Skenario

Seorang mahasiswa S3 datang ke apotek anda. Dia mengeluhkan sedang stress berat dan pusing,
moodnya sering berubah secara dratis dan merasakan bahwa diseluruh tubuhnya terasa seperti
dikerubungi oleh serangga. Beberapa hari yang lalu merasakan sakit di seluruh tubuhnya karena
tetangganya menyiramkan cairan kimia kedalam apartement nya, dan dia akan mendatangi
tetangganya tersebut untuk melawan.
Mahasiswa tersebut menampung muntahannya dan membawanya kepada anda. Selain itu anda
merasakan bau badan yang tercium dari mahasiswa tersebut.
Oleh anda, mahasiswa tersebut disarankan untuk mendatangi dokter spesialis jiwa, dan menurut
diagnose, mahasiswa tersebut mengalami schizophrenia.

1. DEFINISI

Skizofrenia adalah gangguan otak yang memengaruhi cara orang berpikir, merasakan, dan
memahami. Gejala utama skizofrenia adalah psikosis, seperti mengalami halusinasi pendengaran
(suara) dan delusi (keyakinan salah tetap). (Frances R Frankenburg, 2018)

2. EPIDEMIOLOGI

Schizophrenia secara global diperkirakan sekitar 1% di seluruh dunia. Perkiraan prevalensi dari
negara tidak berkembang secara signifikan lebih rendah jika dibandingkan dari negara
berkembang atau maju. Imigran-imigran yang menuju ke negara maju menunjukkan peningkatan
angka schizophrenia yang dapat diturunkan ke generasi berikutnya. (Ayano, 2016)

Kesehatan jiwa masih menjadi salah satu permasalahan kesehatan yang signifikan di dunia,
termasuk di Indonesia. Menurut data WHO (2016), terdapat sekitar 35 juta orang terkena depresi,
60 juta orang terkena bipolar, 21 juta terkena skizofrenia, serta 47,5 juta terkena dimensia. Di
Indonesia, dengan berbagai faktor biologis, psikologis dan sosial dengan keanekaragaman
penduduk; maka jumlah kasus gangguan jiwa terus bertambah yang berdampak pada
penambahan beban negara dan penurunan produktivitas manusia untuk jangka panjang.
(Riskesdas ,2013)

Data Riskesdas 2013 memunjukkan prevalensi ganggunan mental emosional yang ditunjukkan
dengan gejala-gejala depresi dan kecemasan untuk usia 15 tahun ke atas mencapai sekitar 14 juta
orang atau 6% dari jumlah penduduk Indonesia. Sedangkan prevalensi gangguan jiwa berat,
seperti skizofrenia mencapai sekitar 400.000 orang atau sebanyak 1,7 per 1.000 penduduk.
(Riskesdas ,2013)

Kejadian skizofrenia pada pria lebih besar daripada wanita. Kejadian tahunan berjumlah 15,2%
per 100.000 penduduk, kejadian pada imigran dibanding penduduk asli sekitar 4,7%, kejadian
pada pria 1,4% lebih besar dibandingkan wanita. Di Indonesia,hampir 70% mereka yang dirawat
di bagian psikiatri adalah karena skizofrenia. Angka di masyarakat berkisar 1-2% dari seluruh
penduduk pernah mengalami skizofrenia dalam hidup mereka. (Zahnia ,2016)

Ayano G. Schizophrenia: A concise overview of etiology, epidemiology diagnosis and

management: Review of literatures. August 2016; 3(2); 1-7

3. ETIOLOGI

Meskipun penelitian telah dilakukan lebih dari satu abad, penyebab pasti skizofrenia terus
menghindarkan para peneliti. Akan tetapi, secara luas diterima bahwa berbagai fenotipe
penyakit timbul dari berbagai faktor, termasuk kerentanan genetik dan pengaruh lingkungan.

Salah satu penjelasan untuk pengembangan skizofrenia adalah bahwa gangguan tersebut dimulai
pada utero. Komplikasi kebidanan, termasuk perdarahan selama kehamilan, diabetes gestasional,
seksio sesarea darurat, asfiksia, dan berat badan lahir rendah, telah dikaitkan dengan skizofrenia
di kemudian hari. Gangguan logam selama trimester kedua — tahap kunci dalam perkembangan
saraf janin — telah menjadi perhatian khusus bagi para peneliti. Infeksi dan tingkat stres berlebih
selama periode ini telah dikaitkan dengan dua kali lipat risiko keturunan yang mengalami
skizofrenia.

