Laporan Skenario C Fixx

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Sistem Endokrin adalah blok keduabelas pada semester IV dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan studi kasus skenario C
yang memaparkan Andi,seorang anak laki-laki,12 tahun, dibawa ibunya datang ke
PoliklinikRSMP dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 buln
yang lalu. Berat badan andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik. Selain itu, ia juga
mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu terakhir. Tidak ada keluhan sesak
nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat lelah, dan masih bisa berkonsentrasi
saat belajar. Pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-
hari sekolah dan hanya nonton serta main game. Riwayat keluarga: kedua orang tua,
kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan darah tinggi.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
SKENARIO C BLOK XII Page 1

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Rizal Ambiar ,Sp THT
Moderator : Eko Pratama
Notulen : Elda Ariyani
Sekertaris : Novinda Mutiara fajar
Waktu : 1. Senin, 25 Mei 2015
2. Rabu, 27 Mei 2015
Rule : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan
pendapat/ aktif
3. Mengacungkan tangan saat akan mengutarakan
pendapat,
4. Izin terlebih dahulu saat akan keluar ruangan,
5. Tidak boleh membawa makanan dan minuman
pada saat proses tutorial berlangsung
6. Dilarang memotong pembicaraan ketika ada
yang sedang memberikan pendapat
7. Dilarang berbisik-bisik dengan teman

2.2 Skenario Kasus
Andi,seorang anak laki-laki,12 tahun, dibawa ibunya datang ke PoliklinikRSMP

dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 buln yang lalu. Berat
badan andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.
Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu
terakhir. Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat
lelah, dan masih bisa berkonsentrasi saat belajar. Pasien senang ngemil makanan dan
minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari sekolah dan hanya nonton serta main game.
Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan
darah tinggi.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang , kesadaran kompos mentis
Tanda Vital : TD 130/95 mmHg, Nadi 90x/menit, Temp 37,0oC, RR : 20

x/menit
Status nutrisi BB 65 kg (> P 97 kurva NCHS-CDC tahun 2000), TB 140 cm ( P 5 kurva

NCHS-CDC tahun 2000), BM-TS33,1 kg/m2 (> P 95 kurva BMI NCHS-CDC)
Pemeriksaan spesifik
Kepala : Konjungtiva anemis, wajah membulat, pipi tembem, dagu

rangkap
Leher : relative pendek
Thorax : membusung dengan payudara membesar
Abdomen : membuncit serta dinding perut yang berlipat-lipat
Ektremitas : pada posis berdiri kedua tungkai membentuk hruf X
Pemeriksaan genital : penis tampak kecil

Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin : Hb 10,4 gr /dl , leukosit 6000/mm3, diff count ; 1/2/5/65/24/3
Kimia darah : gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliderida 400 mg/d.
Urin rutin : warna kuning, jernih, BJ 1,010 ; WBC 0-1/Ibp, reduksi (4+) , silinder(-)
Epitel (+), Kristal (-)
2.3 Klarifikasi Istilah

1) Sesak napas : (Dispnea) pernapasan yang sukar atau sulit
2) Sering BAK : sekresi urin yang berlebihan
3) Mual : sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium abdomen
kencenderungan muntah
4) Nyeri dada : nyeri paraksimal pada dada yang bersifat spasmodic
5) Sering minum : rasa haus, dan pemasukkan cairan berlebihan
6) DM tipe 2 : kelainan metabolic, ditemukan ketidakmampuan insulin
mengoksidasi karbohidrat akibat resistensi insulin yang menimbulkan
hiperglikemi,glikosuria, poliuria, polidipsi,polifagia
7) Pipi tembem : terdapat masa lemak yang cukup banyak dibagian pipi.
8) Wajah membulat : Bila garis wajah Anda mirip lingkaran, dengan tulang pipi
lebar dan rahang dan dahi melengkung
9) Kurva NCHS-CDC : parameter pertumbuhan fisik anak meliputi BB, TB ketebalan
kulit, lingkar lengan, lingkar kepala
10) Dagu rangkap : suatu bentuk dagu terlihat seperti bertumpuk diakibatkan
penumpukkan lemak
11) Reduksi urin : penambahan hydrogen pada urin
12) Trigliserida : senyawa yang terdiri dari 3 mol asam lemak yang
teresterifikasi menjadi gliserol
13) Gula darah sewaktu : hasil pengukuran GD yang dilakukan seketika tanpa puasa
14) Kolesterol : precursor asam empedu dan hormon steroid serta merupakan
unsur utama membrane sel

