KEPERAWATAN GAWAT DARURAT KARDIOVASKULER

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat
Darurat

Dosen Pengampu:

Akhmad Rifai, S.Kep., Ns.,M.Kes

Di Susun Oleh:

Kelompok 1

Hadez Mahendra P27220019272

Ni Nyoman Ayu P27220019290
Popi Lestari P27220019294
Suci Amalia P27220019304
Tri Nurhilawati P27220019311
Wawan Sugiyarto P27220019313
Wiwik Subekti P27220019315

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI PROFESI NERS
TAHUN 2019

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Allah SWT karena atas rahmat
dan karunianNya kami dapat mengerjakan tugas kelompok makalah
”Keperawatan Gawat Darurat Kardiovaskuler” dengan penuh kemudahan. Tanpa
pertolonganNya mungkin kami tidak dapat menyelesaikan makalah ini dengan
baik, meskipun kami juga menyadari segala kekurangan yang ada di dalam
makalah ini.
Makalah ini kami susun berdasarkan beberapa sumber buku yang telah
kami peroleh. Kami berusaha menyajikan makalah ini dengan bahasa yang
sederhana dan mudah di mengerti.
Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada rekan-rekan semuanya
yang telah memberikan sumbang sarannya untuk penyelesaian makalah ini. Kami
menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami
menerima kritik dan saran yang positif dan membangun dari rekan-rekan pembaca
untuk penyempurnaan pada tugas makalah-makalah berikutnya.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua.
Aamiin.

Surakarta, September 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................... 2
DAFTAR ISI ................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 4
A. Latar Belakang ..................................................................................... 4
B. Rumusan Masalah ................................................................................ 5
C. Tujuan ................................................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 6

A. Kardiovaskuler ..................................................................................... 6
1. Pengertian ....................................................................................... 6
2. Anatomi .......................................................................................... 6
3. Aktivitas Kelistrikan Jantung ......................................................... 11
4. Siklus Jantung................................................................................. 11
5. Bunyi Jantung ................................................................................. 11
6. Frekuensi Jantung ........................................................................... 13
7. Curah Jantung ................................................................................. 13
B. Konsep Dasar Kegawatdaruratan ......................................................... 13
1. Pengertian ...................................................................................... 13
2. Aspek Hukum Dalam Kegawatdaruratan ...................................... 17
C. Konsep Dasar Keperawatan Kegawatdaruratan Kardiovaskuler ......... 18
D. Penyakit Kegawatdaruratan Kardiovaskuler ........................................ 20
1. Cardiac Arrest ................................................................................ 20
2. Aritmia yang Mengancam Jiwa ..................................................... 24
3. Syok Kardiogenik .......................................................................... 30

BAB III ANALISIS JURNAL ....................................................................... 39

BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 42
A. Kesimpulan ........................................................................................... 42
B. Saran ..................................................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 43

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah.
Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung
komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi
darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut
secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah
mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang
terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui
venula dan vena.
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini
tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring
dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin
meningkat dan bertambah peningkatan golongan usia tua semakin
memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita
oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika
menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak
mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC /
AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung
setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008).
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam
waktu 5 tahun, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko
untuk menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di
atas 70 tahun, dan 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk
kelompok usia 40-59 tahun. (Merdikoputro, 2004).

4
 Kematian dapat terjadi bila seseorang mengalami kerusakan atau
kegagalan dan salah satu sistem atau organ, yaitu : Susunan saraf pusat,
pernafasan, kardiovaskular, hati, ginjal, pankreas. Penyebab kegagalan organ
yaitu karena trauma atau cedera, infeksi, keracunan, degenerasi, asfiksia,
kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar, dan lain-lain. Kegagalan
sistem susunan saraf pusat, kardiovaskular, pernafasan, dan hipoglikemia
dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat (4-8 menit).
Kegawatdaruratan dalam penanganan dengan kardiovaskular yaitu
serangkaian kegiatan praktik keperawatan yang diberikan oleh perawat yang
kompeten untuk memberikan asuhan keperawatan di ruang gawat-darurat,
meliputi: pengkajian, perencanaan, pelaksanaan, evaluasi, dan dokumentasi.
Makalah ini akan membahas tentang konsep dasar keperawatan
kegawatdaruratan mengenai kardiovaskular.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari kardiovaskuler?
2. Bagaimana konsep dasar kegawatdaruratan?
3. Bagaimana konsep dasar keperawatan kegawatdaruratan tentang
kardiovaskuler?