Bukti ilmiah mendukung gagasan bahwa faktor genetik memainkan peran penting dalam
penyebab skizofrenia; Penelitian menunjukkan bahwa risiko penyakit adalah sekitar 10% untuk
kerabat tingkat pertama dan 3% untuk kerabat tingkat kedua. Dalam kasus kembar monozigot,
risiko satu kembar memiliki skizofrenia adalah 48% jika yang lain memiliki kelainan tersebut,
sedangkan risikonya adalah 12% hingga 14% pada kembar dizigotik. Jika kedua orang tua
menderita skizofrenia, risiko bahwa mereka akan menghasilkan anak dengan skizofrenia adalah
sekitar 40% .

Studi anak-anak adopsi telah dilakukan untuk menentukan apakah risiko skizofrenia berasal dari
orang tua biologis atau dari lingkungan di mana anak dibesarkan. Penyelidikan ini cenderung
menunjukkan bahwa perubahan dalam lingkungan tidak mempengaruhi risiko pengembangan
skizofrenia pada anak-anak yang lahir dari orang tua biologis yang menderita penyakit
tersebut.3,6 Basis genetik untuk skizofrenia lebih jauh didukung oleh temuan bahwa saudara
kandung dengan skizofrenia sering mengalami onset dari gangguan pada usia yang sama.

Faktor lingkungan dan sosial juga dapat berperan dalam pengembangan skizofrenia, terutama
pada individu yang rentan terhadap gangguan tersebut. Stresor lingkungan yang terkait dengan
skizofrenia termasuk trauma masa kecil, etnis minoritas, tempat tinggal di daerah perkotaan, dan
isolasi sosial. Selain itu , tekanan sosial, seperti diskriminasi atau kesulitan ekonomi, dapat
mempengaruhi individu terhadap pemikiran delusional atau paranoid.( Krishna R, 2014)

4. PATOFISIOLOGI

Abnormalitas dalam neurotransmission telah memberikan dasar untuk teori tentang patofisiologi
skizofrenia. Sebagian besar teori ini berpusat pada kelebihan atau kekurangan neurotransmiter,
termasuk dopamin, serotonin, dan glutamat. Teori-teori lain melibatkan aspartat, glisin, dan asam
gamma-aminobutyric (GABA) sebagai bagian dari ketidakseimbangan neurokimia skizofrenia.
Aktivitas abnormal pada situs reseptor dopamin (khususnya D2) diduga berhubungan dengan
banyak gejala skizofrenia. Empat jalur dopaminergik telah terlibat. Jalur nigrostriatal berasal dari
substantia nigra dan berakhir pada nukleus kaudat. Kadar dopamin yang rendah dalam jalur ini
diperkirakan memengaruhi sistem ekstrapiramidal, menyebabkan gejala motorik. Jalur
mesolimbik, yang membentang dari area ventral tegmental (VTA) ke area limbik, dapat berperan
dalam gejala skizofrenia positif yang ada. kelebihan dopamin. Jalur mesokortikal memanjang
dari VTA ke korteks. Gejala negatif dan defisit kognitif pada skizofrenia diduga disebabkan oleh
rendahnya tingkat dopamin mesokortikal. Jalur tuberoinfundibular memproyeksikan dari
hipotalamus ke kelenjar hipofisis. Penurunan atau blokade dopamin tuberoinfundibular
menghasilkan peningkatan kadar prolaktin dan, sebagai akibatnya, galaktorea, ammenorea, dan
penurunan libido.
Hipotesis serotonin untuk pengembangan skizofrenia muncul sebagai hasil dari penemuan bahwa
asam lisergat dietilamid (LSD) meningkatkan efek serotonin di otak. Penelitian selanjutnya
mengarah pada pengembangan senyawa obat yang menghambat reseptor dopamin dan serotonin,
di berbeda dengan obat yang lebih tua, yang hanya mempengaruhi reseptor dopamin. Senyawa
yang lebih baru ditemukan efektif dalam mengurangi gejala positif dan negatif skizofrenia
Teori lain untuk gejala skizofrenia melibatkan aktivitas glutamat, neurotransmitter rangsang
utama di otak. Teori ini muncul sebagai tanggapan terhadap temuan bahwa fenilkisid dan
ketamin, dua antagonis NMDA / glutamat nonkompetitif, menginduksi gejala seperti skizofrenia.
Hal ini, pada gilirannya, menyarankan bahwa reseptor NMDA tidak aktif dalam regulasi normal
neuron dopamin mesokortikal, dan menunjuk ke penjelasan yang mungkin mengapa pasien
dengan skizofrenia menunjukkan gejala negatif, afektif, dan kognitif.
Jaringan otak itu sendiri tampaknya mengalami perubahan fisik yang terdeteksi pada pasien
dengan skizofrenia. Misalnya, selain peningkatan ukuran ventrikel ketiga dan lateral, individu
yang berisiko tinggi mengalami episode skizofrenia memiliki lobus temporal medial yang lebih
kecil. (Patel et al, 2014).
DAFTAR PUSTAKA

