GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani

Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Mata

Di RSUD Langsa

Disusun Oleh

Wahyu Sedarianto

Ayu Pratiwi

Pembimbing

dr.

BAGIAN/SMF ILMU MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

RSUD LANGSA

2019

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi ALLAH swt yang telah memberikan nikmat serta
hidayah-Nya terutama nikmat kesempatan dan kesehatan kepada penulis sehingga
dapat menyusun referat ini dengan baik dan benar serta tepat waktunya. Didalam
referat ini, saya akan membahaskan mengenai Glaukoma Primer Sudut Terbuka.

Referat ini telah dibuat dengan pencarian melalui buku-buku rujukan dan
juga penulusuran situs medikal serta telah mendapatkan beberapa bantuan dari
berbagai pihak untuk membantu dalam menyelesaikan tantangan dan hambatan
selama proses mengerjakan referat ini. Oleh kerana itu, saya ingin mengucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyusunan referat ini terutama kepada dr. Saptoyo Argo Morosidi Sp.M
dan dr. Nanda Lessi Hafni E.P Sp.M.

Saya menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada

referat ini. Oleh karena itu saya mengundang pembaca untuk memberikan saran
dan kritik yang dapat membangun nilai kerja saya ini. Kritikan yang berunsur
konstruktif dari pembaca sangat saya harapkan untuk penyempurnaan referat ini
selanjutnya. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan apabila
ada kata-kata yang kurang berkenan saya memohon maaf sebesar-besarnya.

Akhir kata semoga referat ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua.

Langsa, 4 November 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 2

2.1 Anatomi dan Fisiologi ................................................................ 2

2.2 Epidemiologi .............................................................................. 3

2.3 Faktor Resiko ............................................................................. 4

2.4 Patofisiologi ............................................................................... 4

2.5 Manifestasi Klini ........................................................................ 7

2.6 Diagnosis .................................................................................... 8

2.7 Diagnosis Banding ................................................................... 13

2.8 Penatalaksanaan ....................................................................... 14

2.9 Komplikasi ............................................................................... 18

2.10 Prognosis ................................................................................ 18

BAB V KESIMPULAN ........................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 20

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan
adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan
defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma
primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder
sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini
merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran
yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari
kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan
berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan
dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori
yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman
ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian
luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat
longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus
ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal
Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu
lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-
lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan
kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang
menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris
anterior di badan siliar. (5,6,7)
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah
suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya memiliki
variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi

2
dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen
corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior)
kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke
sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor,
kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan
camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang
dinamakan aqueos veins.(5,7)

Gambar 1 : Anatomi dan pembentukan humor akuos

2.2 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang

terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering
pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar
mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang
berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih
dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun,
diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat
kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

3
 Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling
sering di Jepang. (1,2)

2.3 Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini
glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan.
Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)
a) Umur lebih dari 40 tahun g) Diabetes mellitus
b) Peningkatan tekanan h) Penyakit vascular karotis
intraokuler i) Penyakit distiroid
c) Keturunan Amerika-Afrika j) Kehilangan darah akut
d) Riwayat trauma ocular k) Anemia
e) Penggunaan kortikosteroid l) Riwayat hipertensi sistemik
topikal, sistemik ataupun m) Insufisiensi vascular
endogen n) Penyakit migrain
f) Myopia

2.4 Patofisiologi

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik

(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular
pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.
Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman
penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10)
Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh
peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)
a) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan
penglihatan.

4
 b) Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang
mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian
tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik. (6,11)
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui
pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior
(COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula
menuju kanal Schlemm’s dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari
aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 2

Gambar 2 : Aliran normal humor akuos 7

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal

5
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang
ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 3A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan
terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal
ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.7 (gambar 3B)

Gambar 3: A) Aliran humor akuos pada sudut terbuka B) Aliran humor akuos
pada sudut tertutup7

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup
optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer

6
sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.6

2.5 Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut

terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma
akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9

a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum,
TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam
tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.9

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudu
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.9

c. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilka
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan
lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih
6/6.9

