
Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup
Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur
kecepatan denyut jantung dan curah jantung.
3. Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang
paling kritis karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer
tergantung dari sifat jaringan vaskuler, kedua curah jantung tergantung dari jumlah
darah yang kembali menuju jantung.
Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan:
(1) tekanan pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan
terdorong bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan
akan berkurang jika resistensi meningkat.

8
 4. Cadangan Jantung
Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di
dalam daya pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan
jantungnormal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan
curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan curah sekuncup (curah jantung =
frekwensi x curah sekuncup). Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60
hingga 100 denyut permenit (dpm) pada keadaan istirahat hingga mencapai 180
(dpm), terutama melalui perangsangan simpatis.

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
2. Arterosklerosis coroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sitemik atau pulmonal (peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
9
 konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu:
1. Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
2. Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti
stenosis katub aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3. Abnormalitas Otot Jantung: Menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau
hipertensi sistemik.
4. Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association dalam Gray (2002),
terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
1. Grade I : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
2. Grade II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Grade III : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Grade IV : Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

10
E. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan
dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi
fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-
perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat
dilatasi ruang (smeltzer 2001).

11
 Woc
Kebutuhan metabolisme Beban tekanan berlebihan Beban sistolik berlebihan Disfungsi miokard Beban volume berlebihan
(AMI) Miokarditis
Beban sistole

Kontraktilitas
Preload Kontraktilitas Gagal jantung kanan
Hambatan pengosongan ventrikel

COP
MK : Penurunan
Beban jantung meningkat
curah jantung
Gagal pompa ventrikel kiri CHF Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Backward failure Tekanan diastole

Suplai darah jaringan Suplai O2 otak Renalflow Tekanan diastole Bendungan atrium kanan

Metabolism anaerob, Sinkop RAA LVD naik Bendungan vena sistemik

Asidosis metabolik
MK : Gangguan Aldosteron Tekanan vena pulmonalis Lien Hepar
Penimbunan asam perfusi
laktat & ATP jaringan ADH Tekanan kapiler paru Splenomegali Hepatomegali
Fatigue Retensi Edema paru Beban ventrikel kanan
Na & H2O
MK : Intoleransi aktifitas Ronchi basah Hipertropy ventrikel kanan
(pemenuhan ADL) MK : Kelebihan
Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen Mendesak diafragma
volume cairan ventrikel kanan
vaskuler Reflek batuk Sesak nafas

Pengumpulan secret
MK: Pola nafas
tidak efektif
MK: Gangguan
pertukaran gas
12
F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan yaitu meningkatnya volume intravascular. Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
yang dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
 Batuk
 Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang mengha mbat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
 Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan,
 Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
 Anorexia dan mual. terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
 Nokturia dan kelemahan.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG), Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Scan jantung, Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
3. Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler), Dapat menunjukkan dimensi

13
 pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub atau area penurunan
kontraktilitas ventricular.
4. Kateterisasi jantung, Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau insufisiensi.
5. Rongent Dada, Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Elektrolit, Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
7. Oksimetri Nadi, Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
8. AnalisaGas Darah (AGD), Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Pemeriksaan Tiroid, Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai
pre-pencetus gagal jantung kongestif.

H. PENATALAKSANAAN
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:
1. Tirah baring, Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah.
2. Diet, Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema.
3. Oksigen, Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
oksigen tubuh.
4. Terapi diuretic, Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air
dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan
tekanan darah.
5. Digitalis, Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume intravaskuler menurun.
6. Inotropik positif, Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropic
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)
7. Sedatif, Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
8. Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat, Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat
merupakan tindakan penanganan gagal jantung.

