BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kardio Serebrovaskular merupakan blok ke sepuluh pada semester III dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Kedokteran Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial
studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Tn. Gilang, umur 49 tahun, seorang
direktur perusahaan dibawa ke IGD RS karena mengalami lemas pada lengan dan
tungkai kiri sejak 1 jam lalu. Menurut karyawannya, pada awalnya Tn. Gilang
mengeluh sakit kepala diikuti rasa kesemutan pada lengan kiri. Saat di rumah sakit, Tn.
Gilang mengalami muntah kemudian tidak sadarkan diri.

Tn. Gilang diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Gilang sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini baru
pertama kali diderita oleh Tn. Gilang.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : GCS : E3 M4 V3

Tanda Vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108x/menit reguler , RR 28x/menit, temp 37,2

Kepala : konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik, pupil anisokor kanan lebih
besar daripada kiri.

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Thoraks : simetris , retraksi tidak ada

- Jantung : batas jantung membesar , iktus kordis tidak tampak , bunyi

jantung normal , bising jantung shuffle sistolik (-) , HR 108x/menit reguler

1
 - Paru : Stem fremitus normal , suara nafas vesikuler normal

Abdomen : datar, lemas , nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-) , bising usus normal

Ekstremitas : lateralis sinistra, refleks patologi (+)

Pemeriksaan Neurologi : parese n.VII dan XII kiri, lateralis sinistra.

Pemeriksaan Laboratorium : BSS (GDS) 140 mg%, kolestrol total 150 mg/dl.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
 Sebagai laporan kepada tutor yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
 Dapat menyelesaikan kasus yang dipaparkan dalam skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
 Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Tutor : dr. Mitayani, M. Si. Med.

Moderator : Abu Hanan Hammasin

Sekretaris Meja : Ghinaa Andariva Tanjung

Sekretaris Papan : Tri Syahrita Islamia

Waktu Tutorial : 1. Senin, 17 desember 2018

2. Rabu, 19 desember 2018

Peraturan tutorial :

1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.

2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argument
3. Izin saat akan keluar ruangan
4. Tenang dan memperhatikan saat tutor memberi pengarahan
5. Selama tutorial berlangsung menjaga sikap dan perkataan

3
2.2 Skenario Kasus

“Kelemahan yang Menyakitkan”

Tn. Gilang, umur 49 tahun, seorang direktur perusahaan dibawa ke IGD RS

karena mengalami lemas pada lengan dan tungkai kiri sejak 1 jam lalu. Menurut
karyawannya, pada awalnya Tn. Gilang mengeluh sakit kepala diikuti rasa kesemutan
pada lengan kiri. Saat di rumah sakit, Tn. Gilang mengalami muntah kemudian tidak
sadarkan diri.

Tn. Gilang diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Gilang sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini baru
pertama kali diderita oleh Tn. Gilang.

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : GCS : E3 M4 V3
Tanda Vital : TD 220/110 mmHg, Nadi 108x/menit reguler , RR 28x/menit, temp
37,2
Kepala : konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik, pupil anisokor kanan lebih
besar daripada kiri.
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : simetris , retraksi tidak ada
- Jantung : batas jantung membesar , iktus kordis tidak tampak , bunyi
jantung normal , bising jantung shuffle sistolik (-) , HR 108x/menit
reguler
- Paru : Stem fremitus normal , suara nafas vesikuler normal
Abdomen : datar, lemas , nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-) , bising usus normal
Ekstremitas : lateralis sinistra, refleks patologi (+)
Pemeriksaan Neurologi : parese n.VII dan XII kiri, lateralis sinistra.
Pemeriksaan Laboratorium : BSS (GDS) 140 mg%, kolestrol total 150 mg/dl

4
2.3 klarifikasi istilah
1. Lengan dan tungkai lemas = Tidak kaku / mudah digerakkan.
2. Darah tinggi = Tingginya tekanan darah arteri, secara presisten, penyebabnya
mungkin tidak diketahui atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain.
3. Defans muskular = Pertahanan otot pada abdomen.
4. Parese = Paralisis ringan dengan atau tak lengkap; Paralisis = kehilangan
gangguanfungsi motoric pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme saraf atau
otot.
5. Anisokor = Ketidaksamaan ukuran diameter kedua pupil mata.
6. Shufle sistolik = Bunyi otot jantung yang tidak teratur.
7. Sakit kepala = Gangguan mirip migraine yang ditandai dengan serangan-
serangan nyeri hebat, unilateral pada mata dan dahi.
8. Kesemutan (Paresthesia) = Perasaan sakit atau perasaan menyimpang ; sensasi
abnormal seperti kesemutan, rasa terbakar, ditusuk tusuk dan lain lain.
9. Muntah = Pengeluaran isi lambung melalui mulut.
10. Stem fremitus = Getaran yang terasa saat palpasi, yang ditimbulkan oleh
melintasnya udara melalui bronkus besar yang dipenuhi mucus.
11. Retraksi = tindakan menarik kembali, atau keadaan tertarik kembali.
12. Iktus kordis = Bunyi denyut apex jantung.
13. GDS (Gula Darah Sewaktu) = Merupakan kadar gula darah dalam satu waktu.
14. Lateralis sinistra = Kecenderungan dalam menggunakan organ pada sisi yang
sama dalam melakukan gerak motoric bagian kiri.

5
2.4 Identifikasi Masalah

1. Tn. Gilang, umur 49 tahun, seorang direktur perusahaan dibawa ke IGD RS

karena mengalami lemas pada lengan dan tungkai kiri sejak 1 jam lalu. Menurut
karyawannya, pada awalnya Tn. Gilang mengeluh sakit kepala diikuti rasa
kesemutan pada lengan kiri. Udin juga mengeluh demam disertai batuk, pilek
dan sakit bila menelan sehingga sulit makan dan minum.
2. Saat di rumah sakit, Tn. Gilang mengalami muntah kemudian tidak sadarkan
diri.
3. Tn. Gilang diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Gilang sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini
baru pertama kali diderita oleh Tn. Gilang.
4. Pemeriksaan fisik.
5. Pemeriksaan neurologis.
6. Pemeriksaan laboratorium.

2.5 Analisis Masalah

1. Tn. Gilang, umur 49 tahun, seorang direktur perusahaan dibawa ke IGD RS
karena mengalami lemas pada lengan dan tungkai kiri sejak 1 jam lalu. Menurut
karyawannya, pada awalnya Tn. Gilang mengeluh sakit kepala diikuti rasa
kesemutan pada lengan kiri. Udin juga mengeluh demam disertai batuk, pilek
dan sakit bila menelan sehingga sulit makan dan minum.
a. Apa saja anatomi dan fisiologi pada kasus? (otak dan ekstremitas atas)
Jawab :

Anatomi
Kulit kepala ada 5 lapis “SCALP”
Skin, Connective tissue (jaringan ikat di bawah kulit), Aponeurosis, Loose
areolar tissue, Pericranium

6
Otak terdiri dari tiga bagian :
1. Otak depan (proensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi,
telensefalon dan diensefalon
a. Telensefalon merupakan awal hemister serebral atau
serebrum,dan basal ganglia, serta korpus striatum
b. Diensefalon menjadi talamus, hipotalamus dan epitalamus
2. Otak tengah (mesensefalon) bagian ini terdiri dari
pesunkuluskorporakuardrigemina.
3. Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi
metensefalon dan mielensefalon
a. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan
serebellum
b. Mielensefalon menjadi medula oblongata
(Sloane, Ethel. 2004)

Lapisan pelindung otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga
jaringan ikat yang disebut meningens. Lapisan meningens terdiri dari
duramater, lapisan arachnoid, dan piamater.

