Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

KETOASIDOSIS dan ULKUS DIABETIK AKIBAT DM TIPE 2

SKENARIO KASUS
Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya
karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas
tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Ny. Neni juga mengalami
demam sejak 3 hari yang lalu. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang
lalu mengeluh BAK terus menerus setiap malam, sering haus dan minum terus
menerus, Ny. Neni juga sering mengeluh gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat
badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu makannya
meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga.
Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak
teratur dan mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu
berkisar 250-300 mg/dl.

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak skait berat, kesadaran delirium, TB: 154 cm, BB:
40 kg
Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 120 x/menit, suhu tubuh: 38,8°C,
RR: 38x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : Regio plantar pedis dekstra
Inspeksi : Tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+), hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : Nyeri (+), krepitasi subkutis pada jaringan sekitar (-)

Pemeriksaan Laboratorium :
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, Keton urin +2, glukosa urin +4

Identifikasi Masalah
1. Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya
karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas
tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
2. Ny. Neni juga mengalami demam sejak 3 hari yang lalu.
3. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus
menerus setiap malam, sering haus dan minum terus menerus, Ny. Neni juga
sering mengeluh gatal-gatal di seluruh tubuhnya.

Kelompok Tutorial II 1
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

4. Berat badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu

makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai waktu untuk
olahraga.
5. Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak
teratur dan mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah
sewaktu berkisar 250-300 mg/dl.
6. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak skait berat, kesadaran delirium, TB: 154
cm, BB: 40 kg
Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 120 x/menit, suhu tubuh:
38,8°C, RR: 38x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : Regio plantar pedis dekstra
Inspeksi : Tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+),
hiperemis dan edema jaringan sekitar
Palpasi : Nyeri (+), krepitasi subkutis pada jaringan sekitar
(-)

7. Pemeriksaan Laboratorium :
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, Keton urin +2, glukosa urin +4

Analisis Masalah

1. Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya
karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas
tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
a. Apa penyebab dari keluhan sesak nafas?
Jawab :
Penyebab dispnea secara umum:
 Sistem kardiovaskular : gagal jantung
 Sistem pernafasan: PPOK, penyakit parenkim paru, hipertensi
pulmonal, kifoskoliosis berat, faktor mekanis dari luar (asites, obesitas,
efusi pleura)
 Psikologis (kecemasan)
 Hematologi
Penyebab dispnea akut : gagal jantung kiri, bronkospasme, emboli paru,
kecemasan.

Kelompok Tutorial II 2
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

b. Apa hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan?

Jawab :
Usia : Dapat terjadi disegala usia.
Semakin bertambahnya usia maka terjadi penurunan fungsi tubuh dan rentan
terkena penyakit degeneratif.
Jenis kelamin : Untuk laki-laki dan perempuan memiliki perbandingan yang
sama.

c. Apa makna sesak nafas semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu?
Jawab :
Ketosis yang dialami bersifat progresif sehingga upaya untuk
mengeluarkan CO2 dengan meningkatkan ventilitas sehingga sesak nafas
makin menghebat (Kompensasi pengeluaran CO2 dan memenuhi kebutuhan
O2).

d. Apa makna sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan
cuaca?
Jawab :
Maknanya menyingkirkan bahwa:
- Sesak napas bukan disebabkan oleh cuaca: Asma.
- Sesak nafas yang disebabkan oleh aktivitas: gangguan kardiovaskular.

e. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

Jawab :
Gangguan respirasi atau vaskular di dalam mendistribusikan O 2  Kadar O2
di dalam tubuh inadekuat  Kompensasi peningkatan laju respirasi  difusi
dan perfusi anatara O2 dan CO2 dipercepat  Sesak nafas.