14
I. KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2002),komplikasi dari CHF adalah :
1. Edema pulmoner akut
2. Hiperkalemia: akibat penurunanekskresi, asidosis metabolik,katabolisme dan masukan diit
berlebih.
3. Perikarditis: Efusi pleura dantamponade jantung akibat produksampah uremik dan dialisis
yang tidak adekuat.
4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin-angiotensin-
aldosteron.
5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEOTRITIS

Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien CHF meliputi:
a. Pengkajian Primer
a) Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat
berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara
nafas tambahan seperti snoring.
b) Breathing : frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi
dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara
nafas ,kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,wheezing, dan kaji adanya
trauma pada dada.
c) Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
d) Disability : nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil

b. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas dan istirahat
 Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
 Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
 Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik
syok, bengkak pada kaki, asites, takikardi
 Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction

15
  Adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP
 Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
 Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
 stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
4. Eliminasi
 Penurunan volume urine, urine yang pekat
 Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
 Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
 Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
 Pusing , pingsan, kesakitan
 Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
 Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
 Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
 Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
 Perubahan status mental
 Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
 Aktifitas sosial berkurang

c. Diagnosa Perawatan Yang Sering Timbul :

1. Penurunan curah jantung sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard ,
ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine
output,adanya S3 dan S4, chest pain .
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomegali.
3. Intoleransi aktivitas aktifitas sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan antara
suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda-
tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
16
 4. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air
5. Resiko kerusakan integritas kulit sehubngan dengan oedema ,penurunan perfusi ke kulit
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan
kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang salah.

d. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
No. NOC NIC
keperawatan
1. Penurunan curah  Keefektifan pompa Perawatan jantung
jantung jantung  Evaluasi nyeri dada (PQRST)
sehubungan  Status sirkulasi  Pantau ritme dan denyut jantung
dengan penurunan  Perfusi jaringan :  Auskultasi bunyi jantung
kontraktilitas organ abdomen  Dapatkan 12 lead EKG
miokard  Perfusi jaringan ;  Monitor gejala tidak adekuatnya
perfusi perfusi arteri koronaria (perubahan
 Status tanda vital gelombang ST di EKG atau angina),
jika diperlukan
 Catat tanda dan gejala dari penurunan
cardiac output
 Berikan medikasi untuk mencegah
atau mengurangi nyeri
 Monitor tanda-tanda vital dan catat
kelainan yang ada
 Monitor sianosis perifer
2. Pola nafas tidak NOC : Manajemen jalan nafas
efektif  Status pernafasan :  Posisikan pasien untuk
berhubungan ventilasi memaksimalkan ventilasi
dengan penurunan  Status pernafasan :  Auskultasi suara nafas, catat adanya
volume paru, kepatenan jalan suara nafas tambahan
hepatomegali, nafas  Atur intake cairan untuk
splenomegali.  Status tanda vital mengoptimalkan keseimbangan
Kriteria hasil :  Monitor respirasi dan status O2
 Tidak ada sianosis

17
 dan dyspneu Terapi oksigen
 Menunjukkan jalan  Pertahankan jalan nafasyang paten
nafas yang paten  Atur peralatan oksigenasi
(klien tidak merasa  Berikan oksigen sesuai kebutuhan dan
tercekik, irama order
nafas, frekuensi  Monitor aliran oksigen
pernafasan dalam  Pertahankan posisi klien
rentang normal)  Observasi adanya tanda-tanda
 Tanda tanda vital hipoventilasi
dalam rentang  Monitor adanya kecemasan pasien
normal terhadap oksigenasi
3. Intoleransi NOC : Manajemen energi ;
aktivitas - Energi consrvation  Observasi adanya pembatasan klien
berhubungan - Perawatan diri : dalammelakukan aktivitas
dengan ADLs  Kaji adanya faktor yang menyebabkan
ketidakseimbangan Kriteria hasil : kelelahan
antara suplai  Mampu dalam  Monitor nutrisi dan sumber energi
oksigen dengan aktivitas fisik tanpa yanng adekuat
kebutuhan disertai peningkatan  Monitor adanya kelelahan fisik dan
tekanan darah, nadi emosi secaraberlebihan
dan pernafasan  Monitor respon kardiovaskuler
 Mampu melakukan tehadap aktivitas
aktivitas sehari –  Monitor pola tidur dan lamanya
hari ( ADLs ) secara tidur/istirahat pasien
mandiri Perawatan jantung : Rehabilitatif
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Batasi jumlah pengunjung
 Anjurkan pasien untuk tirah baring
 Batasi aktivitas fisik pasien
4. Kelebihan volume NOC : Manajemen cairan:
cairan - Keseimbangan asam  Catat intake dan output yang akurat
ekstravaskuler basa dan elektrolit  Monitor hasil lab sesuai dengan
berhubungan - Keseimbangan retensi cairan
dengan penurunan cairan  Monitro status hemodinamik ( CVP,
18
 perfusi ginjal, - Hidrasi MAP, PAP, dan PCWP )
peningkatan Kriteria hasil :  Monitor vital sign
natrium atau - Tidak ada edema,  Kaji lokasi dan luas edema
retensi air efusi  Monitor intake makanan/cairanharian
- Bunyi nafas bersih,  Kolaborasikan dalam pemberian
tidak ada dyspneu diuretik sesuai indikasi
atau ortopneu Monitor cairan :
- Tidak ada kelelahan,  Monitor berat badan
kecemasan dan  Tentukan kemungkinan faktor resiko
kebingungan dari ketidakseimbangan cairan
- Tidak ada distensi  Catat secara akurat intake dan output
vena jugularis  Monitor tanda dan gejala dari oedema
- Tanda vital dalam  Beri obat yang dapat meningkatkan
rentang normal uotput urine

