Yunda Saraswati 2016D
NEONATOLOGI 3. Penanganan kegawatan
dr.Erny
 Materi
 Klasifikasi neonatus
 Kelainan kongenital neonatus
 Asfiksia neonatorum
 Gangguan nafas pada BBL
 Sepsis neonatorum
 Ikterus neonatorum
1. Klasifikasi Neonatus
 Menurut Berat badan lahir :
1. <2500 gram : Berat Badan Lahir Rendah
(BBLR)
2. 2500-3500 gram : berat badan lahir normal
3. >3500 gram : Berat badan lahir lebih
 Menurut umur kehamilan :
1. <37 minggu : Neonatus Prematur/kurang
bulan
2. 37-42 minggu : Neonatus cukup bulan/aterm
3. >42 minggu : Neonatus lebih bulan atau
postdate
A. MASALAH
• Menentukan usia kehamilan intrauterine :
1. HPHT kurang dapat dipercaya
2. Saat ini yang dipercaya : USG intra uterine
• Menentukan UK post partum : Ballard score
1. Masalah : persiapan kegawatan terlambat dan
waktu pemeriksaan lama
2. Antisipasi kegawatan : parameter penting :
A. lipatan telapak kaki (plantar creases)
B. genitalia eksternal
C. jumlah jaringan payudara
D. daun telinga
B. Mengapa penting menentukan UK
1. Masalah lebih banyak terjadi pada bayi
prematur dibanding dengan bayi aterm atau
lebih bulan
2. Prognosis berbeda
Yunda Saraswatu (2016 D)
harus dilakukan
dengan cepat dan tepat
BAYI DENGAN BBL <2500gram :
• BAYI PREMATUR YANG SESUAI MASA
KEHAMILAN (SMK)
• BAYI ATERM YANG KECIL MASA KEHAMILAN
(KMK)
C. Masalah Pada Bayi Premature
1. KETIDAK STABILAN SUHU
1. Lemak subcutan tipis : peningkatan hilang
panas tubuh
2. Rasio luas permukaan tubuh terhadap BB
lebih besar : peningkatan hilang panas
tubuh
3. Jumlah “fat brown” atau lemak coklat
kurang
2. KESULITAN PERNAFASAN
1. Defisiensi surfaktan
2. Risiko aspirasi karena koordinasi refleks
batuk, menelan dan menghisap yang
belum sempurna
3. Thorax dapat menekuk dan kontraksi otot
pernafasan masih lemah
4. Pola pernafasan periodik dan apnea
3. KELAINAN GASTROINTESTINAL DAN NUTRISI
1. Refleks menghisap dan menelan masih
buruk
2. Peristaktik usus menurun : pengosongan
lambung lambat Pencernaan dan
absorbsi nutrien lama
3. Defisiensi enzym lactase
4. IMATURITAS HATI
1. Konjugasi dan ekskresi bilirubin belum
maksimal : ikterus neonatorum
2. Defisiensi faktor pembekuan darah yang
tergantung pada vit K : risiko perdarahan
 TANDA -1 0 1 2 3 4 5
5. IMATURITAS GINJAL
1. Tidak mampu mengekskresikan KULIT Lengket, Merah spt Pink, halus, Permukaan Pecah2, Spt Spt kulit,
solute dalam jumlah besar : rapuh, agar/gel, vena mengelupas vena jarang kertas pecah2,
transparan transparan tampak dengan/tanp kulit, keriput
akumulasi asam anorganik dengan a ruam, vena pecah2
risiko metabolik asidosis jarang dalam,
vena (-)
2. Ketidak seimbangan elekrolit :
hiponatremia, hipernatremia, LANUGO (-) jarang Banyak Menipis Menghilan (-)
hiperkalemia sekali g

PLANTAR Tumit, >50mm, Garis merah Lipatan Liparan 2/3 Seluruh

6. IMATURITAS IMUNOLOGIK jempol melintang anterior telapak
CREASES lipatan (-) tipis bag anterior kaki
1. Transfer IgG maternal tidak maksimal 40-50mm
2. Kemampuan fagositosis belum
PAYUDA Tdk teraba Hampir Areola Areola Areola Areola
maksimal
RA tidak datar, papil berbintil, terangkat, penuh,
3. Komplemen belum optimal teraba mamae (-) papila 1-2mm papil 3-4 papil 5-
10mm