Patel et al,.2014. Schizophrenia: Overview and Treatment Options.NCBI: Sep; 39(9): 638–645.

5. MANIFESTASI KLINIK

Secara general gejala serangan skizofrenia dibagi menjadi 3 yaitu gejala positif, gejala negatif
dan gejala kognitif ( Maramis, 2005 & Sinaga,2007) yaitu :

a. Gejala positif
Halusinasi selalu terjadi saat rangsangan terlalu kuat dan otak tidak mampu
menginterpretasikan dan merespons pesan atau rangsangan yang datang. Klien
skizofrenia mungkin mendengar suara-suara atau melihat sesuatu yang sebenarnya tidak
ada atau mengalami suatu sensasi yang tidak biasa pada tubuhnya. Auditory
hallucinations, gejala yang biasanya timbul yaitu klien merasakan ada suara dari dalam
dirinya. Kadang suara itu dirasakan menyejukan hati, memberi kedamaian, tapi kadang
suara itu menyuruhnya melakukan sesuatu yang sangat berbahaya, seperti bunuh diri.
Penyesatan pikiran (delusi) adalah kepercayaan yang kuat dalam menginterpretasikan
 sesuatu yang kadang berlawanan dengan kenyataan. Misalnya penderita skizofrenia,
lampu traffic di jalan raya yang berwarna merah, kuning, hijau, dianggap sebagai suatu
isyaratdari luar angkasa. Beberapa penderita skizofrenia berubah menjadi paranoid,
mereka selalu merasa sedang di amat-amati, diikuti atau hendak diserang.
Kegagalan berpikir mengarah kepada masalah dimana klien skizofrenia tidak mampu
mengatur pikirannya. Kebanyakan klien tidak mampu memahami hubungan antara
kenyataan dan logika. Ketidakmampuan dalam berpikir mengakibatkan ketidakmampuan
mengendalikan emosi dan perasaan. Hasilnya, kadang penderita skizofrenia tertawa atau
berbicara sendiri dengan keras tanpa mempedulikan sekelilingnya. Semua itu membuat
penderita skizofrenia tidak bisa memahami siapa dirinya, tidak berpakaian, dan tidak bisa
mengerti apa itu manusia, juga tidak bisa mengerti kapan dia lahir, dimana dia berada
dan sebagainya.
b. Gejala negative
Klien skizofrenia kehilangan motivasi dan apatis yaitu kehilangan minat dalam hidup
yang membuat klien menjadi orang pemalas. Karena klien hanya memiliki minat sedikit,
mereka tidak bisa melakukan hal-hal lain selain tidur dan makan. Perasaan yang tumpul
membuat emosinya menjadi datar. Klien skizofrenia tidak memiliki ekspresi yang baik
dari raut muka maupun gerakan tangannya, seakan-akan dia tidak memiliki emosi
apapun. Mereka mungkin bisa menerima perhatian dari orang lain tapi tidak bisa
mengekspresikan perasaan mereka. Depresi yang tidak mengenal perasaan ingin ditolong
dan berharap, selalu menjadi bagian dari hidup klien skizofrenia. Mereka tidak merasa
memiliki perilaku yang menyimpang, tidak bisa membina hubungan relasi dengan orang
lain. Depresi yang berkelanjutan akan membuat klien menarik diri dari lingkungannya
dan merasa aman bila sendirian. Dalam beberapa kasus skizofrenia sering menyerang
pada usia antara 15-30 tahun dan kebanyakan menyerang saat usia 40 tahun ke atas.
c. Gejala kognitif
Permasalahan yang berhubungan dengan perhatian, tipe-tipe ingatan tertentu dan fungsi
yang memungkinkan kita untuk merencanakan mengorganisasikan sesuatu.