C. Tujuan
1. Umum
Mahasiswa/i diharapkan dapat mengetahui konsep dasar keperawatan
kegawatdaruratan tentang kardiovaskular.
2. Khusus
Mahasiswa/i diharapkan dapat memahami :
a. Menjelaskan pengertian kardiovaskular.
b. Menjelaskan konsep dasar kegawatdaruratan.
c. Menjelaskan konsep dasar keperawatan kegawatdaruratan tentang
kardiovaskular.

5
 BAB II
KONSEP TEORI

A. Kardiovaskuler
1. Pengertian
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri
dari jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi
memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh
jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem
kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi
regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah
meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat
terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebutlebih banyak di
arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

2. Anatomi Fisiologi
Jantung terletak pada bagian bawah kiri region tengah diantara
dinding dada dan paru- paru dilindungi oleh costae dan sternum. Pada
bagian belakang dilindungi oleh columna spinalis. Jantung terbagi atas 4
ruang, yaitu dua ruang bagian kiri, yaitu atrium kiri dan ventrikel kiri dan
dua ruang bagian kanan, yaitu atrium kanan dan ventrikel kanan. Fungsi
atrium adalah mengakumulasi darah sehingga ventrikel dapat terisi dengan
cepat, meminimalkan penundaan dalam siklus pemompaan. Atrium kanan
menerima darah dari vena seluruh tubuh kemudian memompakan ke
ventrikel kanan. Dengan tiap kontraksi dari ventrikel kanan, darah
dipompakan ke paru-paru untuk proses oksigenasi. Darah dari paru-paru
kembali ke atrium kiri. Dari atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel
kiri kemudian dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Darah tetap di
bawah tekanan dan dalam kegiatan sirkulasi yang konstan (Yayasan
Ambulans Gawat Darurat 188, 2015).

6
 Pada orang dewasa, saat beristirahat jantung berkontraksi antara 60-
80x/menit. Denyut nadi adalah tanda dari tekanan yang diberikan setiap
kontraksi. Setiap kali jantung memompa, gelombang darah akan
dikirimkan melalui arteri. Gelombang tersebut dirasakan sebagai denyut
nadi dan dapat dirasakan pada arteri besar yang terletak diatas tulang
(Yayasan Ambulans Gawat Darurat 188, 2015).
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot, cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis, di sebelah
bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam
rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya
terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus
kordis.Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan
beratnya kira-kira 250-300 gram.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk
menimbulkan rangsangan listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan
dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel
kanan.

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

7
a. Lapisan Jantung
1) Endokardium: merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah
dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir
yang melapisi permukaan rongga jantung.
2) Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari
otot-otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan
otot yaitu :
 Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri/kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
 Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik jantung dimulai
dari cincin atrioventrikuler sampai apeks jantung.
3) Pericardium: lapisan jantung sebelah luar yang merupakanselaput
pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral
yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.
b. Ruang Jantung, terbagi atas 4 ruang :
1) Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena
kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava
(kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls
yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi
dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid
yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka
untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan
mengalir ke ventrikel kanan.
2) Ventrikel kanan
Ventrikel kanan menerima darah ke oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan
untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup
trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid
mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan

8
 katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis
menujuparu-paru.
3) Atrium kiri menerima darah yang membawa oksigen dari paru-paru
melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node
sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke
ventrikel kiri.
4) Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai
kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke
atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah
mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
c. Katup jantung, terdiri dari :
1) KatupTrikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3
daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan
menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

9
 3) Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium
kiri menuju ventrikel kiri.Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari
dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup
akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
d. Pembuluh darah dalamjantung :
1) Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung
yang terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan
oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan
pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke
jaringan otot jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar
melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner disebut
sebagai sebagai “Kiri” dan “Kanan” arteri koroner, muncul dari awal
aorta didekat bagian atas jantung.
2) Vena Kava Superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah
utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena
dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke vena kava superior,
yang bermuara di atrium kanan jantung.
3) Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah
utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena
dari kaki dan umpan dada rendah ke vena kava inferior, yang
bermuara di atrium kanan jantung.

10
 4) Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya
dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa
semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk
mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke
jantung
5) Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah
kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang
kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
6) Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari
ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah
bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini
lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri
yangmembawa darah dari jantung.

3. Aktivitas Kelistrikan Jantung

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada
nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava
superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler
(nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel.
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah
dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri,
sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls

11
 berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya
titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Penyebaran aktivitas listrik
ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini,
EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

Gambar 2.2 Aktifitas Kelistrikan Jantung

4. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan
relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistol dan diastol berikutnya.
Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah
dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.