7. IMATURITAS NEUROLOGIK DAUN Kelopak Kelopak Pinna Pinna Keras dan Kartilago
1. Refleks hisap dan menelan imatur TELINGA menyatu membuka, sedikit memutar berbentuk, tebal,
pinna melengkung penuh, lunak, rekoil telinga
2. Apne dan bradikardia berulang datar, , lunak, rekoil segera kaku
3. Perdarahan intraventrikuler terlipat rekoil
lambat
4. Pengaturan perfusi cerebral imatur
5. ROP KELAMIN Skrotum Skrotum Testis di Testis menuju Testis Testis
LAKI2 datar, halus kosong, kanal atas, bawah, rugae dibawah, tergantu
6. Hipotonia
rugae rugae sedikit rugae tegas ng,
samar jarang rugae
dalam
8. IMATURITAS KARDIOLOGIK
1. PDA KELAMIN Klitoris Klitoris Klitoris Labia mayor Labia Labia
2. Hipotensi dan hipertensi PEREMP menonjol, menonjol, menonjol, dan minor mayor mayor
U AN labia datar labia minor labia minor menonjol besar, menutup
kecil membesar monor klitoris
9. IMATURITAS HEMATOLOGIK mengecil dan labia
minor
1. Anemia of prematurity
2. Hiperbilirubinemia JUMLAH

3. DIC , HDN

10. IMATURITAS METABOLISME :

 hipoglikemia dan hiperglikemia

D. Penilaian UK
1. Penilaian ciri fisik luar (Ballard score)
2. Evaluasi neurologis
3. Gabungan nilai (Dubowitz Score)

Harus dilakukan terutama pada bayi BBLR

Yunda Saraswatu (2016 D)

 E. Menentukan klasifikasi status gizi neonates B. Etiologi
 Harus ditentukan dulu usia kehamilan • Genetik
neonatus dg ballard score 1. Mutasi gen tunggal
 Ditentukan dengan membandingkan BBL : 2. Kelainan aberasi kromosom
a. Sesuai masa kehamilan (SMK) jika 3. Multifaktorial
berada diantara 10-90 persentile • Non-genetik
b. Kecil masa kehamilan (KMK) jika <10 1. Obat : aminoglikosida, talidomid,
persentile fenitoin, warfarin, kloroquin, litium,
c. Besar masa kehamilan (BMK) jika >90 valproate
persentile 2. Bahan kimia : alkohol
3. Infeksi maternal : TORCH
4. Penyakit ibu : diabetes, epilepsi,
hipertermia, varicella

C. Malformasi
1. PDA
2. Mikrosefali
3. Retardasi mental
4. Sindroma down
5. Sindroma turner
6. labio-palato-gnatoschizis
7. Fokomelia
8. Defek tabung saraf
9. Kelainan pada jari : sindaktili, polidaktili

Diagnosa BBL
1. Neonatus Aterm/premature/post mature
2. BBLR/normal
3. SMK/KMK/BMK