DM tak terkontrol → resistensi insulin → ↓ glukosa jaringan → ↑ hormon

kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, Growth Hormon) → ↑
glukoneogenesis di hati → lipolisis → ↑ asam lemak bebas → ↑ benda keton
→ asidosis metabolik → ↑ H+ → ↓ bikarbonat → ↑ CO 2 → kompensasi →
nafas cepat dan dalam

2. Ny. Neni juga mengalami demam sejak 3 hari yang lalu.

a. Apa penyebab terjadinya demam?
Jawab :
Demam dapat disebabkan oleh:
 Faktor infeksi
Disebabkan oleh : infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit
 Faktor non infeksi

Kelompok Tutorial II 3
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

Disebabkan oleh :
 Faktor lingkungan
 Penyakit autoimun
 Keganasan
 Pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan
antihistamin)
 Gangguan sistem saraf pusat

Pada kasus:
Akibat infeksi, karena luka di kaki pada penderita diabetes (kadar glukosa
tinggi) merupakan media yang baik untuk pertumbuhan mikroorganisme,
ditambah luka terbuka memudahkan terpaparnya mikroorganisme melalui
droplet.

b. Bagaimana mekanisme demam?

Jawab :
Infeksi pathogen  pirogen eksogen (toksin, mediator inflamasi, atau reaksi
imun)  stimulasi leukosit (monosit, limfosit, & neutrofil)  sekresi
pirogen endogen  (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN)  stimulasi endothelium
hypothalamus  pelepasan asam arakidonat  peningkatan sintesis PGD
E2 (prostaglandin)  peningkatan patokan thermostat  suhu sekarang <
patokan  mekanisme peningkatan panas  DEMAM.

3. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus
menerus setiap malam, sering haus dan minum terus menerus, Ny. Neni juga
sering mengeluh gatal-gatal di seluruh tubuhnya.
a. Apa makna mengeluh BAK terus menerus setiap malam?
Jawab :
Maknanya telah terjadi gangguan pada proses filtasi di tubulus ginjal serta
gangguan proses reabsorbsi pada tubulus ginjal sehingga menyebabkan
volume urin meningkat. Selain itu, keluhan BAK terus menerus dapat
disebut sebagai poliuria yang juga diketahui sebagai salah satu gejala khas
dari Diabetes Melitus.

b. Bagaimana mekanisme keluhan BAK terus menerus setiap malam?

Jawab :
DM tak terkontrol → resistensi insulin → ↓ glukosa jaringan dan ↑ glukosa
darah → ↑ hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, Growth
Hormon) → ↑ glukoneogenesis di hati → Hiperglikemia → kadar glukosa
melebihi kemampuan maksimal filtrasi di glomerulus dan reabsorbsi di
tubulus ginjal → glukosuria → diuresis osmotik → ↑ volume urin →
poliuria

Kelompok Tutorial II 4
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

c. Apa makna sering haus dan minum terus-menerus?

Jawab :
Maknanya telah terjadi dehidrasi sehingga terjadi kompensasi tubuh berupa
rasa haus dan keinginan minum secara terus menerus. Keadaan tersebut juga
dapat disebut sebagai polidipsia yang juga diketahui menjadi salah satu
gejala khas dari Diabetes Melitus.

d. Bagaimana mekanisme sering haus dan minum terus-menerus?

Jawab :
DM tak terkontrol → resistensi insulin → ↓ glukosa jaringan dan ↑ glukosa
darah → ↑ hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, Growth
Hormon) → ↑ glukoneogenesis di hati → Hiperglikemia → kadar glukosa
melebihi kemampuan maksimal filtrasi di glomerulus dan reabsorbsi di
tubulus ginjal → glukosuria → diuresis osmotik → ↑ volume urin →
poliuria → dehidrasi → ↑rasa haus → polidipsia

e. Apa hubungan gatal-gatal di seluruh tubuh dengan kasus ini?

Jawab :
Pada orang penderita DM dengan kadar glukosa darah yang sangat tinggi
dan mengalami luka, akan mempermudah terpaparnya mikroorganisme dan
perkembangannya, sehingga apabila terpapar mikroorganisme, mekanisme
pertahanan tubuh adalah dengan pengeluaran interleukin dan sel mast, yang
akan mengeluarkan histamine yang menimbulkan rasa gatal.
Maka, hubungan gatal-gatal dengan kasus ini adalah gatal-gatal timbul
akibat diabetes mellitus dengan ulkus terinfeksi yang diderita Ny. Neni.

f. Bagaimana mekanisme gatal-gatal di seluruh tubuh?