2.4 Identifikasi Masalah
1) Andi,seorang anak laki-laki,12 tahun, dibawa ibunya datang ke PoliklinikRSMP
dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan yang lalu.
2) Berat badan andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.
3) Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu terakhir.
4) Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat lelah,
dan masih bisa berkonsentrasi saat belajar.
5) Pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari
sekolah dan hanya nonton serta main game.
6) Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan darah
tinggi
7) Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital : TD 130/95 mmHg, Nadi 90x/menit, Temp 37,0oC,
RR : 20 x/menit
Status nutrisi BB 65 kg (> P 97 kurva NCHS-CDC tahun 2000), TB 140 cm ( P 5
kurva NCHS-CDC tahun 2000), BM-TS33,1 kg/m2 (> P 95 kurva BMI NCHS-CDC)
8) Pemeriksaan spesifik

rangkap
9) Pemeriksaan Laboratorium
Kimia darah : gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliderida 400
mg/d.

2.5 Analisis Masalah

1. Andi,seorang anak laki-laki,12 tahun, dibawa ibunya datang ke Poliklinik RSMP
dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan yang lalu.
a) Apa kemungkinan penyebab dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat
lapar ?
Jawab :
 Sering BAK :
- sistisis (infeksi saluran kencing)
- diabetes melitus diabetes insipidus
- minum berlebih
- penggunaan kafein(menghambat ADH), obat diuretik
 Sering minum :
- Dehidrasi
- Diabetes
 Cepat lapar :
- hipertiroid (gangguan metabolisme)
- diabetes melitus (gangguan metabolism)
(Sherwood, 2011)
b) Apa makna sering BAK, sering minum dan cepat lapar ?

Jawab :
Makna dari BAK terus-menerus tiap malam, selalu haus dan minum terus-
menerus serta nafsu makan meningkat merupakan ciri khas atau manifestasi klinik
dari penyakit diabetes melitus (DM)/ trias diabetika.
(Price, 2012)

c) Bagaimana mekanisme BAK , sering minum dan cepat lapar?
Jawab:
Resistensi insulin menyebabkan hiperglikemia , Pada diabetes melitus,
kadar insulin yang rendah membuat sel tidak mampu menyerap glukosa. Sebagai
akibatnya, glukosa menumpuk dalam darah. keadaan ini menyebabkan serum
pada plasma meningkat / hiperosmolaritas. Karena hiperosmolaritas tersebut
cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi / cairan intravascular. Hal ini membuat
aliran darah ke ginjal meningkat lalu terjadi diuresis osmotik Ketika darah yang
banyak mengandung glukosa ini melewati ginjal, organ yang membuang zat-zat
yang tidak berguna dalam darah, ginjal tidak sanggup menyerap semua glukosa
yang ada dalam darah. Kelebihan glukosa ini keluar bersama dengan urin dan air
serta elektrolit–ion yang diperlukan oleh sel untuk mengatur lompatan listrik dan
aliran molekul air antar membran sel. Hal ini menyebabkan seringnya buang air
kecil untuk membuang kelebihan air (Poliuri).
(Sherwood, 2010).
Sering BAK dan minum: hiperglikemia menjadi beban osmotik tubuh

termasuk ginjal menarik cairan dari intrasel tidak mampu direabsorpsi
ginjal diuresis kompensasi merasa haus
Cepat lapar glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel hiperglikemi sel tidak
bisa menggunaka glukosa sebagai sumber energi kekurangan kalori rasa lapar
(Guyton, 2010 dan Price, 2005)
2. Berat badan andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.

a) Apa penyebab berat badan turun walaupun nafsu makan baik?
Jawab :
Gangguan metabolisme, (hipertiroid atau diabetes melitus)
Namun pada kasus ini tidak terapat gejala dari hipertiroid berupa keringat pada
telapak tangan, tidak merasa cemas, tidak tahan suhu panas. Kemungkinan
keluhan ini disebabkan oleh diabetes melitus, dan diperkuat dengan adanya gejala
polifagia, poliuri, dan polidipsi.

Penurunan BB
Karena defisiensi insulin menyebabkan glukosa didalm darah tidak adapat
diangkut kedalam sel  tubuh mengambil cadangan untuk pembentukan energi
Peningkatan penguraian protein  penciutan otot  penurunan berat badan
(Sherwood, 2012)
Nafsu makan baik

DM-Resistensi Insulin  glukosa sulit masuk ke membran sel  hiperglikemia
 penurunan asupan glukosa ke sel tubuh  peningkatan terjadinya lipolisis 
penurunan jaringan adiposa  peningkatan hormon ghrelin  menstimulasi
hipotalamus untuk memunculkan persepsi nafsu makan  nafsu makan bahkan
semakin meningkat
(Silbernagl,2007)
b) Mengapa berat badan turun walaupun nafsu makan baik?