7
 Gambar 3 : Penglihatan tunnel vision pada penderita glaukoma5

2.6 Diagnosis

a. Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah
tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma
primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh
penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari
ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan
glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari
oleh penderita.(1)
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai
dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan
demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun
penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah
melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau
resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui
dalam menggali riwayat penyakit.(1,8)

b. Pemeriksaan Ofthamologi
 Pengukuran Tekanan Intraokular

8
 Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24
mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada
jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini
dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka
terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari;
2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,
puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO
didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah
mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau
kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien
dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,
tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran
tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi
Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer
schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola
mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada
kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer

9
ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan
skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam
mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap
tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.(11,13)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial
tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6
mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

 Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan
kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya
digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung
diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran
yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik
mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus
kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade
yaitu: (1,15)
- Grade 4 : PAC > 1 CT
- Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT
- Grade 2 : PAC = ¼ CT
- Grade 1 : PAC ¼ CT
PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

10
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:
Klasifikasi Tertutup Interprestasi
Grade 0 Tertutup
Grade slit Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
beberapa
derajat
Grade I 10º Beresiko tertutup
Grade II 20º Observasi
Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi

yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan
gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut
terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer
ke bagian depan.(1,10,15)
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit.
Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

 Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang
ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf
optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut.(1,12)
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik
yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan
takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)

11
 Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan
antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil
rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang
atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau
terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa. (1,13)

Gambar 3 : gambaran Glaucomatous cupping

 Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata
dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah
90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan
pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.(11,12)
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling
dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30
derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral

12
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi
secara legal buta. (1,6,12)
 Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)
 Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama
1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
 Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.
Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.
 Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

2.7 Diagnosis Banding

a. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-
tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.
Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21
mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan
menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi
dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

b. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa
peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa
criteria yaitu:

13
- Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24
mmHg.
- Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
- Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai
defek lapangan pandang.
- Kerusakan glaumatosa yang progressive.
Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada
kontrol tekanan intraokular. (10,12)

2.8 Penatalaksanaan
a) Medikamentosa
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.1,9,11,10,12
1. Obat-obatan topikal
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia
antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. Berfungsi menurunkan TIO
melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga pengeluaran humor aqueous
melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping sistemik yang terjadi
antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi, hipoglikemi, merasa letih, pusing
mual, muntah dan lain-lain. Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan
napas kronik seperti asma dan gangguan konduksi jantung. Penatalaksanaan pada
pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan
mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau
menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah
terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk
terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan

14
berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga
memiliki efek yang serupa.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga
kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila
diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase
karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan
yang sama.
Pemakaian beta bloker dengan pilokarpin 2 kali sehari memberikan efek
yang lebih baik sedangkan penggunakan beta bloker dengan simpatomimetik
hasilnya tidak begitu memuaskan kecuali jika digunakan beta bloker yang
kardioselektif (betaxolol). Beta bloker dapat digunakan untuk glaukoma tipe
apapun dan merupakan lini pertama untuk glaukoma sudut terbuka.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost
0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran
keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,
pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin bekerja menurunkan TIO

dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan menghambat produksi
aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang
mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta. Simpatomimetik
paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena mempunyai
efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang sempit.
Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali
sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

15
 2. Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan
pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan
peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox
sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500
mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor
yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

b) Non-medika mentosa (bedah dan laser)

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer
adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan
penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Pada
umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi
beberapa keadaan antara lain:

 TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

 Lapang pandangan yang terus mengecil
 Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
 Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
 Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Penanganan bedah meliputi: (1,10,12)

a. Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah
aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat
menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.
Indikasi :

- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol

setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal

16
 - terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya
bedah darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih
lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka
dengan kontrol yang buruk.
Kontraindikasi :
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak
dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan
medikamentosa yang buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.

b. Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa
panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:
· Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di
bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.
· Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma
arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di
bawah 15 mmHg.
· Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan
pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

17
 Gambar 4 : Trabekulektomi

2.9 Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.10

2.10 Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik
(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).1,10

18
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan
adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan
defek lapangan pandang
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu
tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan
pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan
pengukuran lapangan pandang secara teratur.
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler
dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10
Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi
Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous
Humor Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme;
2003.
7. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork
: Thieme; 2006.
8. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga; 2010.
9. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of
Glaucoma. NewYork : Thieme; 2000.
10. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
11. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma
Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
12. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut
Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

20