7
 a. Duramater (lapisan paling luar) merupakan lapisan tebal dan
terdiri dari dua lapisan.
 Lapisan periosteal luar pada dura mater melekatdipermukaan dalam
kranium dan berperan sebagai periosteum dalam pada tulang
tengkorak.
 Lapisan meningeal dalam pada dura matertertanam sampai kedalam
fisura otak dan terlipat kembali kearahnya.
b. Arachnoideamater terletak dibagian eksternal piamater dan
mengandung sedikit pembuluh darah.
 Ruang subarachnoid memisahkan lapisan arachnoiddari piamater
dan mengandung cairan serebrospinal, pembuluh darah, serta
jaringan penghubung seperti selaput yang mempertahankan posisi
arachnoid terhadap piamater dibawahnya.
c. Piamater merupakan lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta
melekat erat pada otak. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh
darah untuk mensuplai jaringan syaraf.
Otak terdiri dari 3 bagian utama yakni Rhombencephalon (Metencephalon
{pons & cerebellum} & Mielencephalon {Medula Oblongta}),
Mesencephalon, Prosencephalon (Diencephalon & cerebrum)

a. Rombhencephalon :

 Medula oblongata ( berbentuk conus, pada bagian superior

berhubungan dengan pons, dan bagian inferior berhubungan dengan
MS. MO terdapat banyak neuron (nuclei) berfungsi untuk
menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens. Dan
merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, salivasi dan
muntah

8
 Pons (jembatan) dinamakan dari banyaknya serabut yang
berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang
menghubungkan kedua hemispheriumcerebelli.

 Cerebellum (terletak di dalam fossacranii posterior). Terdiri dari

2 hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median
(vermis).

b. Mesencephalon (bagian sempit otak yang menghubungkan

prosencephalon dengan rhombencephalon). Rongga sempit di
mesencephalon adalah aqueductuscerebri. Mesencephalon terdapat
banyak nuclei dan berkas swrabut-serabut saraf asendens dan
desendens.

c. Prosencephalon:

Diencephalon (terdiri dari thalamus pada bagian dorsal dan

hypothalamus di bagian ventral, subtalamus dan epitalamus)

d. Cerebrum (bagian otak besar yang terdiri dari 2 hemispherium

cerebri yang dihubungkan oleh masa substantiaalba
(corpuscallosum) merupakan bagian otak yang terbesar dan paling
menonjol. Disini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua
kegiatan sensorik dan motorik, yang juga mengatur proses
penalaran, ingatan dan intelegensia. Serebrum dibagi menjadi
hemisfer kanan dan kiri oleh suatu lekuk atau celah dalam yang
disebut fisura longitudinalis mayor. Bagian luar hemisferium
serebri terdiri dari substansia grisea yang disebut korteks serebri.
Pusat aktivitas sensorik dan motorik pada masing-masing hemisfer
dirangkap dua, dan biasanya berkaitan dengan bagian tubuh yang
berlawanan. Hemisferium serebri kanan mengatur bagian tubuh

9
 sebelah kiri dan hemisferium serebri kiri mengatur bagian tubuh
sebelah kaknan. Konsep fungsional ini disebut pengandalian
kolateral

e. Batang otak (istilah untuk gabungan MO, pons, Mesencephalon:

truncusencephali)

(Snell, Richard S.2006).

Diperdarahi oleh
- a. carotis interna dan a. vertebralis
- sinus venosus cranialis, v. cerebri dan v. cerebella
- 12 sraf craniales

Bagian Otak Fungsi Utama

Korteks cerebrum 1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan volunteer
3. Kemampuan berbahasa
4. Sifat dan kepribadian
5. Berpikir, memori, pembuatan keputusan, kreatifitas, dan
kesadaran diri

10
Ganglia basalis 1. Inhibisi tonus otot
2. Koordinasi gerakan berulang dan lambat
3. Supresi gerakan yang tidak dibutuhkan
Thalamus 1. Stasiun relay input sensorik
2. Kesadaran terhadap sensasi
3. Kesadaran
4. Berperan dalam control motorik
Hipothalamus 1. Regulasi fungsi homeostatic seperti control suhu, rasa
haus, pengeluaran urin, dan rasa lapar
2. Penghubung antara sistem saraf dan sistem endokrin
3. Pengatur emosi dan pola sifat dasar

Cerebellum 1. Keseimbangan
2. Pengaturan tonus otot
3. Koordinasi pergerakan
Batang otak 1. Tempat keluar nervus cranialis
(mesenchepalon, pons, 2. Pusat pernapasan, kardiovaskular, dan pencernaan
dan medulla oblongata) 3. Pengaturan refleks otot yang berhubungan dengan
kesembangan dan postur
4. Penerima dan pengintregasi input sinaptik dari medulla
spinalis, aktivasi korteks cerebrum
5. Pengatur siklus tidur

11
 Lobus Letak Fungsi
Frontalis Anterior sulkus 1. Aktivitas motorik volunter pada sisi tubuh yang
frontalis berlawanan (terletak di gyrus presentralis).
2. Sebagai area bicara motorik yang sering disebut
area broca (terletak di gyrus frontalis inferior).
3. Elaborasi pikiran
Parietalis Di sulkus sentralis Bertanggung jawab dalam area sensoris yaitu
menerima dan mengintreprestasikan sensasi nyeri,
raba, tekanan dari permukaan tubuh (terletak di gyrus
postsentralis).
Temporalis Di sebelah lateral
Menerima dan menginterprestasikan suara.
Area wernicke yang berfungsi sebagai area
pemahaman bahasa (asosiasi) afasia reseptif.

Occipitalis Posterior occipital Area visual primer yang berfungsi menerima informasi
dari retina mata.
Area asosiasi visual yang berperan untuk
menginterprestasikan pengalaman visual.
A. Tulang Extremitas Superior:
1. Tulang-tulang gelang bahu
b. os. Claviculae
c. os. scapulae
2. Tulang anggota badan bebas
a. os. Humerus
b. os. Radius
c. os. Ulanae
d. ossa manus

12
 B. Otot Extremitas superior
1. M deltoideus
2. M biceps brachii cap breve
3. M biceps brachii cap long.
4. M coracobrachialis
5. M subscapularis
6. M teres major
7. M. triceps brachii
8. M .anconeus
9. M supraspinatus
10. M infraspinatus
11. M triceps br cap long
12. M triceps br cap lat
13. M teres major
14. M teres minor
15. M pectoralis major
16. M serratus anterior
17. M pectoralis minor
18. M deltoideus
19. M intercostalis
20. M. obliquus ext abd
21. M rectus abdominis

13
C. Persyarafan Ekstremitas Superior
1. N. Medianus
2. N.Axillaris
3. N. Musculocutaneus
4. N.Radius
5. N.Ulnaris
6. N. Cutaneus Brachii lateralis Superior
7. N. Cutaneus Brachii lateralis Inferior
8. N. Cutaneus Brachii medialis
9. N. Cutaneus antebrachii medialis
10. N. Cutaneus anebrachii posterior
11. N. Interosseus antebrachii anterior
12. Nn. Digitales palmares proprii
13. Nn. Digitales palmares commmunes

14
D. Persendian Ekstremitas Superior
1. Art. Humeri
2. Art. Glenohumeral
3. Art. Cubiti
4. Art. Humeroulnaris
5. Art. Humeroradialis
6. Art. Radioulnaris Proximal
7. Art. Radioulnaris Distal
8. Art. Carpometacarpal
9. Art. Metacarpophalangeae
E. Tulang Extremitas Inferior:
1. ossa coxae
2. ossa Femur
3. ossa Tibia
4. ossa Fibula
5. ossa Patellae
6. Ossa Tarsalia