Jawab :
Pada kasus ini kemungkinn penyebab karena DM, yang mengakibatkan resistensi
insulin. Resistensi insulin menyebabkan meningkaatnya pengeluaran glukosa oleh
hati karena rendahnya kemampuan inhibisi terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis. Semakin tinggi pula glukosa dari hepar. Resistensi insulin
menyebabkan menurunnya lipogenesis dan meningkatnya lipolisis hal ini yang
menyebabkan BB menurun, karena tidak terjadi penyimpanan lemak.
Nafsu makan meningkat karena glukosa tidak dapat masuk ke intrasel sehingga
nafsu makan meningkat.
Penurunan BB
(Sherwood, 2010)

Nafsu makan baik
semakin meningkat
(Silbernagl,2007)
c) Bagaimana mekanisme berat badan turun walaupun nafsu makan baik?

Jawab :
Penurunan BB
(Sherwood, 2010)
Nafsu makan baik

semakin meningkat
(Silbernagl,2007)
3. Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu terakhir.
a) Apa kemungkinan andi mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu terakhir ?
Jawab :
Penglihatan kabur kemungkinan disebabkan karena adanya gangguan pada aliran
vaskularisasi.

Mual kemungkinan disebabkan karena adanya penekanan pada sistem saraf
parasimpatis yaitu nervus vagus dan karena adanya hipertensi intrakranial
sehingga berdampak terhadap penekanan pusat Mual di hipotalamus dan mual.
(price,2006)
b) Bagaimana mekanisme andi mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu

terakhir?
Jawab :
Penglihatan kabur :
Resistensi insulin glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel tubuh
hiperglikemia tubuh tidak mendapatkan glukosa untuk membentuk energi
terjadi peningkatan lipolisis terjadi peningkatan kadar Cholesterol dalam darah
peningkatan LDL, HDL-C menurun, dan penigkatan trigliserid Cholesterol
mengendap di vaskularisasi mata mengganggu penglihatan.
Mual : resistensi insulin hiperglikemi  penurunan densitas serabut myelinated

vagus dan degenerasi serabut unmyelinated penurunan aktivitas motorik
lambung proksimal, penurunan kativitas motorik lambung distal berupa
hipomotilitas antrum post prandial, terjadinya peningkatan aktifitas motorik
pyloruss serta terganggunya koordinasi dari motilitas antropyloroduodenal 
terlambatnya pengosongan lambung  mual
(price,2006)
4. Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat lelah, dan
masih bisa berkonsentrasi saat belajar.
a) Apa makna tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada?
Jawab :
Menyingkirkan diagnosis banding berupa OSAS (Obstructive Sleep Apnea
Syndrome). OSAS adalah suatu sindrom obstruksi total atau parsial jalan nafas
yang menyebabkan gangguan fisiologis yang bermakna dengan dampak klinis
yang bervariasi. Beberapa keadaan dapat merupakan faktor risiko OSAS seperti
hipertofi adenoid dan atau tonsil, obesitas, disproporsi sefalometri, dan kelainan
daerah hidung.

Pemaknaan untuk nyeri dada yaitu untuk melihat apakah efek atau komplikasi
dari obesitas tersebut telah sampai pada kardiovaskular, dimana salah satu
komplikasi dari obesitas yaitu pada sistem kardiovaskular yaitu penyakit jantung
iskemik
Pemaknaan dari sessak nafas, hampir sama dengan diatas yaitu untuk melihat
efek atau komplikasi dari obesitas. Karena pada orang obesitas dengan deposit
lemak leher yang banyak dapat menimbulkan kompresi eksternal terhadap jalan
nafas bagian atas dan infiltrasi jaringan adiposa ke dalam otot dapat mengurangi
ukuran jalan nafas bagian atas, membuat faring menjadi lebih kolaps. Selian itu,
lemak abdomen dapat menganggu pergerakan abdomen
(Behram dkk, 2014).
Sedangkan tidak ada nyeri dada dan sesak nafas menyingkirkan diagnosis banding
emboli paru, penyakit pleura, kardiovaskular.
b) Apa makna tidur cukup,tidak cepat lelah dan masih bisa berkonsenterasi saat
belajar ?
Jawab :
Yaitu untuk menyingkirkan diagnosis banding berupa cushing sindrom dimana
pada cushing sindrom terdapat manifestasi berupa lemak dan cepat lelah pada
87% penderita
(Sudoyo, 2009)
5. Pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari
sekolah dan hanya nonton serta main game.
a) Apa makna pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis ?
Jawab:
Menyingkirkan diagnosis banding berupa OSAS (Obstructive Sleep Apnea
Syndrome). Obesitas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya OSAS pada
anak. Manifestasi klinis OSAS pada anak adalah kesulitan bernafas pada saat
tidur, mendengkur, hiperaktif, mengantuk pada siang hari, dan kadang-kadang
enuresis
Pola makan yang sering ngemil dan minum manis serta pola hidup sedentary
maka akan menyebabkan kelebihan kalori bagi tubuh sehingga kelebihan energi