Jawab :
Riwayat DM tak terkontrol  Hiperglikemi  Glukosa di dalam darah
diubah menjadi sorbitol dan fruktosa  Penimbunan sorbitol dan fruktosa di
jaringan saraf  perubahan biokimia dalam jaringan saraf  mengganggu
kegiatan metabolik sel schwan dan hilangnya akson  ganggu an saraf
motorik  timbul keluhan gatal-gatal
(parestesia).

Resistensi insulin  defisiensi glukosa di intrasel  peningkatan

glikogenolisis  penurunan sintesis trigliserid  hiperglikemia 
peningkatan glukosa darah  glukosa banyak dalam darah  memacu
degranulasi sel mast/basofil (infeksi)  pelepasan histamin  gatal-gatal .

Kelompok Tutorial II 5
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

4. Berat badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu

makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga.
a. Apa makna berat badan menurun padahal nafsu makan meningkat?
Jawab :
Terjadinya penurunan BB meski nafsu makan ↑, akibat dari gangguan
metabolisme, yakni terjadi resistensi /defisiensi insulin sehingga glukosa
(sumber utama pembentukkan energi) tidak dapat masuk ke dalam sel, dan
akibatnya penggunaan sumber energi alternatif melalui proses
glukoneogenesis, salah satunya menggunakan trigliserid yang dipecah
menjadi asam lemak dan gliserol. ↓ sintesis trigliserid dan ↑ mobilisasi
lemak yang ditandai dengan ↑ lipolisis yang terjadi berhari-hari
menyebabkan BB menurun.

Berat badan menurun menunjukkan hilangnya protein tubuh akibat

diabetes. Hal itu terjadi karena kegagalan untuk menggunakan glukosa
sumber energi yang berakibat peningkatan mobilisasi protein dan lemak.
Oleh karena itu, seseorang dengan diabetes mellitus berat yang tidak diobati
dengan baik akan mengalami penurunan berat badan yang cepat dan
asthenia (kurang energi) meskipun ia memakan sejumlah besar makanan
(polifagia).

b. Apa makna Ny. Neni hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga pada
kasus?
Jawab :
Jarang atau tidak berolahraga maka penggunaan glukosa sedikit,
mengakibatkan ↑ sintesis trigliserid dan menyebabkan ↓ sensitifitas reseptor
insulin pada sel, sehingga terjadi resistensi insulin dan menyebabkan
gangguan metabolisme lalu mengakibatkan glukosa darah tinggi.

Olahraga menyebabkan metabolisme ↑tubuh memproses glukosa lebih

cepat, karena tubuh banyak mengeluarkan energy, dan hal ini dapat
menurunkan kadar gula darah.Olahraga juga dapat ↑ sensitivitas reseptor
insulin pada sel dan juga mengurangi timbunan lemak pada jaringan adipose.

5. Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak
teratur dan mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah
sewaktu berkisar 250-300 mg/dl.
a. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari organ yang terlibat pada
kasus?
Jawab :
PANKREAS
ANATOMI :

Kelompok Tutorial II 6
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di

bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi
endokrin dan fungsi eksokrin.
Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas,
memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke
dalam usus halus.

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, yaitu:

a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi,
menyekresikan insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari

pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat
total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-
masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50µ,
sedangkan yang terbesar 300µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225µ.
Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Pasokan darah arterial ke dalam pancreas tersusun dari :

1. Arteria pancreatica.
2. Arteria pancreaticoduodenalis superior.
3. Arteria pancreaticoduodenalis inferior.
Pengaliran keluar darah vena dari dalam pancreas dilakukan lewat
vena pancreatica yang mengalirkan darah balik ke dalam vena portal dari
percabangan vena lienalis dan vena mesenterica superior.