5. Bunyi Jantung
a. S1(lub)
Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding
ventrikel &arteri; dimulai pada awal kontraksi atau sistol ventrikel
ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
b. S2 (dup)
Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal
relaksasi atau diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan
lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
c. S3
Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke
ventrikel secara tiba- tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir

12
 pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan
dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
d. S4
Terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan
oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.
e. Murmur
Adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat
aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah.

6. Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per
menit, dengan rata- rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan
seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistol 0,5 detik,
dan diastol 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung
sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk
frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.

7. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per
menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran
rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

B. Konsep Dasar Kegawatdaruratan

1. Pengertian
Rangkaian kegiatan praktik keperawatan kegawatdaruratan yang
diberikan oleh perawat yang kompeten untuk memberikan asuhan
keperawatan di ruang gawat darurat. Proses dalam KGD yaitu meliputi :

13
Pengkajian, Perencanaan, Pelaksanaan, Evaluasi, Dokumentasi.
Penanggulangan Penderita Gawat Darurat (PPGD) adalah suatu
pertolongan yang cepat dan tepat untuk mencegah kematian maupun
kecacatan. Berasal dari istilah critical ill patient (pasien kritis/gawat) dan
emergency patient (pasien darurat). Tujuan dari PPGD, yaitu :
a. Mencegah kematian dan kecacatan (to save life and limb) pada
penderita gawat darurat, hingga dapat hidup dan berfungsi kembali
dalam masyarakat sebagaimana mestinya.
b. Merujuk penderita gawat darurat melalui sistem rujukan untuk
memperoleh penanganan yang lebih memadai.
c. Menanggulangi korban bencana.
Adapun faktor penentu keberhasilan PPGD :
a. Kecepatan menemukan penderita gawat darurat
b. Kecepatan meminta pertolongan
c. Kecepatan dan kualitas pertolongan yang diberikan ditempat kejadian,
dalam perjalanan ke rumah sakit dan pertolongan selanjutnya di
puskesmas atau rumah sakit.
Kematian dapat terjadi bila seseorang mengalami kerusakan atau
kegagalan dan salah satu sistem atau organ, yaitu : Susunan saraf pusat,
pernafasan, kardiovaskular, hati, ginjal, pankreas. Penyebab kegagalan
organ yaitu karena trauma atau cedera, infeksi, keracunan, degenerasi,
asfiksia, kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah besar, dan lain-lain.
Kegagalan sistem susunan saraf pusat, kardiovaskular, pernafasan, dan
hipoglikemia dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat (4-8
menit), sedangkan kegagalan sistem atau organ yang lain dapat
menyebabkan kematian dalam waktu yang lebih lama. Kematian
disebabkan menjadi dua, yaitu :
a. Mati Klinis
Otak kekurangan oksigen dalam 6-8 menit, terjadi gangguan
fungsi, sifat reversible.

14
b. Mati Biologis
Otak kekurangan oksigen dalam 8-10 menit, terjadi kerusakan sel,
sifat irreversible.

Kategori kasus penyebab kematian, yaitu :

a. Immediately Life Threatening Case :
1) Obstruksi total jalan nafas
2) Asfiksia
3) Keracunan CO2
4) Tension Pneumothorax
5) Henti Jantung
6) Tamponade Jantung
b. Potentially Life Theatening Case :
1) Ruptura Tracheobronkial
2) Kontusio Jantung atau Paru
3) Perdarahan Masif
4) Koma
c. Kelompok kasus yang perlu penanganan segera karena adanya
ancaman kecacatan :
1) Fraktur tulang disertai cedera pada persyarafan
2) Crush Injury
3) Sindroma Kompartemen

Filosofi Dasar PPGD :

a. Universal
b. Penanganan oleh siapa saja
c. Penyelesaian berdasarkan masalah

Prinsip :
a. Penanganan cepat dan tepat

15
b. Pertolongan segera diberikan oleh siapa saja yang menemukan
pasien tersebut (awam, perawat, dokter), meliputi tindakan :
1) Non medis : cara meminta pertolongan, transportasi,
menyiapkan alat-alat.
2) Medis : kemampuan medis berupa pengetahuan maupun
keterampilan (BLS, ALS)