tersebut akan diubah dalam bentuk glikogen dan lemak oleh insulin, pada saat
batas tertentu insulin tidak mampu lagi untuk mengatasi kelebihan kalori tersebut,
maka kalori dalam bentuk glukosa tersebut akan tetap beredar di pembuluh darah,
menyebabkan hiperglikemia kemudian menyebabkan keluhan utama pasien
(Sudoyo, 2009).
b) Apa makna aktivitas sehari-hari sekolah dan main game ?

Jawab:
Makna pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis
merupakan faktor risiko obesitas pada anak dan dapat meningkatkan kejadian
diabetes melitus (DM) tipe 2. Beberapa faktor penyebab obesitas pada anak antara
lain asupan makanan berlebih yang berasal dari jenis makanan olahan serba
instan, minuman soft drink, makanan jajanan seperti makanan cepat saji (burger,
pizza, hot dog) dan makanan siap saji lainnya yang tersedia di gerai makanan
Berkurangnya aktivitas fisik merupakan salah satu penyebab utama dari
meningkatnya angka kejadian obesitas pada masyarakat terutama pada negara
berkembang. Aktivitas fisik dapat meningkatkan penggunaan kalori yang
berlebihan didalam tubuh namun pada orang-orang yang tidak aktif
memerlukanlebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi
makanan kaya lemak serta makanan yang mengandung indeks glikemik yang
tinggi dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalami
obesitas.
Aktivitas fisik yang kurang dan asupan tinggi kalori mempengaruhi profil
metabolik dengan menurunkan tingkat asam lemak bebas dan oksidasi glukosa
dalam otot skeletal dan otot jantung, yang berpotensi menimbulkan penumpukan
lemak tubuh dan resistensi terhadap kerja biologis insulin, karena banyak jenis
sitokin, seperti tumour necrosis factor(TNF)- -6, dan IL-disekresikan oleh jaringan
adiposa, peningkatan kadar obesitas berkaitan erat dengan meningkatnya
konsentrasi sitokin proinflamasi tersebut.
(sudoyo, 2009)
6. Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan darah
tinggi

a) Apa hubungan riwayat keluarga dengan keluhan pada kasus ?
Jawab :
Untuk DM 2 dipengaruhi faktor genetik. Pada kembar indentik tingkat
kesamaannya 90%, namun tidak ada kaitan dengan antigen leukosit manusia
Hipertensi merupakan penyakit yang dipengeruhi oleh faktor genetika.
Kedua kondisi dari keluarga ini juga memengaruhi dari keluhan utama yaitu
gejala khas. Pada sindrom metabolik terjadi berbagai gangguan metabolik
termasuk hipertensi dan DM2. Berarti faktor genetik dan pengaruh sindrom
metabolik bersama-saa memengaruhi munculnya kondisi tersebut.
(Guyton, 2009)
7. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital : TD 130/95 mmHg, Nadi 90x/menit, Temp 37,0oC,
RR : 20 x/menit
Status nutrisi BB 65 kg (> P 97 kurva NCHS-CDC tahun 2000), TB 140 cm ( P 5
kurva NCHS-CDC tahun 2000), BM-TS33,1 kg/m2 (> P 95 kurva BMI NCHS-CDC)
a) Apa interpretasi pemeriksaan fisik ?
Jawab:
Pemeriksaan Keadaan Andi Interpretasi

Keadaan umum tampak sakit sedang, Abnormal
Tanda vital:
1) TD 1) 130/95 mmHg 1)Prehipertensi (JNC VII)
2) Nadi 2) 90x/mnt 2) Normal
3) RR 3) 20x/mnt 3) Normal
4) Temperatur 4) 37oC 4) Normal
Status nutrisi BB 65 kg ( > P 97 kurva Perawakan Andi lebih
NCHS-CDC tahun 2000), pendek dan gemuk
TB 140 cm ( P 5 kurva dibanding kebanyakan anak
NCHS-CDC tahun 2000), seusianya.
BMI-TS 33,1 kg/m2 ( > P Andi termasuk anak yang
95 kurva BMI NCHS-CDC) obesitas.