HISTOLOGI :

Pulau-pulau Langerhans merupakan kumpulan sel yang

memproduksi hormone dan tersebar di dalam jaringan eksokrin pancreas.
Setiap pulau Langerhans (islet of Langerhans) berisi ratusan sel endokrin
yang dikelilingi oleh jaringan kapiler yang banyak mengandung darah.
Lebih kurang satu juta pulau Langerhans ditemukan di seluruh pancreas
dengan jumlah terbesar terdapat di bagian kaudanya.
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-
pulau tersebut, Sloane (2003):
a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon.
b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel delta menyekresi somastatin

Kelompok Tutorial II 7
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan

untuk fungsi yang tidak jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada
rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke
dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor

hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan
enzim peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk
proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung
(secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim
peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide)
yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui
membran sel.

Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya

proses metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam
proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat,
merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta
memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-
obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan
sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit,
dan belum sepenuhnya dipahami secara jelas.
Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa
memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat
melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose
transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam
berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai
"kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh.
Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya,
diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati
membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar
selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami
proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP.
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan
proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel.
Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi
membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.
Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca²⁺ sehingga

Kelompok Tutorial II 8
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi

proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum
seutuhnya dapat dijelaskan.

b. Mengapa gula darah sewaktu Ny. Neni berkisar 250-300 mg/dl padahal
sudah mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari?
Jawab :
Karena Ny. Neni merupakan penderita DM kronis yang tak terkontrol
sehingga kemungkian dosis obat yang telah diberikan oleh dokter sudah
tidak mampu menekan kadar gula darah di dalam tubuh Ny, neni selain itu
kemungkinan lainnya ialah Ny, Neni yang tidak mengkonsumsi obat anti
diabetik secara rutin.

c. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik glibenclamide 2,5 mg

1x/hari?
Jawab :
Glibenclamide termasuk dalam obat insulin secretagogue : sulfonylurea
generasi kedua golongan gliburid. Glibenclamide dimetabolisme di hati
dengan lama kerja antara 10-24 jam. Sebagai agents diabetic oral yang
diberikan yaitu Pioglitazone HCl yang dikombinasikan dengan matformin
atau sulfoniurea untuk terapi DM tipe 2 dengan control tidak teratur.

Farmakokinetik : obat dikonsumisi secara oral kemudian dimetabolisme

di hati menjadi produk dengan aktivitas hipoglikemia yang sangat rendah
kemudian dieksresikan sama rata lewat kemih (urin) maupun tinja. Waktu
paruhnya 4 jam pada pemakaian akut, tetapi pada pemakaian jangka panjang
>12 minggu masa paruhnya memanjang sampai 12 jam.
Farmakodinamik : glibenclamide menurunkan kadar glukosa darah puasa
lebih besar daripada glukosa sesudah makan. Cara kerja obat ini berbeda
dengan jenis sulonilurea lainnya yaitu single dose dipagi hari mampu
menstimulir sekresi insulin pada setiap pemasukkan glukosa (sewaktu
makan). Dengan demikian selama 24 jam tercapai regulasi gula darah
optimal yang mirip pola normal.

d. Apa faktor resiko dari Diabetes Mellitus?

Jawab :
Faktor resiko diabetes melitus dari emedicine health:

1. Obesitas (kegemukan)
2. Hipertensi
3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus
4. Dislipedimia
5. Umur

Kelompok Tutorial II 9
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

6. Riwayat persalinan

e. Apa klasifikasi Diabetes Mellitus?

Jawab :
Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (American Diabetes Association)
2009 yaitu :
a. Diabetes melitus tipe 1
Diabetes tipe ini disebabkan karena destruksi sel beta pankreas yang
bertugas menghasilkan insuln. Tip ini menjuru ke defisiensi insulin
absolut. Proses destruksi ini dapat terjadi karena proses imunologik
maupun idiopatik.

b. Diabetes melitus tipe 2

Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin.

c. Diabetes melitus tipe lain

 Defek genetik fungsi sel beta akibat mutasi di :
o kromosom 12, HNF-α (dahulu MODY 3)
o kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
o kromosom 20, HNF-α (dahulu MODY 1)
o kromosom 13, insulin promoter factor (dahulu MODY 4)
o kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
o kromosom 2, neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA
mitokondria
 Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A,
eprechaunism, sindrom rabson medenhall, diabetes
lipoatrofik
 Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis,
trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik,
hemikromatosis, pankreatopi fibro kalkulus, lainnya.
 Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme, somatostayinoma, aldosteronoma, lainnya.
 Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, lainnya.
 Infeksi : rubella kongenital, CMV
 Imunologi (jarang) : sindrom stiffman, antibody antireseptor
insulin.
 Sindrom genetik lain : sindrom Down, sindrom klinefelter,
sindrom turner, sindrom Wolfram’s ataksia Friedreich’s chorea
huntington, porfiria, sindrom prader willi, lainnya.