Triage :
Tindakan memilah-milah korban sesuai dengan tingkat
kegawatannya untuk memperoleh priorotas tindakan.
a. Gawat Darurat – Merah
Kelompok pasien yang tiba-tiba berada dalam keadaan
gawat atau akan menjadi gawat dan terancam nyawanya atau
anggota badannya (akan menjadi cacat) bila tidak mendapat
pertolongan secepatnya.
b. Gawat Tidak Darurat – Putih
Kelompok pasien berada dalam keadaan gawat tetapi tidak
memerlukan tindakan darurat, misalnya kanker stadium lanjut.
c. Tidak Gawat Darurat – Kuning
Kelompok pasien akibat musibah yang datang tiba-tiba,
tetapi tidak mengancam nyawa dan anggota badannya, misalnya
luka sayat dangkal.
d. Tidak Gawat, Tidak Darurat – Hijau
e. Meninggal – Hitam

Lingkup PPGD :
a. Melakukan Primary Survey, tanpa dukungan alat bantu diagnostik
kemudian dilanjutkan dengan Secondary Survey.
b. Menggunakan tahapan ABCDE
A : Airway management
B : Breathing management

16
 C : Circulation management
D : Disability
E : Exposure (EKG)
c. Resusitasi pada kasus dengan henti nafas dan henti jantung
Penanganan harus dilakukan untuk mencegah keadaan tersebut,
missal pasien koma dan pasien dengan trauma inhalasi atau luka
bakar grade II-III pada daerah muka dan leher.

2. Aspek Hukum dalam Kegawatdaruratan

Pemahaman terhadap aspek hukum dalam kegawatdaruratan
bertujuan meningkatkan kualitas penanganan pasien dan menjamin
keamanan serta keselmatan pasien. Aspek hukum menjadi penting karena
konsensus universal menyatakan bahwa pertimbangan aspek legal dan
etika tidak dapat dipisahkan dari pelayanan medik yang baik. Tuntutan
hukum dalam praktek kegawatdaruratan biasanya berasal dari :
a. Kegagalan komunikasi
b. Ketidakmampuan mengatasi dilemma dalam profesi
Permasalahan etik dan hukum kegawatdaruratan merupakan isu yang
juga terjadi pada etika dan hukum dalam kegawatdaruratan medik, yaitu :
a. Diagnosis keadaan gawat darurat
b. Standar Operating Procedure
c. Kualifikasi tenaga medis
d. Hak otonomi pasien: informed consent (dewasa, anak)
e. Kewajiban untuk mencegah cedera atau bahaya pada pasien
f. Kewajiban untuk memberikan kebaikan pada pasien (rasa sakit,
menyelamatkan)
g. Kewajiban untuk merahasiakan (etika-hukum)
h. Prinsip keadilan
i. Kelalaian
j. Malpraktek akibat salah diagnostik, tulisan yang buruk dan kesalahan
terapi; salah obat, salah dosis

17
 k. Diagnosis kematian
l. Surat Keterangan Kematian
m. Penyidikan medicolegal untuk forensic klinik; kejahatan susila, child
abuse, aborsi, dan kerahasiaan informasi pasien
Permasalahan dalam kegawatdaruratan dapat dicegah dengan :
a. Mematuhi standart operating procedure (SOP)
b. Melakukan pencatatan, meliputi; mencatat segala tindakan, mencatat
segala instruksi dan mencatat serah terima

C. Konsep Dasar Keperawatan Kegawatdaruratan Kardiovaskular

Bantuan hidup adalah suatu usaha yang dilakukan untuk
mempertahankan kehidupan pada saat penderita mengalami keadaan yang
mengancam nyawa. Bantuan hidup dibagi menjadi 2, yaitu: Bantuan Hidup
Dasar (BHD) dan Bantuan Hidup Lanjut (BHL).
Bantuan hidup dasar merupakan dasar merupakan dasar dalam
menyelamatkan penderita dalam kondisi yang mengancam nyawa yang
meliputi segera mengenali tanda-tanda henti jantung dan segera mengaktifkan
sistem respon kegawatdaruratan, segera melakukan RJP, dan segera
melakukan debribilasi dengan menggunakan AED (Automated External
Defibrillator).
Sementara itu yang termasuk kedalam bantuan hidup lanjut adalah
penanganan dengan menggunakan alat dan penatalaksanaan setelah tindakan
resusitasi. Berbagai bantuan hidup lanjut, seperti ATLS (Advanced Trauma
Life Support), ACLS (Advanced Cardiac Life Support), dan PALS (Pediatric
Advanced Life Support). Penataksanaan Advanced Life Support pada tingkat
Pra Rumah Sakit dikenal sebagai PHTLS (Pre Hospital Trauma Life Support)
dan PHCLS (Pre Hospital Cardiac Life Support).
Kematian klinis terjadi pada penderita henti nafas dan henti jantung.
Kematian klinis masih bisa ditangani dengan melakukan RJP. Kematian
klinis terjadi selama 6-8 menit, setelah 8-10 menit tanpa denyut nadi,
kerusakan irreversible terjadi pada otak. Banyak alasan mengapa jantung