2. KELAINAN KONGENITAL
A. EPIDEMIOLOGI
1. 3% Bayi lahir dengan kelainan kongenital
2. Angka kematian : 10% pada masa perinatal
& 40% pada usia 1 tahun
Kelainan kongenital :
 Kelainan yang sudah ada sejak lahir yang Patogenesis
disebabkan oleh faktor genetik atau non- 1. Malformasi
genetik Proses kelainan yang disebabkan oleh
kegagalan/ketidaksempurnaan dari satu
atau lebih proses embriogenesis
2. Deformasi
Yunda Saraswatu (2016 D)
 Bentuk abnormal akibat tekanan mekanik Omphalitis
sehingga yang tadinya normal berubah  Infeksi bakterial pada tali pusat (75%
menjadi abnormal misalnya bentuk kaki polimikroba):
bengkok. 1. Staphylococcus aerius
3. Disrupsi 2. Streptococcus grup A
Defek struktur akibat destruksi jaringan 3. E.coli
yang semula normal misalnya akibat 4. Klebsiela pneumoniae
iskemia, perdarahan 5. Proteus mirabilis
4. Displasia  Angka kejadian: 0,2-0,7%
Kelainan struktur akibat fungsi atau  Faktor resiko:
organisasi sel abnormal. Misalnya 1. BBLR
penyimpangan biokimia sel tertentu 2. Penggunaan katerisasi vena umbilikalis
3. Ketuban pecah dini
Management 4. Infeksi maternal
1. Kelainan yang bersifat fisik : pembedahan Komplikasi
2. Kelainan yang bersifat kognitif, mental : - Stranggulasi tali pusat akibat usus yang masuk
pendidikan sesuai dengan bakat dan IQ anak ke lubang yang sempit terjebak tidak dapat
3. Kelainan yang bersifat fungsi : obat-obatan dikeluarkan
Prognosis : tergantung macam kelainan yang - Terjadi perubahan warna umbilikus menjadi
ditemukan membiru dan disertai nyeri yang hebat
- jika tidak segera dilepas jeratannya dengan
Hernia Umbilikalis operasi akan terjadi kematian jaringan usus
 Bagian dari usus yang menonjol melalui (gangren)
pembukaan pusat di otot-otot (Tx: Perawatan tali pusat kering bukan alkohol)
 Terjadi akibat otot-otot perut gagal menutup
dengan sempurna digaris tengah perut 1) ASPHYXIA NEONATORUM
dehingga terjadi kelemahan di dinding perut Definisi
Faktor resiko: Prematuritas dan BBLR  Progresive hipoksemia dan hiperkapnia yang
(Kenapa? karena semua organ tubuh termasuk disertai metabolik asidosis yang berkembang
sistem otot belum berkembang dengan baik) secara progresif
Tanda dan Gejala Klinis  Penyebab : Bayi saat lahir tidak dapat
1. Benjolan di pusar dengan besar bervariasi bernafas secara spontan dan adekwat
2. Warna masih sesuai dengan warna kulit  Tanda dan gejala asphyxia:
3. Membesar saat bayi menangis, mengejan 1. Hipoksemia (pO2 <)
4. Kempis saat bayi tidur 2. Hiperkarbia (pCO2>)
Beberapa kasus akan membaik tanpa operasi 3. Asidosis (pH darah<7)
pada usia 1-2 tahun / Menutup sendiri Penilaian asphyxia pada BBL : APGAR Score
(tetap dipantau, jika terjadi perubahan warna
disekitar benjolan menjadi mebiru dengan
nyeri hebat=operasi)
Tatalaksana
 Penutupan dengan operasi

Yunda Saraswatu (2016 D)