Kelompok Tutorial II 10
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

d. Diabetes Gestasional, yang timbul selama kehamilan dan biasanya

berlangsung hanya sementara.

f. Bagaimana patofisiologi Diabetes Mellitus?

Jawab :

1. Diabetes Tipe 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-

sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah
makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya
glukosa tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan
disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini
disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe II

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun,
jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

Kelompok Tutorial II 11
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan

masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-
sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional

Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama

sekali didapat selama kehamilan. Ini biasanya berlangsung hanya sementara,
ini terjadi karena pembentukan hormone pada ibu hamil yang menyebabkan
resistensi insulin.

6. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak skait berat, kesadaran delirium, TB: 154 cm, BB:

40 kg
Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 120 x/menit, suhu tubuh:
38,8°C, RR: 38x/menit (nafas cepat dan dalam)
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : Regio plantar pedis dekstra
Inspeksi : Tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+),hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : Nyeri (+), krepitasi subkutis pada jaringan sekitar (-)

a. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Jawab :

Pemeriksaan Fisik Keadaan Normal Interpretasi

Keadaan umum:
 Tampak sakit berat Tampak sehat Abnormal
 Kesadaran delirium Compos mentis Abnormal
TB: 154 cm, BB: 40 kg Kekurangan
IMT = 16, 86 kg/m2 berat badan
tingkat berat
<17,0)
Tanda vital:

Kelompok Tutorial II 12
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

 TD 100/60 mmHg 120/80 mmHg Hipotensi

 HR 120 x/menit 60 – 100 x/menit Takikardi
 Temperature 38,8°C 36,7° - 37,2° C Febris
 RR 38x/menit (nafas 18 – 22 x/menit Takipnea
cepat dan dalam)
Kepala:
 Konjungtiva tidak anemis Konjungtiva tidak Normal
 Sklera tidak ikterik anemis
Sklera tidak ikterik Normal
Leher : JVP 5-2 H2O JVP 5 – 2 H2O – JVP Normal
5+0 H2O
Thoraks:
Jantung dan paru dalam batas Jantung dan paru dalam Normal
normal batas normal
Abdomen:
Datar, nyeri tekan (-), bising Datar, nyeri tekan (-), Normal
usus (+) normal bising usus (+) normal
Ekstremitas:
Akral dingin (-/-), edema (-/-) Akral dingin (-/-), Normal
edema (-/-)
Status lokalis regio plantar
pedis dekstra:
 Inspeksi
Tampak luka terbakar, Luka (-), hiperemis (-), Abnormal (Ulkus
ukuran 2x1 cm, pus (+), dan edema (-) diabetikum)
hiperemis dan edema
jaringan sekitar
 Palpasi Nyeri (-), krepitasi (-) Abnormal (Ulkus
Nyeri (+), krepitasi diabetikum)
subkutis pada jaringan
sekitar (-)

Kelompok Tutorial II 13
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

(Kemenkes RI, 2003)