18
dapat berhenti berdenyut, diantaranya disebabkan oleh penyakit janyung,
kejang stroke, reaksi alergi, diabetes dan penyakit lainnya. Jantung juga dapat
berhenti karena cedera yang berat. Pada bayi, gangguan pernafasan yang
berat dapat menyebabkan henti nafas-henti jantung. Semuanya berakhir pada
satu hasil akhir yakni kegagalan oksigenasi sel, terutama otak dan jantung.
Resusitasi Jantung Paru (RJP) merupakan salah satu yang mendasari
bantuan hidup dasar dan dapat bervariasi dalam pendekatan optimal terhadap
RJP, tergantung pada penolong, korban dan sumber daya yang tersedia.
Tetapi hal-hal yang mendasar tidak mengalami perubahan, yaitu bagaimana
melakukan RJP segera dan efektif. Mengingat hal ini terus menjadi prioritas,
pedoman AHA 2010 untuk RJP mengalami perubahan yaitu dengan
mendahulukan sirkulasi sebelum penatalaksanaan jalan nafas dan pernafasan
(Chest Compression, Airway, Breathing [CAB]), dan memberikan ikhtisar
tentang prinsip-prinsip dibalik setiap link dalam rantai keberhasilan yaitu
sebuah gambaran dari komponen inti RJP, dan pendekatan dari pedoman
untuk RJP AHA 2010 dalam meningkatkan kualitas RJP. Tujuannya adalah
untuk mengintegrasikan ilmu pengetahuan dengan praktek dunia nyata dalam
rangka meningkatkan hasil RJP. Prinsip-prinsip dasar terhadap RJP adalah
kekuatan dari rantai keberhasilan yang terdiri dari 5 rantai. Keberhasilan RJP
terhadap henti jantung membutuhkan integrasi dari rantai keberhasilan. Yang
termasuk kedalam rantai keberhasilan antara lain :
1. Segera mengenali tanda-tanda henti jantung dan mengaktifkan sistem
respon kegawatdaruratan.
2. Segera RJP dengan penekanan pada kompresi dada.
3. Segera defibrilasi.
4. Bantuan hidup lanjut yang efektif.
5. Perawatan pasca henti jantung yang terintegrasi.
Dibawah ini adalah langkah-langkah RJP bantuan hidup dasar pada orang
dewasa (Yayasan Ambulans Gawat-Darurat 188) :

19
 1. 3A (Aman diri, Aman lingkungan, Aman Pasien)
Tidak ada respon, tidak bernafas atau bernafas tidak normal
(gasping)
2. Aktifkan sistem respon kegawatdaruratan, ambil AED atau defibrillator
atau kirim orang kedua (jika ada) untuk melakukannya.
3. Cek nadi selama < 10 detik, jika :
a. Nadi Teraba, beri 1 nafas tiap 5-6 detik, cek nadi kembali tiap 2 menit.
b. Nadi Tidak Teraba, lanjut ke poin keempat.
4. Mulai 30 kompresi dan 2 ventilasi.
5. AED atau defibrillator datang.
6. Cek irama; irama shockable.
7. Jika Shockable; berikan 1 shock, segera lakukan RJP selama 2 menit.
8. Jika Unshockable; segera lakukan RJP selama 2 menit, cek irama tiap 2
menit, lanjutkan sampai tim BHL datang atau penderita mulai bergerak.

RJP Kualitas Tinggi :

1. Kecepatan paling sedikit 100x/menit
2. Kedalaman kompresi 2 inci (5 cm)
3. Biarkan dada recoil setiap setelah kompresi
4. Minimalkan interupsi terhadap kompresi dada
5. Hindari ventilasi yang berlebih

D. Penyakit Kegawatdaruratan Kardiovaskuler

1. Cardiac Arrest
a. Definisi
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest,
cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu
keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya
kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan
kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak antara lain,
hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi

20
 apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi)
dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak
denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan
listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem
konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut
aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.
Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak
ada darah ke dalam sirkulasi. Penyebab lain cardiac arrest adalah
tamponade jantung dan tension pneumothorax.

b. Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan
listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem
konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut
aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.
Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak
ada darah ke dalam sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit
jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan
jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau
perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat
tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat),
kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur
jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan.
Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension
pneumothorax.