6. DIAGNOSIS
Diagnosis gangguan skizofrenia ditegakkan saat pasien: Berikut Kriteria Diagnostik Skizofrenia
yang lengkap dalam DSM-V:

a. Karakteristik Gejala
Terdapat 2 atau lebih dari kriteria dibawah ini, masing-masing terjadi dalam kurun waktu
yang signifikan selama 1 bulan (atau kurang bila telah berhasil diobati). Paling tidak
salah satunya harus (1), (2), atau (3):
1. Delusi/Waham
2. Halusinasi
3. Bicara Kacau (sering melantur atau inkoherensi)
4. Perilaku yang sangat kacau atau katatonik
5. Gejala negatif, (ekspresi emosi yang berkurang atau kehilangan minat).
b. Disfungsi Sosial/Pekerjaan
Selama kurun waktu yang signifikan sejak awitan gangguan, terdapat satu atau lebih
disfungsi pada area fungsi utama; seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau
perawatan diri, yang berada jauh di bawah tingkat yang dicapai sebelum awitan (atau jika
awitan pada masa anak-anak atau remaja, ada kegagalan untuk mencapai beberapa
tingkat pencapaian hubungan interpersonal, akademik, atau pekerjaan yang diharapkan).
c. Durasi
Tanda kontinu gangguan berlangsung selama setidaknya 6 bulan. Periode 6 bulan ini
harus mencakup setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang bila telah berhasil diobati) yang
memenuhi kriteria A (gejala fase aktif) dan dapat mencakup periode gejala prodromal
atau residual. Selama periode gejala prodromal atau residual ini, tanda gangguan dapat
bermanifestasi sebagai gejala negatif saja atau 2 atau lebih gejala yang terdaftar dalam
kriteria A yang muncul dalam bentuk yang lebih lemah (keyakinan aneh, pengalaan
perseptual yang tidak lazim).
d. Eksklusi gangguan mood dan skizoafektif. Gangguan skizoafektif dan gangguan depresif
atau bipolar dengan ciri psikotik telah disingkirkan baik karena
 Tidak ada episode depresif manik, atau campuran mayor yang terjadi bersamaan
dengan gejala fase aktif, maupun
 Jika episode mood terjadi selama gejala fase aktif durasi totalnya relatif singkat
dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
 e. Eksklusi kondisi medis umum/zat
Gangguan tersebut tidak disebabkan efek fisiologis langsung suatu zat (obat yang
disalahgunakan, obat medis) atau kondisi medis umum.
f. Hubungan dengan keterlambatan perkembangan global
Jika terdapat riwayat gangguan autistik atau keterlambatan perkembangan global lainnya,
diagnosis tambahan skizofrenia hanya dibuat bila waham atau halusinasi yang prominen
juga terdapat selama setidaknya satu bulan (atau kurang bila telah berhasil diobati).
(Sadock, et al., 2015)

7. PENATALAKSANAAN

Terapi Non-Farmakologi

1) Terapi lektro-onvulsi (TEK)

2) Terapi koma insulin
3) Psikoterapi dan rehabilitasi
4) Lobotomi prefrontal

Terapi farmakologi : (APA, 2019)

Pemberian chlorpromazine dengan dosis 30-75 mg/hari 2-3 kali sehari.

Mekanisme kerja :

Obat ini bekerja dengan menghambat zat kimia di otak yang dinamakan dopamin, sehingga dapat
mengurangi gejala psikosis berupa perilaku agresif yang membahayakan diri sendiri atau orang
lain (disorganized behaviour), serta halusinasi, yaitu mendengar atau melihat sesuatu yang tidak
nyata. Chlorpromazin juga menghambat dopamine di pusat muntah di otak, sehingga dapat
meringankan gejala mual dan muntah.

IV/IM: 25 mg dosis awal, diikuti prn dengan 25-50 mg setelah 1-4 jam, kemudian meningkat
menjadi maksimum 400 mg setiap 4-6 jam sampai pasien terkontrol. Dosis biasa 300-
800mg/hari.

Apabila tidak terdapat perbaikan dapat menggunakan second generation agent.

Aripiprazole dosis 10-30 mg/hari.

Mekanisme Kerja :

Aripiprazole adalah obat jenis antipsikotik yang digunakan untuk meredakan gejala skizofrenia.
Obat ini juga diberikan untuk mengatasi gejala episode mania pada gangguan bipolar. Pada
episode mania, penderita terlihat sangat enerjik, bersemangat, dan bicara dengan cepat.