e. Implementasi
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah di
susun pada tahap perencanaan. Ukuran intervensi keperawatan yang diberikan kepada klien
terkait dengan dukungan, pengobatan, tindakan untuk memperbaiki kondisi, pendidikan
untuk klien dan keluarga atau tindakan untuk mencegah masalah kesehatan yang muncul
dikemudian hari.
f. Evaluasi
Tahap penilaian atau evaluai adalah perbandingan yang sistemik dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.

19
 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN
IDENTITAS PASIEN :
Nama : Ny. I
Umur : 56 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
MR : 00.01.56.17
Tanggal masuk : 22 september 2019
Diagnosa medis : CHF FC III-IV
a. Pengkajian primer
Airway : Tidak ditemukan adanya sumbatan pada jalan nafas partial ataupun total,
ronchi (+) jalan nafas paten
Breathing : RR 26 x/i, pola nafas takipnoe, pasien mengatakan sesak dan susah untuk
bernafas, retraksi dinding dada simetris, wheezing (+) pengguanaan otot
bantu pernafasan tidak ada.
Circulation : TD 120/95mmHg, Nadi 96 x/i, nadi lemah dan tidak teratur, akral dingin,
CRT <2 detik, adanya keringat dingin, tampak cianosis pada bibir, nyeri
dada menjalar ke bawah lengan kiri, nyeri terasa seperti tertekan dan
berat dan skala nyeri 7.
Disability : Kesadaran composmetis, GCS 15 (E4,V5,M6
Exposure : ECG irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada V1-V3
Kesan: Sinus tachicardi, MI (lateral, anterior), RAD (right axis deviation)
Diagnosa keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan curah jantung
2) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi

20
Intervensi Dan Implementasi Keperawatan pada Ny.I dengan CHF FC III-IV
Diagnosa
No NOC NIC Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1. Pola nafas NOC : Manajemen jalan nafas S : Pasien masih
tidak efektif - Status pernafasan :  Posisikan pasien untuk  Memposisikan pasien untuk mengatakan nafas
berhubungan ventilasi memaksimalkan ventilasi memaksimalkan ventilasi sesak
dengan - Status pernafasan :  Auskultasi suara nafas dan catat  Mengauskultasi suara nafas dan O
penurunan kepatenan jalan adanya suara nafas tambahan mencatat adanya suara nafas - Pasien masih
energi atau nafas tambahan tampak sesak
kelelahan - Status tanda vital  Atur intake cairan untuk  Mengatur intake cairan untuk nafas
Kriteria hasil : mengoptimalkan keseimbangan mengoptimalkan keseimbangan - O2 4l/i
- Tidak ada sianosis  Monitor respirasi dan status O2  Memonitor respirasi dan status O2 - RR.24x/i
dan dyspneu Terapi oksigen A : Masalah teratasi
- Menunjukkan jalan  Pertahankan jalan nafas yang  Mempertahankan jalan nafas yang sebagian
nafas yang paten paten paten P : Intervensi
(irama nafas,  Berikan oksigen sesuai  Memberikan oksigen sesuai dilanjutkan diruang
frekuensi kebutuhan dan order kebutuhan dan order perawatan bangsal
pernafasan dalam jantung
 Pertahankan posisi klien  Mempertahankan posisi klien
rentang normal)
 Observasi adanya tanda  Mengobservasi adanya tanda-tanda
- Tanda tanda vital
hipoventilasi hipoventilasi
dalam rentang
 Monitor adanya kecemasan  Memonitor adanya kecemasan
normal
pasien terhadap oksigenasi pasien terhadap oksigenasi