21
c. Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian
adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan
berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi
akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral
atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin
terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (sudden cardiac
death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing -
masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
1) Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan infark miokard atau
yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard
merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak)
yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran
plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot
jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi
untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika
terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan
parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi
langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan
cardiac arrest.
a) Stress fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi
jantung gagal berfungsi, diantaranya :

22
  Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam
 Sengatan listrik
 Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
 Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
 Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada
pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan
vagal refleks akibat penekanan pada nervus vagus di carotic
sheed.

b) Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan
dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke
anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki
peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir
dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk
(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena
SCA.
c) Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur
yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat
tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari
jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari
jantung.
d) Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat

23
 menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan
pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga
atau teman pasien, memeriksa medical record untuk
memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel
urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
e) Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat
mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.
f) Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu
cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan
antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini
terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar
(terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi
aliran balik ke jantung.

2. Aritmia Yang Mengancam Jiwa

a. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan

24
 konduksi (Hanafi, 1996).

b. Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1) Irama abnormal dari pacu jantung.
2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan
impuls melalui jantung.
4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper
semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan
aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung)

25
c. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a) Gangguan pembentukan impuls di sinus
 Takikardia sinus
 Bradikardia sinus
 Aritmia sinus
 Henti sinus
b) Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
 Ekstrasistol atrial
 Takiakardia atrial
 Gelepar atrial
 Fibrilasi atrial
 Pemacu kelana atrial
c) Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
 Ekstrasistole penghubung AV
 Takikardia penghubung AV
 Irama lolos penghubung AV
d) Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
 Ekstrasistole ventricular.
 Takikardia ventricular.
 Gelepar ventricular.
 Fibrilasi ventricular.
 Henti ventricular.
 Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.

26
d. Manifestasi Klinis
1) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

e. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.

27
 5) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
10) 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

f. Penatalaksanaan Medis
1) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A
 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B
 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

28
 * Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
* Atenolol
* Metoprolol
* Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
* Amiodarone
* Indikasi VT
* SVT berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
* Verapamil
* Indikasi supraventrikular aritmia

2) Terapi mekanis
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

29
3. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang
umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga
kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung,
metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel
mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan
kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).
Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac
output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak
adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus
menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya
tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh
infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
b. Etiologi
Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas
(>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
1) Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow)
: stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral,
miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
2) Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
c. Patofisiologi
Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock End result is
loss of effective entricular contractile mass, LV = left ventricel, SVR

30
 = systemic vascular resistance. Respon neurohormonal dan reflek
adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta
kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan
darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard
telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi
penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila
“Cardiac Index” kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan
kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard
ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam
laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2)
tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen
semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi
tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang
“supplay-dependent”, “oxygen debt” dan asidosis. Di sisi lain dengan
kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler
pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan
“Pulmonary capilary wedge pressure” (PCWP), serta penurunan isi
sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap
hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR
(“Sistimik Vaskuler Resistan”) dan meninggikan “After load”
(Raharjo, S., 1997) Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi
sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV.

d. Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik
pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang

31
 bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut
jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan
miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan
meningkat (Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru
disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).
Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan
dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang
kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ,
metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang
semakin mempersulit penanganannya.
Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan
curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan
takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila
perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat
terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
1) Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60
mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2) Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3) Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak
turun, normal redah sampai meninggi.
4) Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai
meninggi.
5) Resistensi sistemis.
6) Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

e. Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi
patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan
oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif

32
terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus
dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting
adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).
Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik,
optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta
pengobatan spesifik.
1) Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa,
gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian
O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau
potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan
mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory
pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal
ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.
2) Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena
dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit,
produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk
perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD
(analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum,
creatinin
3) Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP
kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi
volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada
PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita
dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk
menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk
memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan
“mechanical circulatory assistance”.
4) Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal,
tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia
serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan
pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil

33
 analisis gas darah (Raharjo, S., (1997). Pasang alat pantau jantung
dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan
pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik
memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium
kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji
paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan
memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium
atau lainnya.

f. Pengobatan
1) Bila karena aritmia diberikan pengobatan aritmia yang sesuai.
Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal,
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi
(DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin,
isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S.,
(1997).
2) Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi
perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma,
dilakukan operasi.
3) Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk
mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu
dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi
yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi
dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau
trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan
operasi (Raharjo, S., (1997).
4) Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau
kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul,
seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium
dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.