Aripiprazole bekerja dengan cara menyeimbangkan kerja senyawa kimia di dalam otak yang
menjadi pemicu gangguan suasana hati. Aripiprazole tersedia dalam bentuk tablet dan suntik.

8. SOAP

S.O.A.P

Subject Object Assesment Planning

1. Who? Tidak ada Diagnosa : Terapi Non Farmakologi:
Mahasiswa S3 data Lab schizophrenia 1.Terapi lektro-onvulsi (TEK)
2. What? 2.Terapi koma insulin
stress berat dan 3.Psikoterapi dan rehabilitasi
pusing, moodnya 4.Lobotomi prefrontal
sering berubah
secara dratis, Terapi farmakologi: (APA,
merasakan bahwa 2019)
diseluruh Pemberian chlorpromazine
tubuhnya terasa dengan dosis 30-75 mg/hari 2-3
seperti kali sehari.
dikerubungi oleh IV/IM: 25 mg dosis awal, diikuti
serangga prn dengan 25-50 mg setelah 1-4
(Halusinasi jam, kemudian meningkat
tectile), dan menjadi maksimum 400 mg
merasakan sakit setiap 4-6 jam sampai pasien
di seluruh terkontrol. Dosis biasa 300-
 tubuhnya karena 800mg/hari.
tetangganya
menyiramkan Apabila tidak terdapat perbaikan
cairan kimia dapat menggunakan second
kedalam generation agent.
apartementnya Aripiprazole dosis 10-30
mg/hari.

9. MONITORING DAN KIE

Monitoring efektivitas obat

Masih ada atau tidaknya gejala?

Gejala yang dirasakan pasien berkurang

Monitoring Efek samping seperti terjadinya reaksi ekstrapiramidal (mis., Gejala seperti
Parkinson, distonia, akatisia, tardive dyskinesia), kantuk, pusing, reaksi atau ruam kulit, mulut
kering, hipotensi ortostatik, amenore, galaktorea, pertambahan berat badan, sedasi, dan hidung
tersumbat.

Konseling

Chlorpromazine

 Chlorpromazine adalah obat yang bisa dikonsumsi dengan atau tanpa makanan
 Obat disimpan pada suhu ruangan
 Chlorpromazine adalah oba yang tersedia dalam sediaan tablet dan cairan injeksi
 Efek samping termasuk: Reaksi ekstrapiramidal (mis., Gejala seperti Parkinson, distonia,
akatisia, tardive dyskinesia), kantuk, pusing, reaksi atau ruam kulit, mulut kering, hipotensi
ortostatik, amenore, galaktorea, pertambahan berat badan, sedasi, dan hidung tersumbat.
 Skizofrenia akut / Manic States: Oral: 500 mg per oral per hari Dosis maksimum: 2000 mg /
hari Parenteral: 25 mg IM sekali, dengan injeksi 25 hingga 50 mg berikutnya dalam 1 jam
 jika perlu - Dosis pemeliharaan: 400 mg IM setiap 4 hingga 6 jam sampai pasien terkontrol
Pengendalian
 Pasien biasanya menjadi tenang dan kooperatif dalam 24 dan 48 jam.
 Dosis harus ditingkatkan secara bertahap sampai terjadi perbaikan gejala; dosis ini harus
dilanjutkan selama 2 minggu, dan kemudian secara bertahap dikurangi menjadi dosis efektif
terendah

Aripiprazole

 Dosis awal: 10 atau 15 mg oral sekali sehari. Dosis maksimum: 30 mg / hari.

 Efek samping aripiprazole yang dilaporkan secara umum meliputi: akathisia, kecemasan,
sembelit, pusing, sakit kepala, insomnia, mual, dan muntah. Efek samping lainnya termasuk:
penyakit ganglia basal, kelelahan, nyeri tungkai, tremor, mengantuk, lesu, keadaan sedasi,
inkontinensia urin, gelisah, dan air liur.
 Jangan diberikan untuk pasien yang memiliki riwayat hipersensitif terhadap Aripiprazole.
 Tidak dimaksudkan untuk pengobatan psikosis terkait demensia pada pasien lanjut usia.
 Sebaiknya tidak digunakan jika pasien menderita kerusakan hati parah.
 Berhati-hati jika menggunakan aripiprazole pada anak-anak atau remaja, karena dapat
menimbulkan ide untuk bunuh diri.
 Selama penggunaan obat sebaiknya melakukan pemantauan tekanan darah dan denyut
jantung.