21
2. Nyeri akut b/d Tujuan dan kriteria  Catat karakteristik nyeri, lokasi,  Mencatat karakteristik nyeri, S : Pasien masih
agen cidera hasil : intensitas, lama dan lokasi, intensitas, lama dan mengeluh nyeri
biologi  Pasien mengatakan penyebabnya. penyebabnya. dada sebelah kiri
nyeri berkurang  Anjurkan kepada klien untuk  Menganjurkan kepada klien untuk O :
 Skala nyeri dari 7 melaporkan nyeri dengan segera. melaporkan nyeri dengan segera. - Ekspresi wajah
menjadi 4  Lakukan manajemen nyeri  Melakukan manajemen nyeri pasien masih
 Tampak rileks keperawatan : keperawatan : tampak meringis

 Tanda-tanda vital - Atur posisi fisiologis. - Mengatur posisi fisiologis. nyeri dada

sign nrmal - Istirahatkan klien. - Mengistirahatkan klien. - Skala nyeri 5

- Berikan oksigen tambahan - Menberikan oksigen tambahan - O2 terpasang 4l/i
dengan nasa kanul atau dengan nasa kanul atau masker - IVFD terpasang
masker sesuai dengan indikasi. sesuai dengan indikasi. RL
 Ajarkan teknik relaksasi  Mengajarkan teknik relaksasi - Drip Cedocard
pernapasan dalam. pernapasan dalam. 5amp 3mg/jam
 Ajarkan teknik distraksi pada saat  Mengajarkan teknik distraksi pada A : Masalah teratasi
nyeri. saat nyeri. sebagian
 Kolaborasi dalam pemberian  Mengkolaborasi dalam pemberian P : Intervensi
terapi terapi dilanjutkan di ruang
 Lakukan penyuluhan kesehatan  Melakukan penyuluhan kesehatan perawatan bangsal
sesuai indikasi sesuai indikasi jantung.