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Jawab :
 Delirium bisa disebabkan oleh akibat asidosis berat, serta juga bisa
disebabkan oleh kekurangan oksigen di otak akibat hipotensi
 IMT : 16,87  kurus
DM tipe 2 resistensi/defisiensi insulin  glukosa (sumber utama
pembentukkan energi) tidak dapat masuk ke dalam sel  penggunaan
sumber energi alternatif melalui proses glukoneogenesis, salah satunya
menggunakan trigliserid yang dipecah menjadi asam lemak dan gliserol
↓ sintesis trigliserid dan ↑ mobilisasi lemak yang ditandai dengan ↑
lipolisis yang terjadi berhari-hari  BB menurun  kurus
 TD: hiperglikemi beban osmotik di tubulus ginjal cairan banyak
terserap keluar bersama urine volume cairan tubuh menurun 
tegangan pembuluh kapiler menurun  hipotensi
 HR: cardiac ouput turun suplai oksiegen dan nutrisi- kompensasi
tubuh HR meningkat
 RR: Lipolisis dari jaringan adiposa  ketogenesis di hepar 
pembentukan > penggunaan  peningkatan badan keton dalam darah 
ketonemia  keseimbangan asam basa terganggu  kompensasi,
peningkatan perfusi dan difusi oksigen dan karbon dioksida 
hiperventilasi  mengurangi kadar asam di dalam tubuh sesak nafas
 Demam: Adanya infeksi mengeluarkan pirogen eksogen (seperti
lipopolisakarida) → mengaktifkan makrofag dan mengeluarkan pirogen
endogen (IL-6, interleukin 1 (α and β), TNF- α → mengaktifkan jalur
asam arakhidonat yang diperantarai oleh enzim pospolipase,
cyclooxygenase-2 (COX-2), dan prostaglandin E2 sintase → sintesis dan
pelepasan PGE2 → PGE2 memicu neuron di preoptic area melalui

Kelompok Tutorial II 14
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

prostaglandin E reseptor 3 → meningkatkan set point temperatur di

hipotalamus → meningkatkan suhu tubuh → demam.

c. Apa hubungan luka pada regio plantar pedis dekstra dengan kasus?
Jawab :
Resistensi insulin  hiperglikemi  hiperosmolaritas ekstrasel,
menyebabkan sel tidak dapat mengambil glukosa  terganggu fungsi
leukosit  mudah terinfeksi  lesi pada kulit  protein plasma
mengandung gula yaitu peningkatan fibrinogen, haptoglobin dan
makroglobin, faktor pembekuan V dan VII  pembekuan dan viskositas
meningkat  thrombosis menurun  makroangiopati  ulkus diabetikum

7. Pemeriksaan Laboratorium :
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, Keton urin +2, glukosa urin +4
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab :
Uji glukosa urin dengan Benedict

Warna Penilaian Konsentrasi glukosa

Biru/hijau keruh - -
Hijau/hijau kekuningan +1 < 0,5 %
Kuning kehijauan/kuning +2 0,5-1,0 %
Jingga +3 1,0-2,0%
Merah +4 > 2,0 %

Interpretasi keton urin +2 = KETOSIS

Glukosa urin +4 = Glikosuria

Glukosa urin +4 berarti terdapat glukosa di dalam urin dengan konsentrasi >
2,0 % yang mengindikasikan terjadinya penyakit Diabetes Melitus.
Keton urin +2 berarti terdapat benda keton di dalam urin yang
mengindikasikan terjadinya ketosis pada pasien Diabetes Melitus.
(Soegondo, 2013)
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab :
 Keton urin +2
Riwayat DM kronik dan tak terkontrol disertai riwayat jarang
berolahraga  Resitensi Insulin di dalam darah  Hiperglikemi  Sel
dan Jaringan tubuh minim kadar glukosa  Kompensasi berupa
Lipolisis dari jaringan adiposa  Ketogenesis di hepar terus menerus 
Pembentukan > penggunaan  Peningkatan kadar keton di dalam darah

Kelompok Tutorial II 15
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

 Ketonemia  Dibawa ke ginjal dan dibuang bersama urin 

Ketonuria  Keton urin +2

 Glukosa urin +4
Riwayat DM kronik dan tak terkontrol disertai riwayat jarang
berolahraga  Kadar gula di dalam darah terus meningkat sementara
insulin tidak mampu menetralisir (resisten) dan glukoneogenesi yang
dilakukan oleh hepar  Hiperglikemi  Dibawa ke ginjal dan gagal di
filtrasi  Glikosuria  glukosa urin +4
(Kumar, 2007)

8. Bila kumpulan gejala ini saling dikaitkan, maka :

a. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?
Jawab :
Anamnesis :
- Sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu.
Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca.
- Demam sejak 3 hari yang lalu.
- Sejak 2 bulan yang lalu, mengeluh BAK terus-menerus setiap malam,
sering haus dan minum terus-menerus, gatal-gatal di seluruh tubuh.
- Berat badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal
nafsu makan meningkat.
- Hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga.
- Dalam 3 tahun ini, menyandang DM dan kontrol tidak teratur dan
mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, GDS berkisar 250-
300 mg/dl.