15
F. Otot Ektremitas Inferior
1. M. Sartorius
2. M. rectus femoris
3. Vastus medialis
4. M. Tensor fasialatae
5. M. Pectenius
6. M. adduktor longgus
7. M. Gracilis
8. M. Adduktor brevis
9. M. Adduktor magnus
10. M. pectineus
11. M. adductor longus
12. M. vastus intermedius
13. M. vastus lateralis
14. M. vastus medialis

16
G. Persarafan Ekstremitas Inferior
1. N. Iliohypogatricus
2. N. ilioinguinalis
3. N. Cutaneus femoris lateralis
4. N. Femoralis
5. N. Obturatorius
6. N. Saphenus
7. N. Fibularis communis
8. N. Fibularis profundus
9. N. Fibularis Superfiicialis
10. N. Cutaneus dorsalis intermedius
11. N. Cutaneus dorsalis medialis
12. Nn. Digitales dorsales pedis
13. N. Plantaris laterals
14. N. Plantaris medialis
H. Persendian Ekstremitas Inferior
1. Art. Coxae
2. Art. Femurotibialis
3. Art. Genus
4. Art. Femuropatellaris
5. Art. Loicondylaris
6. Art. Tarsometatarsal
7. Art. Metatarsophalangeae

17
Fisiologi
Fisiologi kesadaran
Kesadaran merupakan kesiagaan yang terus menerus terhadap keadaan
lingkungan atau rentetan pikiran kita.
(Guyton, 2007)
Tingkat kesadaran adalah kesadaran atau kewaspadaan terhadap
lingkungannya. Tingkat kesadaran terutama mencerminkan kemampuan
pasien untuk sadar atau keadaan bisa dibangunkan. Tingkat kesadaran
ditentukan oleh tingkat aktivitas, yaitu pasien dapat dibangunkan untuk
melakukan aktivitas sebagai respon terhadap peningkatan rangsangan oleh
pemeriksa.
(Bickley, Lynn S. 2009)
Kesadaran diatur oleh korteks serebri, namun korteks serebri tidak dapat
bekerja sendiri. Di dalam otak terdapat formasio retikularis yakni anyaman
neuron-neuron yang saling berhubungan. Formasio retikularis ini meluas
diseluruh batang otak dan masuk kedalam thalamus. Jaringan ini menerima
dan mengintegrasikan semua masukkan sinaptik sensori. Serat-serat
desendensnya berasal dari korteks, terutama daerah motoriknya, dapat
mengaktifkan Recticular activating system (RAS). Sedangkan serat-serat
asendens berasal dari formasio retikularis membawa sinyal ke atas untuk
membangunkan dan mengaktifkan korteks serebri. Serat-serat tersebut
membentuk sistem pengaktif retikular (Recticular activating system, RAS)
yang mendorong kesadaran korteks dan membantu mengarahkan ke
kejadian-kejadian spesifik.
(Sherwood, 2011)
Formatio retikularis di batang otak dan korteks serebri yang keduanya
harus berfungsi aktif untuk dapat menimbulkan kesadaran. Formatio
retikularis berperan dalam keadaan bangun. Sedangkan kortek cerebri

18
berperan dalam keadaan waspada yaitu keadaan yang memungkinkan
individu bereaksi terhadap lingkungan.
(Guyton, 2007)
Kerusakan sebagian besar korteks serebri tidak mencegah seseorang untuk
mempunyai pikiran, namun biasanya menurunkan kedalaman pikiran dan
juga derajat kesadaran terhadap keadaan sekelilingnya.
(Guyton, 2007)
Meski tingkat akhir kesadaran terletak di korteks serebri dan sensasi kasar
tentang kesadaran terdeteksi oleh thalamus namun pengalaman sadar
bergantung pada terintegrasinya fungsi berbagai bagian sistem saraf. Ada
beberapa keadaan-keadaan kesadaran sesuai urutan penurunan tingkat
keterjagaan yang didasarkan pada tingkat interaksi antara rangsangan
perifer dan otak. Antara lain:
- Kewaspadaan maksimal
- Terjaga
- Tidur (beberapa jenis yang berbeda)
- Koma
Kewaspadaan maksimal bergantung pada masukan sensorik pembangkit-
perhatian yang “memberi energi” untuk RAS dan selanjutnya tingkat
aktivitas SSP secara keseluruhan. Di eksrtim yang lain, koma adalah
kehilangan total responsivitas seseorang yang hidup terhadap rangsangan
luar, disebabkan oleh kerusakan batang otak yang mengganggu RAS atau
oleh depresi luas korteks serebri, misalnya setelah kekurangan O2.
(Sherwood, 2011)
Fisiologi Tulang
1. Sebagai alat gerak pasif
2. Tempat melekatnya otot (Fixasi)
3. Melindungi organ-organ viseral yang penting (Protektor)
4. Menegakkan dan memberi bentuk pada tubuh (Power)

19
 5. Tempat perombakan dan pembentukan sel darah merah
6. Tempat penyimpanan garam mineral.
Fisiologi Otot
Sifat khas jaringan otot yang berupa kemampuan nya untuk berkontraksi
menjadikan otot mengemban 3 fungsi utama, yaitu :
1. Pergerakan. Otot menghasilkan gerakan pada tulang tempat oto tersebut
melekat dan bergerak dalam bagian-bagian organ internal tubuh.
2. Penopang tubuh dan mempertahankan postur. Otot menopang rangka
dan mempertahankan tubuh saat berada dalam posisi berdiri atau saat duduk
terhadap gaya gravitasi.
b. Apa hubungan usia dan jenis kelamin pada keluhan?
Jawab :
Hubungannya adalah pada kasus ini gejala yang dialami Tn. Gilang
pravalensi paling tingginya adalah stroke.
 Untuk usia, stroke biasanya pada usia pertengahan (45-59th), tetapi
pada usia muda (25-44th) kejadian stroke meningkat dari tahun ke
tahun. Peningkatan usia seiring dampak kumulatif dari system
kardiovaskular akan meningkat pula resiko terjadinya serangan
stroke iskemik maupun hemorragic, bahkan menjadi 2x perdekade
setelah usia >55th.
 Untuk jenis kelamin, pria lebih beresiko dibandingkan wanita, baik
iskemik maupun hemorragic, kecuali pada wanita usia 35-44 th
menggunakan alat kontrasepsi angka kejadian stroke dan penyakit
kasrdiovaskular meningkat. Sedangkan pada kelompok wanita usia
> 85 th angka kejadian sama baik pria maupun wanita.

(Rilantono Lily I, 2012)

c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari lemas?

Jawab :

20
 Hipertensi → Aneurisma → Ruptur → Perdarahan Intraserebral →
Disfungsi Cerebri → Gangguan Cerebrovascular → Lesi pada susunan
piramidal di korteks serebri → kelumpuham UMN pada tubuh sisi
kontralateral → gerakan motorik volunter hilang pada sisi kontralateral →
kelemahan pada lengan dan tungkai kiri.
d. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari sakit kepala?
Jawab :
Etiologi sakit kepala secara umum :
Secara umum, sakit kepala bisa disebabkan oleh faktor psikis maupun fakor
fisik.
1. Secara psikis, nyeri kepala ini dapat timbul akibat reaksi tubuh terhadap
stress, kecemasan, depresi maupun konflik emosional.
2. Sedangkan secara fisik, posisi kepala yang menetap yang mengakibatkan
kontraksi otot-otot kepala dan leher dalam jangka waktu lama, tidur yang
kurang, kesalahan dalam posisi tidurdan kelelahan juga dapat menyebabkan
nyeri kepala tegang otot ini. Selain itu, posisi tertentu yang menyebabkan
kontraksi otot kepala dan leher yang dilakukan bersamaan dengan kegiatan-
kegiatan yang membutuhkan peningkatan fungsi mata dalam jangka waktu
lama misalnya membaca dan menulis.
Etiologi sakit kepala pada kasus disebakan karena adanya peningkatan
tekanan
intrakranial.
Patofisiologi sakit kepala pada kasus :