22
b. Pengkajian sekunder
a) Keluhan Utama : Pasien masuk IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 28
April 2018 pukul 11.15 WIB dengan keluhan nyeri dada menjalar ke lengan kiri 10
menit sebelum masuk RS, badan lemas dan sesak nafas
b) Riwayat Penyakit Sekarang : Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 28 april 2018
pasien mengatakan nyeri dada menjalar ke bawah lengan kiri, nyeri terasa seperti
tertekan dan berat serta berdebar debar dijantung, nafas terasa sesak dan berat, badan
terasa lemas. Td : 120/95 mmHg, Nadi : 96 x/i, nadi lemah dan tidak teratur, RR : 26
x/i, suhu : 36 ºC, akral dingin, keringat dingin, udem pada kaki kiri, tampak asites.
c) Riwayat Kesehatan Dahulu : Pasien mengatakan ada riwayat kanker dan sudah
pernah menjalani operasi mastektomi pada tahun 2014, pasien mengatakan ada
riwayat hipertensi, stroke dan kolesterol tinggi.
d) Riwayat Kesehatan Keluarga : Pasien mengatakan ibunya ada riwayat hiepertensi,
pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit yang
sama seperti dirinya.
e) Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup : Pasien bekerja berjualan kain di pasar raya,
tinggal bersama keluarga (suami dan anak-anak pasien). Dalam sehari-hari pasien
punya kebiasaan merokok +1 bungkus sehari.
f) Pemeriksaan Keadaan Umum
- Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : GCS 15 Compos mentis
Tekanan Darah : 120/95 mmHg
Nadi : 96 x/i
Pernafasan : 26 x/i
Suhu : 36 ºC
BB : 71 kg
- Pemeriksaan Head To Toe
Kepala : Bentuk kepala mesosefal, tidak ada hematom. Terlihat rambut
ppppppppppppp hitam beruban.
Mata : Garis kedua mata simetris, reaksi terhadap cahaya kiri dan kanan
ppppppppppppp baik, pupil isokor 2 mm, konjungtiva tidak anemis, klien tidak
ppppppppppppp menggunakan kaca mata.
Hidung : Kedua lubang hidung simetris, septum nasal terdapat ditengah
ppppppppppppp tidak mengeluarkan sekret, tidak ada pembengkakan pada hidung
dan klien terpasang canule binasal dengan O2 4L/i
23
 Telinga : Daun telinga simetris dan klien tidak menggunakan alat bantu
ppppppppppppp pendengaran
Mulut : Bibir klien simetris, kondisi bibir lembab, gusi tidak terdapat
ppppppppppppp pembengkakkan, gigi masih lengkap,
Leher : Tidak teraba adanya benjolan tidak teraba adanya benjolan
ppppppppppppp kelenjar tyroid
Dada
 Jantung : Inspeksi : Bentuk dada normal tidak ada
penonjolan, tampak gerakan iktus kordis di arah
lateral ruang sela iga VI
Palpasi : Ictus cordis teraba agak ke lateral pada ruang sela
iga VI
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Reguler, bunyi s1 dan s2 tunggal. HR 96 x/i
 Paru-paru : Inspeksi : Gerakan dada simetris, RR 26 x/i
Palpasi : Tidak ada pembesaran
Perkusi : Bunyi resonan
Auskultasi : Terdengar whezing dan ronki
Abdomen : Inspeksi : Tidak ada jejas, tidak tampak adanya distensi
Auskultasi : Terdengar bising usus, 13 x/menit
Perkusi : Bunyi tymphani, tidak ada kembung
Palpasi : Tidak teraba adanya massa, tidak ada nyeri tekan
Genetalia : Tidak ada dilakukan pemeriksaan.
Ekstremitas :
Atas : Tangan sebelah kiri terpasang IVFD RL 12jam/kolf. Tidak ada
ppppppppppp tampak edem pada kedua tangan.
Bawah : Pada kedua kaki tampak edema dan pitting edema (+).
c. Pemeriksaan penunjang
Laboratrium :
Hemoglobin : 13,1 g% ( normal )
Leukosit : 5.100 /mm³ ( normal )
Trombosit : 312.000 /mm³ ( normal )
Hematokrit : 40 % ( normal )
GDR : 133 mg/dl ( normal )
Total protein : 8,6 g/dl ( normal )
24
 Albumin : 4,0 g/dl ( normal )
Globulin : 4,6 g/dl ( tinggi )
Ureum darah : 36 mg/dl ( normal )
Kreatinin darah : 1,2 mg/dl ( tinggi )
Natrium : 158 Mmol/L ( tinggi )
Kalium : 4,6 Mmol/L ( normal )
Klorida serum : 115 Mmol/L ( tinggi )
Electrocardiograpy (ECG) :
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada V1-V3, Kesan:
Sinus tachicardi, MI (lateral, anterior), RAD (right axis deviation)
Radiologi
Tampak gambaran adanya pembesaran jantung.
Kesan : Kardiomegali

d. Diagnosa keperawatan ( berdasarkan hasil pengkajian sekunder dan peneunjang )

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturan
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dengan kebutuhan