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?
Jawab:
Hipertensi
Obesitas  resistensi insulin  insulin merangsang sistem saraf simpatis 
peningkatan reabsorbsi natrium ginjal  mempengaruhi transport kation 
hipertrofi sel otot polos pembuluh darah  aliran darah cepat  peningkatan
tekanan darah  hipertensi
(Soegondo, 2009).
Obesitas
Intake > uptake penimbunan lemak dalam sel lemaksel mengalami
hipertropi resistensi insulin pada jaringan otot dan adipose peningkatan
glukosa plasma sekresi insulin semakin meningkathiperinsulinemia lebih

lanjut merangsang sekresi enzim lipoprotein lipasepenimbunan lemak dalam
adiposit akan makin bertambahobesitas
(Haris,2009)
c) Bagaimana klasifikasi obesitas ?

Jawab :
Berdasarkan distribusi lemak
 Obesitas umum
 Obesitas sentral (kondisi kelebihan lemak di perut) : terjadi penimbunan
lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah abdomen
 Obesitas perifer : terjadi penimbunan lemak di daerah gluteofemoral.
Bentuk fisik obesitas menurut distribusi lemak :
 Apple shape body : lemak banyak dibagian atas tubuh (dada dan
pinggang).
 Pear shape body : lemak banyak dibagian bawah tubuh (pinggul dan
paha).
Obesitas sentral dan apple shape cenderung beresiko lebih besar mengalami
sindrom metabolic dibandingkan obesitas perifer dan pear shape body.
(Sudoyo, 2006)
8. Pemeriksaan spesifik
rangkap
a) Apa interpretasi dari pemeriksaan spesifik ?
Jawab:

Kepala konjungtiva anemis, Anemia,
wajah membulat, pipi Abnormal.
tembem, dagu rangkap
Leher relative pendek Abnormal
Thoraks membusung dengan Abnormal
payudara membesar
Abdomen membuncit serta dinding Abnormal, obesitas sentral
perut yang berlipat-lipat
Ekstremitas pada posisi berdiri kedua Abnormal
tungkai membentuk huruf X
Pemeriksaan genital penis tampak kecil Abnormal
b) Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan spesifik ?

Jawab :
Mekanisme penis mengecil :
Obesitas  lemak meningkat  Enzim aromatase meningkat  Peningkatan
konversi testosteron menjadi estrogen  Peningkatan estrogen  Penekanan
terhadap gonadotropin Releasing hormone  Penurunan produksi LH dan
Kerusakan sel leydig  Penurunan testosteron  Penis mengecil
Mekanisme anemia :
Obesitas  Peningkatan konversi testosteron menjadi estrogen  Hipogonadisme
 Kerusakan HHG  Kerusakan Sel Leydig  Penurunan testosteron 
Penurunan fungsi testosteron  Penurunan pembentukkan sel darah  anemia
Mekanisme dagu rangkap :

Wajah bulat, pipi tembem, dagu rangkap pemasukan energi lebih besar dari
pengeluaran energi yang lebih tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid
glikogen disimpan di hati, lipid di simpan di sel adiposa wajah bulat, pipi
tembem, leher rangkap.
Mekanisme leher terlihat pendek :

Leher relatif pendek pemasukan energi lebih besar dari pengeluaran energi
yang lebih tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid glikogen disimpan di
hati, lipid di simpan di sel adiposa leher relatih terlihat pendek
Mekanisme perut buncit dan berlipat :

Dinding perut buncit dan berlipat  pemasukan energi lebih besar dari
pengeluaran energi yang lebih tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid
glikogen disimpan di hati, lipid di simpan di sel adiposa perut buncit dan
berlipat.
Mekanisme kaki X :
obesitas  kaki menopang berat badan yang berlebihan  kaki X
(guyton, 2009)
9. Pemeriksaan Laboratorium
Kimia darah : gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliderida 400
mg/d.
a) Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ?