Pemeriksaan Fisik :
- Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran delirium, IMT : 16, 86
kg/m2 (Kekurangan berat badan tingkat berat)
- Tanda vital : hipotensi, takikardi, febris, takipnea.
- Status lokalis : Regio plantar pedis dekstra
Inspeksi : Tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+),hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : Nyeri (+)

Pemeriksaan Laboratorium :
Interpretasi keton urin +2 = Ketosis
Glukosa urin +4 = Glikosuria

Pada usia 50 tahun merupakan usia yang rentan mengalami DM. Oleh
sebab itu, American Diabetes Association (ADA) menganjurkan penapisan
(skrining) DM yang sebaiknya dilakukan terhadap rang yang berusia 45

Kelompok Tutorial II 16
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

tahun ke atas dengan interval 3 tahun sekali. Berikut adalah criteria diagnosis
DM menurut standar pelayanan medis ADA 2010.

Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus

1. HbA1C ≥ 6,5 %; atau
2. Kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dL; atau
3. Kadar gula darah 2 jam pp ≥ 200 mg/dL pada tes toleransi glukosa oral yang
dilakukan dengan 75 g glukosa standar WHO
4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan
kadar gula sewaktu ≥ 200 mg/dL.

Sebagaimana tes diagnostic lainya, hasil tes terhadap DM perlu

diulang untuk menyingirkan kesalahan laboratorium, kecuali diagnosis DM
dibuat berdasarkan keadaan klinis seperti pasien dengan gejala klasis
hiperglikemia atau krisis hiperglikemia. Tes yang sama dapat juga diulang
untuk kepentingan konformasi. Kadangkala ditemukan hasil tes pada
seseorang pasien yang tidak bersesuaian (misalnya antara kadar gula darah
puasa dan HbA1C). Jika nilai dari kedua hasil tes tersebut melampaui
ambang diagnostic DM, maka pasien tersebut dapat dipastikan menderita
DM. namun jika terdapat ketidaksesuaian (diskordansi) pada hasil dari kedua
tes tersebut, maka tes yang melampaui ambang diagnostic untk DM perlu
diulang kembali dan diagnosis dibuat berdasarkan hasil tes ulang. Jika
seorang pasien memenuhi kriteria DM berdasarkan pemeriksaan HbA1C
(kedua hasil ≥6,5 %), tetapi tidak memenuhi kriteria berdasarkan kadar gula
puasa (≤ 126 mg/dL) atau sebaliknya, maka pasien tersebut dianggap
menderita DM.

(American Diabetes Association, 2010)

b. Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus ini? ( Diagnosis Banding)
Jawab :
Ketoasidosis diabetic e.c DM tipe 2
Ketoasidosis diabetic e.c DM tipe 1
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Kelompok Tutorial II 17
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

c. Data tambahan apa lagi yang diperlukan untuk membantu menegakkan kasus
ini?
Jawab :
 Hba1c
 Kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan trigliserid ≥ 250 mg/dl
 TTGO (tes toleransi glukosa oral)
(Soegondo, 2013)

d. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini? ( Diagnosis)
Jawab :
Ketoasidos Diabetes ( Diabetes Melitus T2 Underweight Tak terkontrol)

e. Apa etiologi pada kasus ini?

Jawab :
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus
Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel
dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa.

Kelompok Tutorial II 18
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

(Mansjoer, 2000)

f. Bagaimana tata laksana secara komprehensif pada kasus ini?