Hipertensi Emergensi

Ruptur pembuluh darah otak

Memperdarahi intraserebral

21
 Menekan intracranial dan terjadilah peningkatan tekanan intracranial

Sakit Kepala
e. Apa makna Tn. Gilang mengeluh sakit kepala dan kesemutan pada lengan
kiri?
Jawab :
Maknanya adalah Tn. Gilang mengalami peningkatan intrakranial dan
difisit neurologis.
(Kharisma, 2017)
f. Apa saja klasifikasi dari sakit kepala?
Jawab :
Oleh IHS tahun 2013, nyeri kepala dikelompokkan menjadi 3 kategori
umum, yaitu Nyeri kepala Primer (Primary Headaches), Nyeri kepala
Sekunder (Secondary Headaches), dan Nyeri kepala dengan neuropati
kranial, nyeri wajah lain dan nyeri kepala lainnya (Painful cranial
neuropathies, other facial pains and other headaches).
 Nyeri kepala primer merupakan nyeri kepala yang tidak
diasosiasikan dengan patologi atau kelainan lain yang
menyebabkannya.
 Migraine
 Tension type headache
 Cluster headache dan hemicrania paroksimal kronik
 Nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi struktural.
 Nyeri kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang dikarenakan
penyakit lain sehingga terdapat peningkatan tekanan intrakranial
atau nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi maupun
struktur.

22
 A. Nyeri kepala karena trauma pada kepala dan / atau leher
B. Nyeri kepala karena gangguan vaskular pada kranial atau servikal
C. Nyeri kepala karena gangguan non vaskular pada intrakranial
D. Nyeri kepala karena suatu substansi atau withdrawal
E. Nyeri kepala karena infeksi
F. Nyeri kepala karena gangguan homeostasis
G. Nyeri kepala atau nyeri wajah karena gangguan pada kranial, leher,
mata, telinga, hidung, rongga sinus, gigi, mulut, atau struktur wajah atau
kranial lainnya
H. Nyeri kepala karena gangguan psikiatri.
Pada kasus kemungkinan ia mengalami nyeri kepala sekunder ( nyeri kepala
karena gangguan vaskular pada kranial atau servikal ).
(International Headache Society. 2013)
g. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari kesemutan?
Jawab :
stressor→ pelepasan hormone adrenalin→kontraksi jantung
meningkat→hipertensi→aneurisma pembuluh darah→rupture pembuluh
darah→ perdarahan di intraserebrum→penekanan di kapsula interna→
defisit neurologi→ kesemutan.
h. Apa kemungkinan penyakit dari lemas pada lengan dan tungkai, serta sakit
kepala yang diikuti rasa kesemutan?
Jawab :
1. Stroke
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap
gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Yang di tandai
dengan baal atau lemas mendadak di wajah, lengasn atau tungkai, terutama
di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan, bingung mendadak,
hilangnya keseimbangan atau koordinasi, nyeri kepala hebat yang belum

23
pernah di rasakan sebelumnya, mual, muntah, dapat kehilangan kesadaran,
deficit neurologi fokal, dan tekanan darah meningkat pada stroke
hemoragik.
2. TIA ( transient ischemic attack)
TIA adalah sindrom klinik yang di tandai dengan hilangnya fungsi serebral
fokal secara akut atau mendadak yang berlangsung kurang dari 24 jam dan
disebabkan oleh suplai darah serebral yang tidak adekuat sebagai akibat dari
thrombosis atau emboli yang berkaitan dengan kelainan
jantung, pembuluh darah atau darah. Pada TIA biasa di sebut dengan stroke
mini, hampir sama seperti stroke akan tetapi ia hanya dalam waktu yang
sebentar atau kurang dari 24 jam. TIA juga dapat menjadi factor resiko
tinggi terhadap stroke,
3. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid di artikan sebagai proses pecahnya pembuluh
darah di ruang yang berada di bawah arachnoid. Adanya darah di ruang
subarachnoid di tandai dengan adanya ekstravasasi darah ke rongga
subarachnoid. Penyebabnya bisa rupture aneurisma salah satu arteri di dasar
otak dan adanya malformasi arteriovenosa. Yang di tandai dengan nyeri
kepala hebat, hilang kesadaran, photopobia, mual dan muntah
4. Encephalopati hipertensi
Adalah gangguan perubahan kesadaran ensepalon berdasarkan peningkatan
tekanan darah yang menyebabkan hipertensi vaskulopati hingga edema
serebral. Ini adalah sindrom klinis akut reversible yang di cetuskan oleh
kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas
autoregulasi otak. Yang di tandai dengan sakit kepala hebat, mual, muntah
photopobia, serta kehilangan kesadaran hingga bisa koma.

24
2. Saat di rumah sakit, Tn. Gilang mengalami muntah kemudian tidak sadarkan
diri.
a. Apa makna Tn. Gilang mengalami muntah kemudian tidak sadarkan diri?
Jawab :
Pada pasien stroke pendarahan lebih cenderung untuk mengalami
penurunan kesadaran,hal ini disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak akibat berbagai faktor , sehingga timbul suatu gumpalan darah
(hematoma) yang berakhir dengan peningkatan intrakranial (TIK).Dengan
tingginya tekanan intrakranial tersebuat akan menekan dan merusak
subtansio retikularis diensefalon yang akhirkan akan terjadi penurunan
kesadaran yang sangat cepat.
Sendangkan muntah sebagai manifestasi peningkatan dari tekanan
intrakranial tersebut.
b. Bagaiman etiologi dan patofisiogi dari muntah?
Jawab :
Etiologi :
1) Obstruksi usus
2) Infeksi
3) Kehamilan
4) Penyakit labirin dan vestibular
5) Substansi emetik eksogen seperti racun, gagal ginjal, penyakit radiasi,
migren, infark mokard dan sinkop sirkulatorik.
Patofisiologi :
Stress peningkatan saraf simpatis dan kontraktilitas jantung
meningkatnya tekanan darah ruptur pembuluh darah
TIK meningkat rangsangan pusat muntah di
daerah posterma medula oblongata di dasar ventrikel ke empat jalur
eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif
otot abdomen pada saat bernafas naiknya tulang lidah dan

25
 laring untuk menari sfingter esofagus bagian atas agar terbuka
sfingter bawah terbuka muntah
(Price, & Wilson. 2015)
c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari tidak sadarkan diri?
Jawab :
Etiologi Gangguan kesadaran
• Gangguan sirkulasi darah di otak (serebrum, serebellum, atau batang
otak) seperti : Perdarahan, trombosis maupun emboli.
• Infeksi (bakteri, virus, jamur), setiap gangguan kesadaran yang disertai
suhu tubuh meninggi perlu dicurigai adanya ensefalomeningitis.
• Gangguan metabolisme
• Trauma kepala
• Epilepsi
• Intoksikasi, dapat disebabkan oleh obat, racun, makanan tertentu dan
bahan kimia lainnya.
Patofisiologi :
Hipertensi -> kerusakan endotel vaskular -> rupture vaskuler serebral ->
perdarahan intraserebral -> peningkatan tekanan intrakranial -> penurunan
kesadaran.
(Price, Sylvia A.2006)
d. Apa saja kemungkinan penyakit dengan gangguan kesadaran?
Jawab :
1) Sirkulasi, meliputi hipertensi, stroke dan penyakit jantung
2) Ensefalitis, dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik
atau sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara
bersamaan.
3) Metabolik, misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia,
koma hepatikum
4) Elektrolit, misalnya diare dan muntah yang berlebihan.