Jawab :
Pemeriksaan Keadaan Andi Interpretasi

Darah rutin Hb 10,4 gr/dl Abnormal, Anemia
leukosit 6000/mm3 Normal
diff count: 1/2/5/65/24/3 Normal
Kimia darah GDS 380 mg/dl Abnormal,
kolestrol 274 mg/dl Hiperglikemia,
trigliserida 400 mg/dl Abnormal, tinggi
Abnormal, tinggi
Urin rutin warna kuning, jernih, BJ 1,010; Normal

silinder (-), epitel (+), kristal (-) Normal
reduksi (+4), Abnormal, Glukosuria
b) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium ? femilia, chintya

Jawab :
 Hb: resistensi insulin  gangguan ambilan protein dan pemecahan protein
untuk energi  proses eritropoesis tergganggu  anemia
 Gds : resistensi insulin glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel glukosa
banyak beredar di vaskular hasil pemeriksaan 380 mg/dl
 Kolesterol dan Trigliseride : gangguan pada insulin menyebabkan proses

dari penyimpan trigliseride terganggu dan juga tidak terjadi penekanan
terhadapp lipase-peka hormon untuk memecah trigliserida menjadi asam
lemak.
 Urine +4: jumlah glukosa di ginjal melebihi nilai ambang reabsorpsi ginjal
sebesar 180 mg/dl sehingga glukosa terdapat di urine, sehingga saat
dilakukan pemeriksaan reduksi didapatkan hasil dengan nilai +4
(guyton, 2009)
c) Apa hubungan obesitas dengan adanya hipertensi,hiperglikemi dan dislipidemia

pada kasus ?
Jawab :
Proses terjadinya obesitas dimulai dengan penimbunan lemak dalam sel lemak
sehingga terjadi hipertropi sel tersebut. Bila hipertropi sel lemak (adiposit) ini
mencapai tingkat tertentu akan terjadi rangsangan pembentukan sel lemak baru
dari bakal sel lemak (preadiposit) sehingga terjadi hiperplasi. Protein tertentu yang
diproduksi reticulum endoplasmic sel lemak yaitu adipose differentiation related
protein (ADRP) dan perilipin diduga berperan dalam diferensiasi adiposit. Pada
orang dewasa terbukti bahwa hipertropi sel lemak akan menyebabkan resistensi
insulin pada jaringan otot dan adiposa sehingga meningkatkan produksi insulin
oleh pancreas. Resistensi insulin menyebabkan peningkatan glukosa plasma dan
keadaan ini akan merangsang lagi peningkatan sekresi insulin oleh pancreas

sehingga mengakibatkan hiperinsulinemia lebih lanjut. Keadaan hiperinsulinemia
ini akan merangsang sekresi enzim lipoprotein lipase (LPL) sehingga penimbunan
lemak dalam adiposit akan makin bertambah dan proses terjadinya obesitas pun
akan berlangsung terus.
d) Apa saja gejala sindrom metabolic ?

Jawab :
Kriteria sindrom metabolik pada dewasa mengikuti NCEP/ATP III yang tidak
begitu saja diaplikasikan pada anak. Sindrom metabolik pada anak bila ditemukan
3 dari 5 komponen yang diklasifikasikan yaitu4 :
1. Hipertensi
2. Kadar kolesterol HDL yang rendah (<40 mg/dL)
3. Kadar serum trigliserida yang tinggi (>120 mg/dL)
4. Kadar glukosa serum puasa yang tinggi (>100 mg/dL).
5. Obesitas sentral ditandai dengan ukuran persentil ke-90 pada lingkar
pinggang
 Usia 6-8 tahun anak laki-laki : >65,1 cm
 Usia 6-8 tahun anak perempuan : >58,5 cm
 Usia 9-11 tahun : >70,2 cm
(Haris S,dkk 2009)
10. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini ?

Jawab :
Anamnesis :
1. Riwayat adanya perubahan berat badan
2. Aktifitas fisik sehari-hari
3. Asupan makan sehari
4. Riwayat adanya perubahan berat badan
Pemeriksaan fisik :
1. Dapat dilakukan dengan pengukuran antara rasio lingkar pinggang dan
panggul atau dengan mengukur lingkar pinggang. Bisa dilakukan
dengan meteran tukang jahit
Pemeriksaan penunjang

11. Apa diagnosis banding pada kasus ini ?
Jawab :
Sindrom Metabolik Cushing Sindrom
+ +
Obesitas
+ +
Hipertensi
- +
Kelelahan
+ +
DM
+ -
Penurunan BB
+ +
Muka bulat
Dagu rangkap + -
Keterangan :
+ : Ada
 : Tidak ada
12. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?