34
5) Gangguan kontraktilitas.
a) Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes
dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam
waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila
tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan
volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil
memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah
sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti
pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS,
bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan
memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai
TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan
darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan
darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga
bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan
pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan
atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan
kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N +
N N Boleh coba (tes) N/ Tak perlu /N + (infark
ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18
cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18
mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka
cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm
H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan.
Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan
menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S.,
(1997).
b) Obat-obatan
(1)Vasopresor diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.
Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk
meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas

35
 infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin
dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian
Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan,
karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB.,
dkk.,1995).
(2)Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload)
sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi
prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na
Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi
prabeban dan pasca beban.
(3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan
menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata
manfaatnya pada takikardia.
(4)Diuretik berarti mengurangi prabeban.
(5)Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu
bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang
disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak
ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal.,
dkk., 1998).
(6)Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi
volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan
vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan
darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila
mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi,
maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas
agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda,
SB., dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab
dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat
vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka
volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan

36
 ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan
Dopamin (Raharjo, S., (1997).
(7)Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang
optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki
kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load.
(a) Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini,
adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan
dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri,
perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut
jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB.,
dkk.,1995). Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan
konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan
potensial menimbulkan arrythmia.
(b) Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai
aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3
obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat,
sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat
mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan
vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan
tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan
sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung,
sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen
miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa
I, 1994).
(c) Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin,
menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga
mempunyai efek “tyramine like” yang akan menyebabkan
pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap
jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10
mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10
mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1

37
 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan
tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler
sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997).
`

38
 BAB III
ANALISIS JURNAL

A. Judul
Pengaruh Simulasi Tindakan Resusitasi Jantung Paru (Rjp) Terhadap Tingkat
Motivasi Siswa Menolong Korban Henti Jantung di SMA Negeri 9 Binsus
Manado.

B. Latar Belakang
Kondisi kegawatdaruratan dapat terjadi dimana saja dan kapan saja.
Henti jantung merupakan salah satu kondisi kegawatdaruratan yang dapat
mengancam jiwa dan membutuhkan penanganan sesegera mungkin. Tindakan
Resusitasi Jantung Paru (RJP) merupakan intervensi yang menjadi penentu
penting dalam kelangsungan hidup korban henti jantung. Pemberian simulasi
tindakan RJP pada siswa SMA diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan
dan keterampilan, sehingga dapat merangsang motivasi para siswa untuk
menolong korban henti jantung apabila mereka melihatnya nanti secara
langsung.

C. Tujuan
Tujuan penelitian ini adalah untuk untuk mengetahui Pengaruh Simulasi
Tindakan Resusitasi Jantung Paru (RJP) Terhadap Tingkat Motivasi Siswa
Menolong Korban Henti Jantung di SMA Negeri 9 Binsus Manado.

D. Metode
Penelitian ini menggunakan desain Quasy Experiment with One Group
Prepost Test Design yang mengungkapkan sebab-akibat dengan cara
melibatkan satu kelompok subjek. Kelompok subjek diobservasi sebelum dan
sesudah dilakukan intervensi. Penelitian dilakukukan di SMA Negeri 9 Binsus
Kota Manado, pada tanggal 24-25 Oktober 2016. Populasi pada penelitian ini
adalah seluruh siswa kelas X MIA I di SMA Negeri 9 Binsus Manado yang

39
 berjumlah 36 orang siswa. Teknik pengambilan sampel yang digunakan pada
penelitian ini adalah Total Sampling yaitu mengambil keseluruhan populasi
untuk dijadikan sampel. Sampel pada penelitian ini berjumlah 36 orang siswa,
dimana yang bersedia menjadi responden yaitu sebanyak 33 orang siswa dan
yang tidak bersedia menjadi responden yaitu berjumlah 3 orang siswa.
Penelitian ini menggunakan insrumen berupa manikin dan matras pada saat
simulasi dan untuk mengukur tingkat motivasi siswa dalam menolong korban
henti jantung, peneliti menggunakan kuesioner yang berisi 20 pertanyaan
tentang motivasi. Pertanyaan-pertanyaan ini disusun berdasarkan teori-teori
yang berhubungan dengan motivasi dan beberapa contoh kasus yang dapat
mempengaruhi motivasi. Dengan bobot, jika sangat setuju diberi skor 5, jika
setuju diberi skor 4, jika ragu-ragu diberi skor 3, jika tidak setuju diberi skor 2,
jika sangat tidak setuju diberi skor 1. Selanjutnya penetapan kategori
berdasarkan pendekatan dengan skala likert, dengan kriteria penilaian: skor
tertinggi – interval = 100 – 20 = 80 bila total jawaban responden berada pada
skor: 1. 20-39 dikategorikan rendah; 2. 40-59 dikategorikan sedang; 3. 60-79
dikategorikan tinggi; 4. 80- 100 dikategorikan sangat tinggi. Analisa data
dalam penelitian ini yaitu analisa univariat yang bertujuan untuk
mendeskripsikan atau mendapatkan gambaran setiap variabel yang akan diukur
dan disajikan. Analisa bivariat yaitu analisa yang berfungsi untuk mencari
pengaruh antara variabel x terhadap y. Dilakukan uji wilcoxon dengan derajat
kemaknaan 95% (α 0,05).