Jawab :
Penatalaksanaan ABC
1. Airway  menguasahan agar jalan napas bebas dari segala hambatan.
2. Breathing  (fungsi napas), yang mungkin terjadi akibat gangguan di
pusat napas atau oleh komplikasi infeksi di saluran napas.
3. Circulation

 Tatalaksana pada ketoasidosis

1. Perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin
2. Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit
3. Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis
Pengobatan dengan insulin (reguler) masa kerja singkat diberikan
melalui infus intravena kontinu atau suntikan intramuscular dan infus
glukosa dalam air atau salin akan meningkatkan penggunaan glukosa,
mengurangi lipolisis dan pembentukan benda keton, serta memulihkan
keseimbangan asam-basa. Selain itu pasien juga memerlukan
penggantian kalium.
(Price,2012)
Pada DM:
BB KURUS: Sekretagog (Sulfonilurea)
Tujuannya : Menaikkan BB
BB BERAT: Metformin/ biguanid
Tujuannya : Menurunkan BB

Penatalaksanaan DM
1. Meningkatkan jumlah insulin
 Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
 Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
 Insulin injeksi
2. Meningkatkan sensitivitas insulin
 Biguanid/metformin
 Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
3. Memengaruhi penyerapan makanan
 Acarbose

 Tata laksana DM
1. Edukasi → Konseling
2. Diet → Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari
3. Olahraga → Sesuai kesanggupan tubuh

Kelompok Tutorial II 19
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi, persis sama dengan prinsip latihan
jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti :
 Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
 Intensitas : ringan dan sedang (60 – 70% Maximun Heart Rate)
 Durasi : 30 – 60 menit
 Jenis : Latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan
bersepeda
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin

 Antibiotic untuk Ulkus Diabetikum

Untuk ulkus diabetikum ada beberapa antibiotic yang dapat diberikan,
antara lain :
Cefotaxime, ciprofloxacin, ampicilin dan meropenem

g. Apa komplikasi pada kasus ini?

Jawab :
Komplikasi KAD
-Koma Ketosis
-Kematian

Komplikasi DM
1. Akut
a. Koma hipoglikemia
b. Koma hiperosmolar nonketotik

2. Kronik
a. Makroangiopati : Mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak).
b. Mikroangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil (retinopati
diabetic, nefropati diabetic)
c. Neuropati diabetic
(Mansjoer, 2000)
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD ialah
sebagai berikut:
 Edema paru
 Hipertrigliseridemia
 Infark miokard akut
 komplikasi iatrogenik : hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia,
edea cerebral dan hipokalsemia.

Kelompok Tutorial II 20
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

h. Apa prognosis pada kasus ini?

Jawab :
Dubia ad bonam

i. Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?

Jawab :
Ketoasidosis Diabetic : 3B
3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.

j. Apa nilai-nilai islam pada kasus ini?

Jawab :
Dan diperintah manusia untuk selalu memperhatikan makanannya, seperti
firman Allah :

Artinya :
"Maka seharusnya manusia memperhatikan makanannya" (QS. Abasa
(80) : 24).

Karena manusia yang ingin sehat jasmani rohaninya, salah satu faktor yang
menunjang adalah dari makanan dan pola makanan yang diterapkan.
Jadi bagi seorang muslim makan dan makanan bukan sekadar penghilang
lapar saja atau sekadar terasa enak dan sedap dilidah, tapi lebih jauh dari itu
mampu menjadikan tubuhnya sihat jasmani dan rohani sehingga mampu
menjalankan fungsinya sebagai "khalifah fil Ardhi". Dalam firmanNya :

Artinya:
"Apa saja nikmat yang kamu peroleh adalah dari Allah dan apa saja
bencana yang menimpamu, maka dari (kesalahan) dirimu sendiri".
(QS.An Nissa (4) : 79).

Kelompok Tutorial II 21
 Laporan Tutorial Skenario B Blok XII

2.6 Kesimpulan
Ny. Neni, 52 tahun, mengalami sesak nafas dan penurunan kesadaran karena
mangalami Ketoasidosis Diabetic sebagai komplikasi dari Diabetes Mellitus tipe 2
tak terkontrol.

2.7 Kerangka Konsep

Ulkus diabetikum DM Tak terkontrol

terinfeksi

DM tipe 2

Ketoasidosis
Diabetic

Penurunan Sesak nafas

kesadaran

Kelompok Tutorial II 22