Jawab :
 Gula darah dan profil lipid
 Tes homa untuk melihat resistensi insulin
 Asam urat dan tes faal hati
 Radiologi abdomen untuk mendiagnosis fatty liver
(Bodhy, 2011).

13. Apa working diagnosis pada kasus ini ?
Jawab :
Sindrom metabolic dan anemia et causa faktor genetic dan lingkungan
14. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini ?

Jawab :
Semua penderita yang di diagnosis dengan sindrom metabolik harus merubah
pola diet dan menjadikan kebiasaan exercise sebagai terapi utama.
Tujuan pengobatan utama adalah mengurangi risiko dan mencegah komplikasi
timbulnya penyakit jantung. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi kadar kolesterol
LDL (low-density lipoprotein cholesterol), tekanan darah tinggi, dan diabetes (bila
kondisi ini sudah timbul).
Tujuan kedua pengobatan adalah untuk mencegah terjadinya diabetes tipe 2
(bila belum terkena). Komplikasi jangka panjang dari hipertensi dan diabetes
seringkali melibatkan penyakit jantung dan ginjal, kehilangan penglihatan, amputasi
kaki dan tungkai bawah.
Lini pertama pengobatan sindrom metabolik ini adalah mengurangi efek dari
faktor risiko yang mendasari yang dapat dikontrol. Perubahan pola hidup menjadi
sehat adalah yang terpenting, termasuk diantaranya menurunkan berat badan,
meningkatkan aktivitas fisik, perbaikan diit dan berhenti merokok.
Obat-obatan merupakan lini pengobatan berikutnya. Digunakan untuk
mengobati dan mengontrol faktor risiko individual seperti hipertensi, kadar
trigliserida yang tinggi, kadar kolesterol yang rendah dan kadar gula darah yang
tinggi.
Penurunan berat badan akan memperbaiki semua aspek dari sindrom
metabolik, sehingga menghilangkan/ mengurangi semua penyebab dan akan
menurunkan angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
1. Penurunan berat badan
Pada umumnya, penderita sindrom metabolik menderita overweight atau
obesitas harus menurunkan berat badannya 7-10% dalam tahun pertama
pengobatan. Setelah tahun pertama, dianjurkan untuk menurunkan berat badan
dengan target indeks massa tubuh (IMT) < 25kg/m2
2. Perencanaan diet sehat

Tujuan diet pencegahan adalah menurunkan kadar kolesterol darah rata-rata
dengan mengadopsi pola makan rendah SAFA (saturaty fatty acid) dan rendah
kolesterol. Diit dibagi menjadi diit tahap I dan diit tahap II (tabel 2). Diit
pencegahan hanya diperbolehkan untuk anak diatas usia 2 tahun dan pada
prinsipnya adalah :
a. Adekuat nutrisi sebaiknya dicapai dengan memakan makanan yang
bervariasi yang mengandung rendah lemak jenuh dan kolesterol.
b. Energi (kalori) harus adekuat untuk menyokong pertumbuhan dan
perkembangan serta untuk mencapai atau memelihara berat badan yang
diinginkan. Pada lampiran 1 ditampilkan AKG (Angka Kecukupan Gizi)
Indonesia tahun 2004, sebagai bahan pertimbangan kebutuhan energi anak
di Indonesia, walaupun kebutuhan energi anak tetap harus dihitung secara
individual.
c. Asam lemak jenuh (SAFA) : kurang dari 10% total kalori.
d. Asupan lemak total > 20% dan <30% dari total kalori.
e. Asupan LCPUFA > 10% dari total kalori.
f. Asupan kolesterol kurang dari 300 mg perhari.
g. Makan buah dan sayuran.
h. Konsumsi serat dalam jumlah cukup (umur + 5g/hari).
Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 3 bulan.

Apabila tidak didapatkan penurunan pada kolesterol LDL seperti yang
diharapkan, maka dianjurkan untuk meneruskan dengan diit tahap II.
Tabel 6. Karakteristik diit tahap I & tahap II untuk menurunkan kadar kolesterol
TAHAP I TAHAP II
Total lemak <30% dari total kalori <30% dari total kalori
Asam lemak jenuh <10% dari total kalori <7%dari total kalori
(SAFA)
Asam <300mg/hari <200 mg/hari

lemak tidak jenuh
rantai ganda
(PUFA)

Karbohidrat 55% dari total kalori 55% dari total kalori
Protein 15-20% dari total kalori 15-20% dari total kalori
Kalori Mempertahankan tumbuh Mempertahankan tumbuh

kembang dan mencapai berat kembang dan mencapai
badan yang diharapkan. berat badan yang
diharapkan.
Dikutip dari : Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics.

