PENYAKIT

P J K INFARK MIOKARD

Disusun Oleh :
1. Ferry Kurniawati (14)
2. Eny Winartati(13)
3. Indra Saiful Hamzah(15)

PROGRAM AKADEMI KEPERAWATAN PAMENANG

PARE
2008
 P J K INFARK MYOKARD

I GAMBARAN UMUM
Infark myokard adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi di pengaruhi umur, geografis,
jenis kelamin dan faktor resiko sesuai dengan angina pektoris atau penyakit
jantung koroner pada umumnya.
Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh
darah koroner. Secara marfologis Infark Miokard dpat berupa transmural atau sub
endokardial. Infark Miokard transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard
subendokardinal, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berbercak-bercak dan tidak konfluens seperti Infark Miokard
transmural. Infark Miokard subendokardinal dapat regional (terjadi pada distribusi
satu-satu arteri koronania) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri
koroner). Patogenitas dan perjalanan kedua jenis Infark Miokardini berbeda.

II FUNGSI JANTUNG
pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar
dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi
secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida
dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju kedalam
atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah
kedalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner kedalam
arteri pulmonalis, menuju keparu-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh
yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara diparu-paru,
menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir didalam vena pulmonalis menuju
atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong kedalam
ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini
 melewati katup aorta masuk kedalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah
kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

III PATOFISIOLOGIS
segera setelah terjadi Infark Miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi franction, isi
sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik.peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25mmHg yang lama akan
menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk
mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas memadai jika daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang
kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal
jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila
Infark Miokard mekin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal
ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventriel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritma merupakan penyulit Infark Miokard yang sering terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf eotonom juga
berperan terhadap terjadinya aritma. Penderita Infark Miokard umumnya
mengalami peningkatan tonus simpatis pada Infark anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

IV FAKTOR RESIKO
Faktor yang menyebabkan terjadinya serangan Infark Miokard adalah :
1. Bila cabang besar yang tertutup infark miokard.
 2. Tempat penutupan
Bila tempat penutupan sangat kebawah, maka tidak terjadi infark miokard.
Bila terjadi pada bagian protimal (atas) infark miokard.
3. Cepatnya penutupan
Bila penutupan lambat trjadi, maka ada kemungkinan timbul kolatural
yang dapat mencegak adanya infark miokard.

V GEJALA KLINIS
khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan,
nyeri menjalar kemlengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita
diabetik dan orantua tidak ditemukan nyeri sama sekali. NyeriDisertai perasaan
mual, muntah sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita
sering ketakutan.
Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit
jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti ering didahului oleh
angina, perasaan tidak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan
bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal
irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru.
Takikardia, kulit pecat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif
berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di
dinding pada Infark Miokard anterior.

VI PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung
3. Radiologi
4. Echocardiografi
5. Pemeriksaan radioisotop

VII KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Gagal jantung
3. Syok kardiogenik
 4. Trombo-embolisme
5. Perikarditis
6. Aneurisma ventrikel
7. Regurgitasi mitral akut
8. Ruptur jantung dan septum

VIII PENATALAKSANAAN
1. Upaya pembatasan perluasan Infark Miokard
2. Pemberian obat-obat trombolitik ( streptokinase/ urokinase ) dengan atau
tanpa disusul angioplasti ( perkutaneus transluminal koroner angioplasty )
3. Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan
sekunder pasca infark.

IX PENGKAJIAN
a. Aktifitas dan istirahat
Kelemahan, susah tidur, lelah, tachicardi, sesak nafas
b. Sirkulasi
Riwayat miokard infark, penyakit koroner, CHF, masalah tekanan darah, DM.
Nadi : penuh, kualitas, capillary refill, ireguler.
Suara jantung : murmur, friction rub
Ritme jantung : adanya edema, peningkatantekanan vena jugularis, cyanosis,
pucat.
c. Integritas ego
Cemas, takut, gelisah, takut kehilangan keluarga.
d. Cairan dan makanan
Mual, tidak ada nafsu makan, turgor jelek, muntah, perubahan berat badan
e. Higiene
Kesulitan dalam perawatan kulit
f. Neurosensori
Kelemahan, tidak terkontrol
g. Nyeri
Kejadian, lokasi, kualitas, intensitas
h. Respirasi
Sulit bernafas, sesak, batuk produktif, riwayat merokok, penyakit pernafasan,
pucat, cyanosis, suara nafas adanya sputum.
 DAFTAR PUSTAKA

Kumpulan askep Akper Pamenang. Thn 2007.