26
 5) Neoplasma, misalnya tumor otak baik primer maupun metastasis
6) Intoksikasi, intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia
dapat menyebabkan penurunan kesadaran
7) Trauma, terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan
epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
8) Epilepsi, pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat
menyebabkan penurunan kesadaran
(Ginsberlg, Lionel.2007)
3. Tn. Gilang diketahui menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter.
Beberapa hari ini, Tn. Gilang sangat sibuk dengan pekerjaannya. Penyakit ini
baru pertama kali diderita oleh Tn. Gilang.
a. Apa hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan keluhan Tn. Gilang yang
sekarang?
Jawab :
Penyakit terdahulu yang diderita Tn. Gilang adalah Hipertensi yang dimana
Hipertensi merupakan penyebab utama terjadi stroke, sehingga tekanan
darah yang tidak normal mengakibatkan kerusakan sel-sel endotel
pembuluh darah yang menimbulkan jejas pada rongga vaskuler, dan oada
akhirnya terjadi aterosklerosis yang membuat pembuluh darah menyempit
sehingga suplai darah ke otak menurun dan menyebabkan kerusakan sel-sel
neuron pada sistem saraf pusat.
(Herke. J. O . 2006)
b. Apa saja klasifikasi Hipertensi?
Jawab :
1. Hipertensi primer (esensial), hipertensi yang penyebabnya tak
diketahui pasti. Jenis hipertensi ini ditemukan pada 90%-95% dari seluruh
kasus hipertensi. Beberapa faktor risiko yang dihubungkan dengan
hipertensi primer (esensial) gaya hidup.

27
2. Hipertensi sekunder, hipertensi yang penyebabnya dapat diidentifikasi.
Ditemukan pada 5%-10% dari seluruh kasus hipertensi. Beberapa keadaan
yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder ialah penyakit ginjal primer,
kontrasepsi oral, obat-obatan (NSAID, antidepresan, steroid),
hiperaldosteronisme primer, feokromonistoma, stenosis arteri renalis,
koarktasi aorta, dan obstructive sleep apnea.
(Andrea, 2013)
3. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120
mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu
atau lebih penyakit/kondisi akut Keterlambatan pengobatan
akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus
diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam.
Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).
Ciri Hipertensi emergensi :
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut :
• Pendarahan intra kranial, trombotik CVA atau pendarahan
subarakhnoid.
• Hipertensi ensefalopati.
• Aorta diseksi akut.
• Oedema paru akut.
• Eklampsi.
• Feokhromositoma.
• Funduskopi KW III atau IV.
• Insufisiensi ginjal akut.
• Infark miokard akut, angina unstable.
4. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan
dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus
diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi
parenteral.

28
 Ciri hipertensi urgensi:
• Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan
minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan
seperti pada hipertensi emergensi
• KW I atau II pada funduskopi.
• Hipertensi post operasi.
• Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.
(Rilantono Lily I, 2012)
c. Apa saja faktor resiko Hipertensi?
Jawab :
Faktor risiko terjadinya stroke terbagi lagi menjadi faktor risiko yang dapat
diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah. Dimana faktor risiko yang
tidak dapat diubah tidak dapat dikontrol pengaruhnya terhadap kejadian
stroke, diantaranya yaitu faktor keturunan (genetik), ras, umur dan jenis
kelamin. Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah yaitu hipertensi,
diabetes melitus, hiperkolesterolemia, stress, merokok, obesitas
(kegemukan), aktifitas fisik yang rendah, minum kopi, pil KB (kontrasepsi
oral) dan konsumsi alkohol.
(Sarini & Suharyo. 2008).
d. Bagaimana mekanisme Hipertensi?
Jawab :
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin
II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE
memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh
hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I.
Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah pada

29
 pembuluh darah (vaskular), seperti konstriksi pembuluh darah yang pada
akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.
Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.
(Andrea, 2013)
e. Apa dampak menderita darah tinggi dan jarang kontrol ke dokter?
Jawab :
Hipertensi jika tidak dikendalikan dapat menyebabkan komplikasi pada
jantung, otak, ginjal dan mata bahkan dapat menyebabkan kematian
mendadak pada penderita.
 Pengaruh Hipertensi Pada Organ Tubuh
Pengaruh hipertensi pada organ tubuh atau organ target dianggap sebagai
peninggian tekanan darah. Hipertensi dapat menyebabkan keruskan pada
sel-sel epitel tunika intima arteri yang berakibat atau merangsang terjadinya
atherosclerosis dan thrombus. Sedangkan organ target yang terkena adlaah
jantung, otak, ginjal dan mata.
Pengaruh Hipertensi Terhadap Jantung
Ada beberapa kelainan pada jantung sebagai akibat
pengaruh hipertensi yaitu :
Hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini merupakan adaptasi otot jantung terhadap
peningkatan beban kerja jantung. Pada keadaan hipertensi yang terus-
menerus tanpa terjadi penurunan, pekerjaan otot jantung dalam berkontraksi
menjadi lebih berat. Hal ini menyebabkan terjadinya hipertrofi miokradium

30
ventrikel kiri karena ventrikel kiri menyangga beban paling berat dalam
kerjanya memompa darah keseluruh tubuh. Untuk mengatassi tahanan
perifer yang meningkat, ventrikel kiri mengalami hipertrofi. angina atau
infark miokardium gagal jantung
 Pengaruh hipertensi pada otak
Hipertensi dapat menyebabkan pengaruh terhadap otak dengan
menimbulkan aterosklerosis pada pembuluh darah otak sehingga terjadi
iskhemik otak, bahkan dapat terjadi keadaan cerebro vaskuler accident atau
stroke yang diikuti dengan kelumpuhan separo anggota tubuh atau
seluruhnya. Menurut Imam Parsudi (dikutip Boedhi Darmojo), hipertensi
dapat menimbulkan kelainan pada otak yang berupa:
1. Infarik serebri sebagai akibat thrombus atau emboli. 2. Perdarahan
intracranial dengan segala akibatnya. 3. Ensefalopati hipertensif.
Pengaruh Terhadap Ginjal
Hipertensi dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada perenkhim
ginjal yang berakibat kegagalan ginjal. Gagal ginjal ini dapat diketahui
dengan melihat kadar kreatinin darah sangat meningkat dan proteinuria.
Keterkaitan antar hipertensi dan ginjal nampaknya merupakan dua keadaan
yang tidak bisa dipisahkan. Penyakit ginjal dapat menyebabkan timbulnya
hipertensi, dan hipertensi sendiri dapat menyebabkan kerusakan pada
glomerulus bahkan sampai pada kegagalan ginjal.
 Pengaruh Pada Mata
Hipertensi dapat menyebabkan kelainan pada mata berupa retinopati
hipertensif. Dengan funduskopi tampak adanya perdarahan retina dengan
atau tanpa adanya papil udema.
(Rilantono Lily I, 2012)

31
f. Apa hubungan keluhan dengan pekerjaan?
Jawab :
Hubungan dengan pekerjaan yaitu karena dengan bekerja terus menerus
akan menyebabkan stres. Lalu stres ini dapat merangsang pelepasan
hormon adrenalin dan memacu jantung u tuk berdetak lebih cepat dan kuat,
sehinga tekanan darahakan meningkat. Jadi stres merupakan salah satu
faktor utama pemicu hipertensi yang merupakan salah satu faktor terbesar
penyebab stroke.
(Herke. J. O, 2006)
g. Apa makna penyakit ini baru pertamakali di derita?
Jawab :
Maknanya adalah penurunan kesadaran yang baru dialami pertama kalinya
adalah bahwa Tn. Gilang mengalami serangan stroke untuk pertama
kalinya. Kemungkinan untuk prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan
yang pernah terjadi berulang serta dari pengaruh waktu, semakin cepat
ditangani maka prognosisnya lebih baik.
h. Apa itu stroke?
Jawab :
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap
gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke
biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelas- kan infark serebrum.
Istilah yang lebih lama dan masih sering digünakan adalah cerebrovascular
acci- dent (CVA). Namun, istilah ini sulit dipertahankan secara ilmiah
karena patologi yang mendasari biasa- nya sudah ada sejak lama dan/atau
mudah didenti- fikasi. Karena itu, proses bagaimana berbagai gang- guan
patologik (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang
dapat diduga, reprodue- ible, dan bahkan dapat dimodifikasi. Dengan demi-