ANALISIS PICO
P : Kondisi kegawatdaruratan dapat terjadi dimana saja dan kapan saja.
Henti jantung merupakan salah satu kondisi kegawatdaruratan yang dapat
mengancam jiwa dan membutuhkan penanganan sesegera mungkin.
Tindakan Resusitasi Jantung Paru (RJP) merupakan intervensi yang
menjadi penentu penting dalam kelangsungan hidup korban henti jantung.
Pemberian simulasi tindakan RJP pada siswa SMA diharapkan dapat
meningkatkan pengetahuan dan keterampilan, sehingga dapat merangsang

40
 motivasi para siswa untuk menolong korban henti jantung apabila mereka
melihatnya nanti secara langsung. Populasi pada penelitian ini adalah
seluruh siswa kelas X MIA I di SMA Negeri 9 Binsus Manado yang
berjumlah 36 orang siswa. Sampel pada penelitian ini berjumlah 36 orang
siswa, dimana yang bersedia menjadi responden yaitu sebanyak 33 orang
siswa dan yang tidak bersedia menjadi responden yaitu berjumlah 3 orang
siswa.

I : Penelitian ini menggunakan insrumen berupa manikin dan matras pada

saat simulasi dan untuk mengukur tingkat motivasi siswa dalam menolong
korban henti jantung, peneliti menggunakan kuesioner yang berisi 20
pertanyaan tentang motivasi. Pertanyaan-pertanyaan ini disusun
berdasarkan teori-teori yang berhubungan dengan motivasi dan beberapa
contoh kasus yang dapat mempengaruhi motivasi. Dengan bobot, jika
sangat setuju diberi skor 5, jika setuju diberi skor 4, jika ragu-ragu diberi
skor 3, jika tidak setuju diberi skor 2, jika sangat tidak setuju diberi skor 1.
Selanjutnya penetapan kategori berdasarkan pendekatan dengan skala
likert, dengan kriteria penilaian: skor tertinggi – interval = 100 – 20 = 80
bila total jawaban responden berada pada skor: 1. 20-39 dikategorikan
rendah; 2. 40-59 dikategorikan sedang; 3. 60-79 dikategorikan tinggi; 4.
80- 100 dikategorikan sangat tinggi.

C :-

O : Tingkat motivasi siswa SMA Negeri 9 Binsus Manado sebelum

dilakukan simulasi didapatkan hasil yaitu sebagian besar siswa memiliki
tingkat motivasi dalam kategori tinggi. Sesudah dilakukan simulasi
didapatkan hasil yaitu sebagian besar siswa memiliki tingkat motivasi
dalam kategori sangat tinggi. Terdapat pengaruh simulasi tindakan RJP
terhadap tingkat motivasi siswa SMA Negeri 9 Binsus Manado dalam
menolong korban henti jantung.

41
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Jantung, paru-paru dan otak merupakan organ terpenting pada tubuh
manusia, organ-organ tersebut saling bekerjasama untuk mempertahankan
kehidupan, fungsi ketiganya saling ketergantungan. Bila salah satu
mengalami gangguan dua organ lainnya akan mengalami gangguan. Bila
salah satu organ tersebut mengalami kegagalan fungsi, maka kedua organ
lainnya akan mengalami hal yang sama.
Bantuan hidup dasar merupakan suatu usaha yang dilakukan untuk
mempertahankan kehidupan pada saat penderita mengalami keadaan yang
mengancam nyata atau dalam keadaan yang mengalami kegawatdaruratan,
tindakan yang dilakukan yaitu dengan melakukan RJP (Resusitasi Jantung
Paru).

B. Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan konsep dasar keperawatan
kegawatdaruratan mengenai kardiovaskular dilahan praktik maupun dalam
kehidupan sehari-hari.

42
 DAFTAR PUSTAKA

Rokhaeni, Heni dan Elly Purnamasari.2001. Buku Ajar Keperawatan

Kardiovaskuler.Jakarta : Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah
Nasional “ Harapan Kita “.
Suzanne C., Smeltzer.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth,. Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC.
Trisnohadi, Hanafi B. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

43