 APGAR SCORE
INTERPRETASI & MANAGEMENT
Monitoring (yang harus dievaluasi pada bayi!)
Angka kejadian
1. 3–5 bayi/1000 bayi lahir hidup
2. Indonesia : Jabar : asphyxia : 25,2% & angka
kematian 41,94%
3. inciden encephalopathy : 0.5–1/1000 bayi lahir
hidup
4. Keluaran kecacatan neurologis : berhubungan
erat dengan APGAR Score <3 terutama pada
menit ke 5 dan selanjutnya
5. Penyebab kematian 19% dari 5 juta kematian
BBL/tahun
6. Angka kematian pada BBLR sangat tinggi
terutama BBL<1500gram
Faktor-faktor prediktor asphyxia
1. Mekoneum : ketuban yang bercampur
mekoneum mengindikasikan terjadi fetal
distress (asphyxia intrauterine) = saat ngukur djj
(detak jantung janin=takikardi)
(karena bayi terjadi sfingter dilatasi= hipoksia
berat)
2. APGAR SCORE
Karakteristik asphyxia perinatal (AAP & ACOG,
2004) :
1. Asidemia metabolik/campuran (pH<7)
2. AS 0-3 pada 5 menit pertama
Yunda Saraswatu (2016 D)
3. Manifestasi neurologis segera : kejang,
hipotonia, koma, HIE
4. Disfungsi sistim multiorgan segera
1. AS 0-3 : Asphyxia berat (Tx: Resusitasi
Jantung- Paru (RJP)
2. AS 4-6 : Asphyxia sedang : (Tx: oksigenasi
ringan + termoregulasi
3. AS 7-10 : Normal : (Tx: thermoregulasi + ASI)
• Klinis :
1. Frekuensi nafas semenit
2. Frekuensi detak jantung semenit
3. Warna kulit
• Laboratorium :
1. Kadar O2 dalam darah
2. Analisa gas darah
Prognosis
1. Spontan respirasi (-) 20-30 menit : mortalitas
100%
2. Kejang berulang & sulit dikontrol : kelainan
neurologi berat
3. Kelainan neurologis menetap 7-10 hari pertama :
kecacatan berat : abnormal tonus & postur
(hipotonia, rigiditas, kelemahan otot)
4. Pemeriksaan EEG pada hari ke 7 normal :
prognosis baik
5. Kesulitan minum menetap : kerusakan SSP berat
6. Pertumbuhan kepala lambat periode postnatal –
usia 1 tahun : prediktor sensitif defisit neurologis.
2) GANGGUAN NAFAS PADA BAYI BARU LAHIR
Definisi
• Keadaan peningkatan kerja pernafasan yang
ditandai dengan :
1. Takipnea (RR>60-80x/menit)
2. Retraksi ICS, substernal selama
inspirasi
3. PCH selama inspirasi
4. Merintih/grunting saat inspirasi
 5. Sianosis sentral • Pada bayi prematur bersifat primer, insidensi
6. Apnea berbanding terbalik dengan umur kehamilan
• Gejala menetap beberapa jam setelah lahir dan berat lahir.
• Angka kejadian :
Risiko yang akan terjadi 1. 60-80% pada bayi <28 minggu
1. Hipoksemia yang berlanjut menyebabkan 2. 15-30% pada bayi 32-36 minggu
multiple organ failure 3. 5% pada bayi <37 minggu
2. Asidosis metabolik 4. sangat jarang terjadi pada bayi matur
3. Problem hematologik : polisitemik • Penyebab kematian utama pada bayi <32
minggu kehamilan dengan angka mortalitas ±
Diagnosis banding 30 %
1. Pneumonia Etiologi
2. TTNB Defisiensi & imaturitas surfactan
3. Sindroma aspirasi mekoneum 1. Surfaktan mulai timbul pada UK 20 minggu
4. RDS tetapi belum mencapai permukaan paru
5. Kebocoran udara ke paru : emfisema, 2. Terdeteksi pada cairan amnion : UK 28-32
pneumothorax, pneumomediastinum : akibat minggu
over-ventilasi 3. Level matur baru muncul pada UK > 35
6. Kelainan jantung bawaan minggu
7. Kelainan SSP : perdarahan intrakranial
8. Kelainan kongenital : hernia diafragmatika

Evaluasi gawat nafas (skor Downes)

Diagnosis
• Anamnesis : usia kehamilan
3) HYALIN MEMBRAN DISEASE (RESPIRATORY
• Manifestasi klinis
DISTRESS SYNDROME)
• Radiologis : Thorax foto
Epidemiologi
• Laboratorium : shake test
• Di US, RDS terjadi pada ± 40.000 bayi per
tahun

Yunda Saraswatu (2016 D)

Manifestasi klinis 2. Stage II : Stage I + air bronchogram di
• Nafas cepat & dangkal (>60x/m) mulai timbul luar bayangan jantung
beberapa menit setelah lahir 3. Stage III : Stage II + kesukaran
• Takipnea, grunting, retraksi intercostal dan menentukan batas jantung.
subcostal, dan pernafasan cuping hidung. 4. Stage IV : Stage III + kesukaran
• Sianosis memberat, yang tidak responsif menentukan batas diafragma dan
terhadap oksigen. thymus. Gambaran white lung.
• Suara nafas dapat normal atau hilang dengan Stage RDS
kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi
dalam dapat terdengan ronkhi basah halus,
terutama pada paru bagian bawah
• Tekanan darah & suhu tubuh turun
• Sianosis progresif, lemah dan pucat, grunting
berkurang atau hilang seiring memburuknya
penyakit
• Apnea dan pernafasan iregular mucul saat
bayi lelah
• Asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.
• Pada RDS grade 1, manifestasi klinik mencapai
puncak dalam 3 hari dan membaik dengan
fungsi paru normal dalam 1 minggu pada bayi
dengan UK 32 – 33 minggu
• Pada bayi usia kehamilan 26 – 28 minggu :
biasanya memerlukan ventilasi mekanik.