32
 kian, timbulnya stroke sama sekali bukanlah suatu kecelakaan. Istilah lain
yang digunakan dalam usaha penerangan masyarakat adalah serangan otak.
Tujuannya adalah mendidik masyarakat bahwa morbiditas dan mortalitas
pada stroke merupakan hal serius sama seperti serangan jantung, dan
intervensi segera apabila hal tersebut terjadi merupakan hal penting.
(Price, Sylvia A.2006)
i. Apa saja klasifikasi stroke?
Jawab :
Sekitar 80 % sampai 85 % stroke adalah stroke iskemik , yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu ataur lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin
terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam
penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis,
arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Namun,
trombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab pada
sebagian besar kasus stroke trombotik, dan embolus dari pembuluh besar
atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. Sumbatan
aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke
pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plalk
aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau
stenosis. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis
bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupa- kan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis. Aterosklerosis arteria serebri media
atau anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan atero- sklerosis.
Darah terdorong melalui sistem vascular oleh gradien tekanan, tetapi pada
pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui lumen

33
yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi
tersebut. Apabila steno- sis mencapai suatu tingkat kritis tertentu, maka
meningkatnya turbulensi disekitar penyumbatan akan menyebabkan
penurunan tajam kecepatan aliran. Secara klinis, titik kritis stenosis pada
manusia adalah 80 % sampai 85 % dari luas potongan mbo-melintang
lumen (Hademenos, 1997). Penyebab lain stroke iskemik adalah
vasospasme, yang sering merupakan respons vaskular reaktif terhadap
perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen.
Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan
otak tidak peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher batang otak
memiliki banyak reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini
saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian,
pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri
kepala perlu dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera
seperti aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak.
Subtipe Stroke Iskemik
Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab:
lakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik, dan
kriptogenik. Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan
mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.
2. STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik yang merupakan sekitar 15 % sampai 20 % dari semua
stroke , dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi pe araknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan
subaraknoid (PSA adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasí
arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah
pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan
hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.

34
Perdarahan ke dalam ruang sub- Perdarahan dapat dengan cepat
menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur- struktur saraf
di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder
dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme
terjadinya iskemia tersebut ada dua: (1) tekanan pada pembuluh darah
akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap dan (2)
vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah
bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan mater meningen.
Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi
otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan erlangsung
lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyerí kepala hebat, yang
merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan
pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala
dan mengendalikan tekanan darah.
Subtipe Stroke Hemoragik
Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem saraf. Secara
umum, perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi
dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen dan oleh tipe lesi
vaskular yang ada. Perdarahan dalam lapisan terluar meningen, misalnya
perdarahan dura atau epidura, paling sering berkaitan dengan trauma. Tipe-
tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum
(parenkimatosa),intraventrikel, dan PSA (Smith, 2001). Selain lesi vaskular
anatomik penyebab stroke hemoragokbadalah hipertensi, gangguan
perdarahan, pemberian anti- koagulan yang terlalu agresif (terutama pada
pasient berusia lanjut), dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.
mencantumkan beberapa kausa perdarahan intraserebrum yang sering
dijumpai.
a. Perdarahan Intraserebrum (Parenkimatosa) Hipertensif

35
 Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering
terjadi akibat cedera vas- kular yang dipicu oleh hiperiensi dan ruptur salah
satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak.
Apabila perdarahan terjadi pada individu yang tidak mengidap hipertensi,
diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengkausai lain seperti
gangguan perdarahan, malformasi arteriovena, dan tumor yang menyebab-
kan erosi. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling
sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering
disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-
arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban
terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan
mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motoric volunter dan
bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami
pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat
bahwa stroke di salah satu bagian diperkirakan menimbulkan defisit yang
sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara
progresif dalarm beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di
sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama
pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu
arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh
embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau
dibersih- kan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi
mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama.
(Price, Sylvia A.2006)
j. Apa saja gejala dari stroke?
Jawab :
Tanda utama stroke atau cerebrovascular accident (CVA) adalah
munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal. Defisit

36
 tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami
perburukan pro- gresif, atau menetap. Aktivitas kejang biasanya bukan
merupakan gambaran stroke. Gejala umum berupa baal atau lemas
mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh;
gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada
satu atau kedua mata; bingung men- dadak; tersandung selagi berjalan,
pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, dan nyeri
kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Titik percabangan atau sudut
pembuluh-pem buluh besar merupakan bagian yang paling rentan terhadap
gangguan aliran karena stenosis. Gambaran klinis utama yang berkaitan
dengan insufisiensi arteri ke otak dapat bersifat fokal dan temporer,
disfungsinya mungkin permanen, disertai kematian jaringan dan defisit
neurologik.
(Price, Sylvia A.2006)
4. Pemeriksaan fisik.
a. Bagaimana interpertasi dari pemeriksaan fisik?
Jawab :
Keadaan umum :

Eye Dengan
rangsangan
nyeri (tekan Score 2
pada syaraf
supraorbita/kuku
jari )
Motoric Reaksi Score 4
menghindar

37
 Verbal Tidak tepat
(dapat
mengucapkan
kata-kata,namun Score 3
tidak berupa
kalimat dan
tidak tepat )
Total score 9

Nilai Interpretasi :
Nilai tertinggi : E + M + V = 13 - 15 (responsiveness)
Nilai sedang : E + M + V = 9 - 12
Nilai terendah : E + M + V = 3 - 8 (coma)
Pada kasus total score 9 (penurunan kesadaran sedang )
TD :
Normal <120/<80 mmHg
Pre-Hipertensi 120-139/80-89 mmHg
Hipertensi Stage I : 140-159/90-99 mmHg
Hipertensi Stage II : >160/>100 mmHg
Pada kasus 220/110 mmHg termasuk Hipertensi Stage II
Pupil anisokor kanan lebih besar dari pada kiri menandakan adanya
peningkatan tekanan intrakranial (abnormal).
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan fisik yang abnormal?
Jawab :
Vasokontriksi ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal, sehingga
menstimulasi ginjal untuk mengeluarakan renin.
Renin akan mengubah angiostensinogen menjadi angiotensin I, lalu
angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin
converting enzyme) yang diproduksi oleh sel endotel terutama banyak di

38
 paru. Angiotensin II menyebabkan peningkatan aktifitas simpatis yang akan
menyebabkan vasokontriksi dan meingkatkan blood pressure.
Angiotensin II juga menstimulasi sekresi hormon anti diuretik (ADH) dan
mensekresi aldosteron. Hal tersebut akan menyebabkan hipertensi.
Takikardi
Hipertensi → memacu aktivitas saraf simpatis → takikardi.
Takipneu
hipertensi → beban jantung bertambah → peningkatan kebutuhan oksigen
→ RR meningkat.
Penurunan kesadaran
Hipertensi + stress → ruptur pembuluh darah intraserebral → peningkatan
Tekanan intracranial (TIK) →Gangguan pada ARAS (ascenden reticular
activating system)→ penurunan kesadaran.
Batas jantung membesar
Hipertensi → peningkatan persistensi pompa darah ventrikel → jantung
memopa resistensi perifer total yang meningkat → pembesaran batas
jantung iktus kordis tidak tampak
• Pupil anisokor
Hipertensi → ruptur pembuluh darah intraserebral →Meningkatnya
tekanan intracranial (TIK) → gangguan N. Okulomotorius → Terjadi
gangguan pada otot-otot pupil mata → pupil anisokor.
• TIK meningkat → infark otak → gangg. Fungsi neuron → refleks
patologis (+)
c. Bagaimana pemeriksaan GCS?
Jawab :
Penialaian tingkat kesadaran kuantitatif dengan Glasglow Coma Scale
(GCS). Ada tiga metode pemeriksaan yang dilakukan dalam penilaian
GCS yaitu :
a. Respon mata (eye)