25
Intervensi dan Implementasi Keperawatan
Diagnosa
No NOC NIC Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1. Kelebihan Kriteria hasil : Manajemen cairan: S:
volume cairan - Tidak ada edema,  Catat intake dan output yang  Mencatat intake dan output yang - Pasien mengatakan
berhubungan efusi akurat akurat kakinya sebelah
dengan - Bunyi nafas bersih,  Monitor hasil lab sesuai dengan  Memonitor hasil lab sesuai dengan kiri bengkak dan
gangguan tidak ada dyspneu retensi cairan retensi cairan sulit untuk
mekanisme /ortopneu  Monitor status hemodinamik  Memonitor status hemodinamik digerkakan
pengaturan - Tidak ada (CVP, MAP, PAP, dan PCWP) (CVP, MAP, PAP, dan PCWP) - Pasien mengatakan
kelelahan,  Monitor vital sign  Memonitor vital sign nafasnya sesak bila
kecemasan dan  Kaji lokasi dan luas edema  Mengkaji lokasi dan luas edema banyak beraktifitas
kebingungan  Monitor intake makanan/cairan  Memonitor intake makanan/cairan - Pasien mengatakan
- Tidak ada distensi harian harian badanya terasa
vena jugularis lemas
 Kolaborasikan dalam pemberian  Mengkolaborasikan dalam
- Tanda vital dalam O:
diuretik sesuai indikasi pemberian diuretik sesuai indikasi
rentang normal - Tampak oedem
Monitor cairan :
pada kaki sebelah
 Monitor berat badan  Memonitor berat badan
kiri dan kanan
 Tentukan kemungkinan faktor  Menentukan kemungkinan faktor
pasien mulai dari
resiko dari ketidakseimbangan resiko dari ketidakseimbangan
pangkal paha
cairan cairan
sampai ujung kaki
 Catat secara akurat intake dan  Mencatat secara akurat intake dan
- TD: 120/80
26
 output output mmHg, Nadi ; 92
 Monitor tanda dan gejala dari  Memonitor tanda dan gejala dari x/i, RR : 24 x/i,
oedema oedema Suhu 37º C
 Beri obat yang dapat  Memberi obat yang dapat A : Masalah teratasi
meningkatkan uotput urine meningkatkan uotput urine sebagian
P : Intervensi di
lanjutkan di ruang
perawatan bangsal
jantung
2. Intoleransi Tujuan dan kriteria  Periksa tanda vital sebelum dan  Memeriksa tanda vital sebelum dan S : Pasien masih
aktivitas hasil : segera setelah aktivitas khususnya segera setelah aktivitas khususnya mengatakan terasa
berhubungan  Berpartisipasi bila klien menggunakan bila klien menggunakan vasodilator, lemas.
dengan dalam aktivitas vasodilator, diuretik, penyakit diuretik, penyakit dada. O:
ketidakseimba fisik tanpa disertai dada.  - Pasien masih
ngan antara peningkatan  Catat respon cardiopulmonal  Mencatat respon cardiopulmonal tampak lemas
suplai oksigen tekanan darah, terhadap aktivitas, catat takikardi, terhadap aktivitas, catat takikardi, - TD: 120/80 mmHg,
dengan nadi dan RR disritmia, dispnea, berkeringat, disritmia, dispnea, berkeringat, Nadi ; 92 x/i, RR :
kebutuhan pucat. pucat. 24 x/i, Suhu 37º C
 Kaji presipilator atau penyebab  Mengkaji presipilator atau penyebab A : Masalah teratasi
kelemahan. kelemahan. sebagian

 Evaluasi peningkatan intoleran  Mengevaluasi peningkatan intoleran P : Intervensi di

aktivitas. aktivitas. lanjutkan di ruang

27
 Berikan bantuan dalam aktivitas  Memberikan bantuan dalam aktivitas perawatan bangsal
perawatan diri sesuai indikasi, perawatan diri sesuai indikasi, jantung
selingi periode aktivitas dengan selingi periode aktivitas dengan
periode istirahat. periode istirahat.
Kolaborasi : Kolaborasi :
 Implementasikan program  Mengimplementasikan program
rehabilitasi jantung. rehabilitasi jantung.

28
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan yang
komplek pada sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ yang
menyebabkan kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik, dan sebagai akibat dari
bendungan sistemik dapat diamati adanya peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan
darah (hipotensi dan hipertensi), suara jantung tambahan S3 S4, tachicardi, peningkatan JVP,
dan mempunyai dampak pada sistem tubuh yang lain misalnya pada sistem pernafasan
diantaranya : dispneu atau perasaan sulit bernafas merupakan manisfestasi yang paling umum
dari gangguan yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru
yang mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena tekanan kapiler paru, perpindahan
cairan dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga mengganggu proses difusi O2 dan
CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga menyebabkan resiko kematian, sehingga pada
penyakit ini di perlukan perawatan atau penanganan secara khusus dan tepat.

29
 DAFTAR PUSTAKA :

Donna D, Marilyn. V, (1991), Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia

Doenges, Marylyn E (1993) ., Nursing Care Plans, Edisi III,

RS Jantung “Harapan Kita”,(1993) Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan

kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta,
Soeparman,(1987) Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,

30