Laboratorium
Tanda perbaikan :
• Analisis gas darah : hipoksemia, hipercarbia
1. diuresis spontan
dan asidosis metabolik
2. Sianosis hilang dengan oksigen minimal
• Shake test : aspirat lambung 0,5 ml + 0,5 ml
• Kematian : tersering pada hari ke 2-7 akibat
alkohol 96 % dikocok selama 15 detik dan
emfisema interstitial, pneumothorax,
didiamkan selama 15 menit
perdarahan paru / intraventrikular
 Neonatus imatur : gelembung (-) :
• Kematian > beberapa minggu/bulan : akibat
60 % resiko terjadi HMD
bronchopulmonary displasia (BPD) pada
 +1 : gelembung < 1/3 tabung : 20 % resiko
penderita dengan ventilasi mekanik (HMD
terjadi HMD
berat).
 +2 : gelembung > 1/3 tabung
 +3 : gelembung seluruh permukaan &
Radiologi
beberapa gelembung pada dua deret
• X foto thorax :
 +4 : gelembung pada >dua deret pada
• Gambaran yang khas baru jelas pada usia 6-12
seluruh permukaan neonatus matur
hari
• Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4
Penatalaksanaan
tingkat:
1. Surfactan terapi segera setelah lahir
1. Stage I : gambaran reticulogranular
Yunda Saraswatu (2016 D)
 2. Resusitasi adekwat
3. Koreksi asidosis metabolik
4. Termoregulasi
5. Terapi cairan untuk memaintenance perfusi
6. Observasi ketat di NICU

Komplikasi
 Fase akut :
1. kebocoran udara
2. Infeksi
3. perdarahan intrakranial
4. PDA
 Fase kronis :
1. penyakit paru kronis
2. retinopathy of prematurity (ROP)
3. kelainan neurologis.

Prognosis Jenis icterus

• Tergantung :  Icterus fisiologis
1. kecepatan pemberian surfactan 1. Banyak terjadi pada bayi- bayi (aterm (50-
2. dukungan respirasi optimal 60%) & prematur (80%))
3. meminimalisasi resiko infeksi 2. Terjadi pada hari ke 3 – 7
 Terapi surfaktan : mortalitas menurun 40 % 3. Terjadi akibat imaturitas fisiologis BBL
4. Faktor-faktor yang berhubungan :
 Ventilator : 85 – 90 % bayi survive
a. SDM↑
b. ↓ Umur SDM
4) IKTERUS NEONATORUM
c. ↓ Aktivitas UDPGT
Epidemiologi
d. ↑ aktivitas β-glukoronidase
• >85% bayi aterm mengalami
e. Flora bakteri (-)
hyperbilirubinemia
Definisi  Icterus patologis :
 Keadaan klinis pada bayi dengan tanda 1. Risiko : bayi dengan ASI, prematuritas
pewarnaan kuning pada kulit & sclera akibat 2. Akibat : produksi bilirubin ↑, clearance
akumulasi bilirubin bebas yang berlebihan bilirubin ↓
 Klinis icterus baru tampak jika kadar Bilirubin 3. Icterus terjadi <3 hari atau >1minggu
total plasma 5-7mg/dL
 Hiperbilirubinemia : kadar bilirubin total
plasma >10mg/dL

Yunda Saraswatu (2016 D)