39
b. Respon motorik (movement)
c. Respon kata-kata (verbal)

Penilaian Nilai
Mata
Pasien membuka mata spontan 4

Pasien terpejam, membuka mata bila 3

dipanggil (rangsangan suara)
Pasien terpejam, membuka mata bila 2
dirangsang nyeri
Pasien tidak membuka mata dengan 1
rangsangan nyeri

Movement
Pasien menggerakkan tubuh sesuai 6
perintah
Pasien melokalisir daerah yang dirangsang 5
nyeri (menyingkirkan sumber nyeri)
Pasien menghindari (flexi normal) bila 4
dirangsang nyeri
Pasien melakukan flexi abnormal 3
(dekortikasi) bila dirangsang nyeri
Pasien melakukan ekstensi abnormal 2
(deserebrasi) bila dirangsang nyeri

Pasien tidak member respon terhadap 1

rangsangan nyeri

Verbal
Pasien menjawab pertanyaan pemeriksaan 5
dengan benar dan orientasi baik
Pasien menjawab pertanyaan dengan kata- 4
kata yang dimengerti tapi tidak sistematis
(linglung)

40
 Pasien menjawab pertanyaan dengan kata- 3
kata yang tidak jelas (meracau)
Pasien member respon suara yang tidak 2
jelas (menggerang)
Pasien tidak member respon suara 1

Nilai retang skor GCS minimal 3 sampai maksimal 15. nilai retang tingkat
kesadaran berdasarkan GCS:

15 : Sadar

13-14 : Penurunan kesadaran ringan

9-12 : Penurunan kesadaran sedang

3-8 : Penurunan kesadaran berat

d. Apa saja pemeriksaan reflek patologis?

Jawab :

Refleks Patologis

a. Refleks Hoffman Tromer

- Tangan pasien ditumpu oleh tangan pemeriksa, kemudian ujung jari

tangan pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah pasien.

- Respon : fleksi jari-jari yang lain, adduksi ibu jari.

b. Refleks Babinski

- Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari melalui
sisi lateral.

- Respon : fleksi jari-jari kaki dan penarikan tungkai.

c. Refleks Oppenheim

41
 - Lakukan goresan sepanjang tepi depan tulang tibia dari atas ke bawah
dengan kedua jari telunjuk dan tengah.

- Respon : refleks seperti babinski.

d. Refleks Gordon

- Lakukan goresan atau memencet otot gastrocnemius.

- Respon : refleks seperti babinski.

e. Refleks Schaefer

- Lakukan pemencetan pada tendo Achilles.

- Respon : refleks seperti babinski.

f. Refleks Chaddock

- Lakukan goresan sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak

kaki dari tumit ke depan.

- Respon : refleks seperti babinski.

g. Refleks Rossolimo

- Pukulkan palu refleks pada dorsal kaki pada tulang cuboid.

- Respon : fleksi jari-jari kaki.

(Price Sylvia.2005)
5. Pemeriksaan neurologis.
a. Bagaimana interpertasi dari pemeriksaan neurologis?
Jawab :
Terjadi kelumpuhan pada N. Facial (N. VII dan N. Hipoglosal (N. XII) pada
bagian sinistra.

42
b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan neurologis yang abnormal?
Jawab :
• Pareses N.VII dan N.XII
Hipertensi → Tekanan darah meningkat → persisten pembuluh darah
menurun → Ruptur pembuluh darah → Stroke hemoragik → mengenai
traktus kortikonuklearis → paresis nervus facialis dan nervus hypoglossus.
Jika kapsula terlibat (misalnya oleh pendarahan atau iskemik), akan terjadi
hemiplegia spastik kontralateral : lesi pada level ini mengenai serabut
piramidal dan serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut
berdekatan. Traktus kortikunuklearis juga terkena, sehingga terjadi paresis
nervus facialis kontralateral, mungkin disertai oleh paresis nervus
hipoglossus tipe sentral. Namun , tidak terlihat defisit nervus kranial lainnya
karena nervus kranialis motorik lain mendapat persarafan bilateral
(Baehr, 2016)
c. Apa saja jenis-jenis pemeriksaan neurologis?
Jawab :
Pemeriksaan 12 pasang saraf kranial :
1. Nervus Olfaktorius/ N ( sensorik )
Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat – zat (bau-bauan) seperti : kopi, teh
dan lainnya. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya
penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil
negative atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid.
Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. Pasien atau
pemeriksaan menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian passion
disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium
sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. Untuk hasil yang valid, lakukan
dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda, tidak hanya pada 1 macam
zat saja.

43
Penilaian : pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik desebut daya
cium baik (normosmi). Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila
tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi.
2. Nervus Optikus/ N II (sensorik)
Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya :
katarak, infeksi konjungtifa atau infeksi lainya. Bila pasien menggunakan
kaca mata tetap diperkenankan dipakai.
a. Ketajaman penglihatan
Pasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah
pasien dapat melihat tulisan dengan jelas, kalau tidak bisa lanjutkan dengan
jarak baca yang dapat digunakan klien, catat jarak baca klien tersebut.
Pasien disuruh melihat satu benda, tanyakan apakah benda yang dilihat
jelas/kabur, dua bentuk atau tidak sama sekali/buta.
b. Lapangan penglihatan
Cara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari
pemeriksaan. Fungsi mata diperiksa bergantian. Pasien dan pemeriksa
duduk atau berdiri berhadapan, mata yang akan diperiksa berhadapan
sejajar dengan mata pemeriksa. Jarak antara pemeriksaa dan pasien berkisar
60-100 cm. mata yang lain ditutup. Objek digerakkan oleh pemeriksa pada
bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek, catatbeberapa derajat
lapang penglihatan klien.
3. Nervus okulomotorius/N III (motorik)
Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata eksterna, levator
palpeora dan konstriktor pupil.
Cara pemeriksaan :
Dioperasikan apakah terdapat edema kelopak mata, hipermi
konjungtiva,hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis), celah mata sempit
(endophtalamus), dan bola mata menonjol (exophtalamus).
4. Nervus Trokhlearis/ N IV (motorik)

44
Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Yang
diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil &lt; 2 mm, normal
dengan ukuran 4-5 mm, pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan
mdiriasis dengan ukuran & 5mm), bentuk pupil, kesamaan ukuran antara
kedua pupil (isokor / sama, anisokor / tidak sama), dan reak pupil terhadap
cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil, negative bila tidak ada
kontraksi pupil. Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa
dengan funduskospi).
5. Nervus trigeminus / N V (motorik dan sensorik)
Merupakan saraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah.
Alat yang digunakan : kapas, jarum, botol berisi air panas, kuliper/jangka
dan garpu penala.
Sensibilitas wajah.
Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung
memanjang, dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area
normal ke area dengan kelainan. Bandingkan rasa raba pasien antara wajah
kiri dan kanan.
Rasa nyeri : dengan menggunkan tusukan jarum tajam dan tumpul.
Tanyakan pada klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. Dimulai
dari area normal ke area dengan kelainan.
Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi
air dingin dan air panas, diuji dengan bergantian (panas-dingin). Pasien
disuruh menyebutkan panas atau dingin yang dirasakan.
Rasa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien, pasien diminta
menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah)
Rasa getar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu
penala yang disentuhkan ke wajah pasien.
Otot pengunyah :