 Nomogram penentuan Risiko hiperbilirubinemia Penatalaksanaan
pada bayi aterm dengan BBL ≥ 2000 gram atau  Pencegahan
usia kehamilan <35 minggu dengan BBL ≥ 2500  pengobatan
gram atau berdasar jam observasi (AAP)) 1. Medikamentosa : phenobarbital :
merangsang aktivitas & konsentrasi UDPGT &
Diagnosis ligadin
a) Anamnesa 2. Fototerapi
1. Kehamilan 3. Transfusi tukar
2. Persalinan (ketuban warna, bau, kapan
pecah, jumlah) Komplikasi
3. Penyakit ibu selama kehamilan • Bilirubin ensefalopati :
4. Golongan darah/rhesus bapak, ibu 1. Efek toksik bilirubin pada SSP (basal ganglia &
b) DP nuklei batang otak)
1. Identifikasi icterus dalam zona kramer 2. Manifestasi klinis :
2. Penyebab icterus patologis : bukti infeksi, 1. Fase awal : letargis, hipotonus, malas
bukti dehidrasi menyusu
c) Laboratorium 2. Fase intermediate : moderate stupor,
1. Total bilirubin, Bilirubin Direct/indirect iritabilitas, hipertoni
2. Mencari penyebab icterus patologis 3. Fase lanjut : demam, high pit-cry,
(sepsis, G6PD) penurunan kesadaran, hipotoni
• Kern icterus :
ZONA KRAMER PADA HIPERBILIRUBINEMIA Perubahan neuropatologi yang ditandai oleh
deposisi pigmen bilirubin pada beberapa
daerah otak (basal ganglia, pons & cerebelum)
1. Klinis : CP, MR, tuli, idiot (multiple
disability/global delay)

5) SEPSIS NEONATORUM
Definisi
1. Sepsis neonatorum : Infeksi bakteri di
dalam sirkulasi darah pada bayi yang
bersifat invasif
2. Sepsis : respon sistemik akibat infeksi
bakteri
3. Merupakan sindroma (kumpulan gejala)
yang berat dan fatal
4. Angka kejadian : 1,8-18/1000 kelahiran
hidup
5. Merupakan masalah kesehatan utama
pada BBL di negara berkembang
6. Mortalitas dan morbiditas tinggi (42%)

Yunda Saraswatu (2016 D)

Waktu Terjadi
• Intrauterine sepsis Manifestasi klinis
• Ekstrauterine sepsis 1. Umum : panas, hipotermi, malas minum
• Pembagian : 2. Saluran cerna : distensi abdomen, diare, muntah,
 Sepsis dini ; hepatomegali
1. terjadi 7 hari pertama setelah lahir 3. Kardiovaskuler : pucat, sianosis, hipotensi,
2. Sumber ; organisme dari saluran bradikardi
genital ibu/amnion 4. SSP : iritabilitas, kejang, letargik, UUB membonjol
3. Bersifat fulminan dengan angka 5. Hematologi : anemia, lekositosis,
mortalitas tinggi trombositopenia, perdarahan, ikterus
 Sepsis lanjutan/nosokomial : 6. Tulang : osteomyelitis
1. Terjadi setelah minggu pertama 7. omfalitis
kelahiran
2. Dari lingkungan atau pasca tindakan
invasif (kateterisasi, infus, Pemeriksaan penunjang
pemasangan ETT, operasi) 1. Septik work-up :
Etiologi 2. DL, UL, FL
Masuk akibat komplikasi
1. E coli kehamilan dan persalinan : 3. Kultur darah, urine, feses, LCS
2. L monocytogenes 1. Perdarahan 4. CRP
3. N meningitidis 2. Demam ibu 5. Thorak foto, USG kepala, USG abdomen
4. S pneumoniae 3. Infeksiuterus 6. Imunohistokimia : sitokin proinflamasi
5. Salmonella 4. KPD
6. Streptococcus grup B 5. Proses Persalinan Penatalaksanaan
yang lama dan sulit . 1. Utama : eradikasi infeksi : ANTIBIOTIKA sesuai
Faktor yang mempengaruhi dengan kultur
1. Faktor maternal : 2. Transfusi tukar : sepsis yang berat
1. Status sos-ek 3. Suportif : cairan, nutrisi, oksigen
2. Status paritas 4. Simptomatik : koreksi
3. Kurang perawatan antenatal 5. Keperawatan : termoregulasi, sterilisasi,
4. KPD monitoring ketat, imobilisasi
5. Prosedur persalinan tidak
steril/traumatik
2. Faktor neonatal :
1. Prematuritas
2. Defisiensi sistim imun
3. Jenis kelamin, gmelli
3. Faktor lingkungan :
1. Prosedur invasif yang terkontaminasi
2. Paparan obat yang menurunkan respon
imun
3. Kontak tangan terkontaminasi
4. Cara pembuatan susu formula : sterilitas
botol dan air
Yunda Saraswatu (2016 D)