45
Cara pemeriksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian
dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah
kontraksinya baik, kurang atau tidak ada. Kemudian dilihat apakah posisi
mulut klien simetris atau tidak, mulut miring.
Reflek kornea
Cara pemerikasaan: pada saat pasien melihat keatas , lakukan sentuhan
ringan dengan sebuah gumpalan kampas kecil di daerah temporal masing-
masing kornea bila terjadi kedipan mata, dan keluarnya air mata adalah
respon yang normanl.
6. Nervus abdusen / N VI (motorik)
Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral.
Latera atas, medial atas, medial bawah, lateral bawah, keatas dan kebawah.
Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa
sesuai dengan keenam arah tersebut. Normal bila pasien dapat mengikuti
arah dengan baik. Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik
karrena kelemahan otot mata, ninstagmus bila gerakan bola mata pasien
bolak balik involunter.
7. Nervus fasialis/N VII (motorik dan sensorik)
Cara pemeriksaan : dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah
bagian depan seperti fula, garam dan kina. Pasien disuruh menjulurkan
lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien
disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien.
8. Nervus akustikus / N VIII (sensorik)
 Pendengaran : diuji dengan mendekatkan, arloji ketelinga pasien di
ruang yang sunyi. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah
satu telinga yang lain. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1
meter. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien
mengalami penurunan pendengaran.

46
  Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien
kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyah-goyah
(keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat
berdiri/berjalan dengan seimbang.
9. Nervus glosso-faringeus/ N IX (motorik dan sensorik )
Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongspatel keposterior faring
pasien. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif), negative bila
tidak ada reflek muntah (motorik).
10. Nervus vagus /N X (motorik dan sensorik)
Cara pemeriksaan pasien disuruhn membuka mulut lebar-lebar dan disuruh
berkata “aaaaa” kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. Lihat
kesimetrisan pita suara dan observasi denyut jantung klien apakah ada
takikardi atau brakardi.
11. Nervus aksesorius/N XI (motorik)
Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi
melawan tangan pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah test angkat bahu
dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha
mengangkat bahu keatas. Normal bila klien dapat melakukannya dengan
baik, bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase.
12. Nervus hipoglosus (motorik)
Cara pemeriksaan : pasien disuruh menjulurkan lidah dan menarik lidah
kembali, dilakukan berulang kali. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi
dengan baik, parese/miring bila terdapata lesi pada hipoglosus.
d. Jelaskan 12 saraf cranial beserta fungsinya?
Jawab :

47
No Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius Sensori Menerima rangsangan dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk
diproses sebagai sensasi bau

II Optikus Sensori Menerima rangsangan dari mata dan

menghantarkannya keotak untuk
diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot

mata

IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminus Gabungan Sensori : menerima rangsangan dari

wajah untuk diproses diotak
sebagaisentuhan.

Motorik : menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasialis Gabungan Sensorik : menerima rangsangan dari

bagian anterior lidah untuk diproses
diotak sebagai sensasi rasa.

Motorik : mengendalikan otot wajah.

VII Vestibuloko Sensori Mengendalikan keseimbangan sensori

I klearis dan menerima rangsang untuk
diproses di otak sebgai suara.

48
 IX Glosofaring Gabungan Sensori : menerima rangsangan dari
eal bagian posterior lidah untuk diproses
di otak sebagai sensasi ras.

Motorik : mengendalikan organ-organ

dalam.

X Vagus Gabungan Sensori : menerima rangsangan dari

organ dalam

Motorik: mengendalikan organ dalam

XI Aksesoris Motorik Mengendalikan pergerakkan kepala

XII Hipoglosus Motoric Mengendalikan pergerkan lidah

6. Pemeriksaan laboratorium.
a. Bagaimana interpertasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab :
Normal
b. Bagaimana cara menghitung kolesterol?
Jawab :
LDL + HDL (Trigliserida)
5
Keterangan :
LDL (low density lipoprotein) : <100 mg/dl
HDL (high density lipoprotein) : >50 mg/dl
Trigliserida : <150 mg/dl
Kolesterol : <200 mg/dl
7. Bagaimana cara mendiagnosis?
Jawab :

49
 Anamnesis :
1. Keluhan utama : mengalami hemiparese lateralisasi sinistra
2. Gejala yang menyertai : vomit, paresthesia, cephalgia
3. Faktor resiko : Hipertensi emergensi
4. Faktor pencetus : stress karena sibuk bekerja
Pemeriksaan fisik :
Keadaan Umum : GCS : 9 = penurunan kesadaran sedang
Tanda Vital : TD : 220/110 mmHg = Hipertensi Stage II
Nadi : 108 x/menit regular : Takikardi
RR : 28x/menit : Takipneu
Kepala : Pupil anisokor kanan lebih besar daripada kiri
Thoraks : - Jantung : Batas Jantung membesar
Ekstremitas : Lateralisasi Sinistra, Refleks Patologi ( + )
Pemeriksaan Neurologis : Parese N. VII ( Nervus facialis ) dan N. XII ( Nervus
Hipoglosus ) sinistra.
8. Apa saja diagnosis banding pada kasus?
Jawab :
a. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral et cause hipertensi emergensi.
b. Stroke Hemoragik perdarahan subarachnoid et causa ruptur aneurisma
vascular.
c. Transient Ischemic Attack.
9. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus?
Jawab :
• CT Scan : menentukan jenis stroke yang terjadi apakah stroke iskemik atau
stroke hemoragik, memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, infark/iskemia.
• MRI : menunjukan daerah yang mengalami hemoragik.
•Angiografi serebral : mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma/malformasi vaskuler.

50
 • Pungsi lumbal
• Funduskopi
10. Bagaimana working diagnosis pada kasus?
Jawab :
Stroke Hemorragic Intraserebral et causa Hipertensi Emergency.
11. Apa saja tatalaksana pada kasus?
Jawab :
 Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180
mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus
segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg;
enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau
inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan
fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
 Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu
pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan
serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan
intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan
lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

51
 ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan
antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,
ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma
atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).
12. Bagaimana komplikasi pada kasus?
Jawab :
1. Akut :
• Kadar gula darah tinggi
• Gangguan jantung
• Gangguan cairan elektrolit
2. Kronik
Jika terlalu lama tirah baring menyebabkan gejala berupa pneumonia decubitus
13. Apa prognosis pada kasus?
Jawab :
Dubia ad bonam
14. Bagaimana Standar Kompetensi Dokter Umum pada kasus?
Jawab :
SKDU nya adalah 3B Gawat Darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
15. NNI?
Jawab :
“Tidaklah seorang muslim ditimpa musibah, kerusakan, kesedihan, penyakit,
gangguan menumpuk pada dirinya kecuali Allah SWT hapuskan atas dosa –
dosanya.” - H.R Bukhari dan Muslim

52
 2.6 Hipotesis

Tn. Gilang, 49 tahun mengalami Hemipharesis sinistra, cephalgia, parastesia,

vomit dan penurunan kesadaran karena menderita Stroke Hemorraghic intraserebral et
causa Hipertensi emergency.

2.7 Kerangka konsep

Faktor pencetus : Faktor resiko :

Stress Hipertensi

Ruptur pembuluh darah intraserebral

Perdarahan intraserebral Defisit neurologis

Parastesia
Stroke Hemorragic
Gangguan fungsi
neuron hemisfer dextra
Cephalgia Tekanan intracranial meningkat

Hemiparesis sinistra
Merangsang pusat muntah Gangguan ARAS
(Medulla oblongata) Gangguan N. okulomotorius

Penurunan kesadaran sedang

Anisokor
Vomit

53