Cholesterol in childhood. Pediatrics 1998;101:141-7.
Rekomendasi yang dianjurkan adalah :
a. Menambah jumlah dan variasi makanan dengan sumber karbohidrat yaitu

padi-padian, roti, sereal dan kacang polong serta buah-buahan dan sayuran.
b. Ganti produk-produk susu dan olahannya yang tinggi lemak dengan
produk-produk susu yang rendah lemak seperti susu skim atau susu rendah
lemak.
c. Makan dalam jumlah sedang daging merah tanpa lemak, unggas tanpa
kulit atau ikan untuk menghindari kadar SAFA (lemak jenuh) yang tinggi.
d. Makan kuning telur hanya dalam jumlah sedang atau cukup.
e. Gunakan minyak, margarine dan sedikit minyak tumbuhan yang
mengandung asam lemak tidak jenuh sebagai pengganti SAFA.
f. Pilih makanan yang diolah dengan cara dibakar.
g. Pada rumah makan cepat saji atau lainnya pilih menu makanan yang
rendah SAFA, lemak total dan kolesterol dan juga makanan-makanan yang
dimasak dengan cara dibakar, direbus atau dipanggang tanpa lemak.
h. Makanan yang hanya terdiri dari sayur-sayuran untuk anak-anak dan
remaja harus ditambahkan suplementasi untuk mendapatkan kalori,
protein, zat besi, kalsium, vitamin B12 dan vitamin D yang adekuat.
Makanan yang berasal dari sayuran dan tidak ditambah dengan produk-
produk susu atau telur kurang mengandung zat-zat gizi seperti diatas.
Untuk itu pemberian makanan secara kombinasi sangat dianjurkan.
3. Meningkatkan aktivitas fisik

Aktivitas fisik harus ditingkatkan, minimal 30 menit perhari dalam 5 hari
perminggu. Untuk pemeliharaan aktivitas diusahakan untuk berolahraga 60
menit perhari dalam 5 hari perminggu. Misalnya : jalan santai, jogging,
renang, basket, sepeda santai, dll.
4. Obat-obatan
Obat-obatan hanya diberikan bila dengan pengaturan diet yang adekuat tidak
berhasil dalam mengontrol faktor risiko yang ada.
- Untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida (statins,
fibrates atau asam nikotinat)
- Untuk menurunkan tekanan darah (diuretik atau ACE inhibitors)
- Untuk menurunkan kadar gula darah (metformin, insulin injeksi atau
keduanya).
- Untuk mengurangi efek pembekuan darah dapat digunakan aspirin,
terutama dengan risiko tinggi penyakit jantung.
National Cholesterol Education Program (NCEP), merekomendasikan terapi

obat-obatan antihiperlipidemia pada anak berusia ≥ 10 tahun setelah
pengaturan diet adekuat tidak memberikan hasil (dalam 6 bulan – 1 tahun),
dengan kriteria berikut :
a. Kadar LDL tetap berada ≥ 190mg/100ml.
b. Kadar LDL tetap berada ≥ 160 mg/100ml, ditambah :
a. Riwayat keluarga (+) mengidap Penyakit jantung koroner dini
(sebelum usia 55 th pada laki-laki dan sebelum usia 65 th pada
perempuan).
b. Memiliki 2 atau lebih faktor risiko untuk terkena penyakit
kardiovaskuler (kadar HDL rendah <35mg/100ml, merokok,
tekanan darah tinggi, obesitas, diabetes)
Untuk anak dan adolescents dengan hiperkolesterolemia, NECP hanya

merekomendasikan pemberian bile acid sequestrant (kolestiramin, kolestipol),
pada tabel 7. Sedangkan asam nikotinat, HMG-CoA reductase inhibitors
(lovostatin, pravastatin), probucol, dan derivate asam fibrat (gemfibrozil,
clofibrate) tidak direkomendasikan untuk pemakaian rutin pada anak dan
adolescents.

Tabel 7. Dosis Inisial bile acid sequestrant yang dianjurkan untuk pengobatan
hiperkolesterolemia pada anak dan dewasa
Dosis harian* Total kolesterol dan LDL setelah diet

(mg/100ml)
Total kolesterol LDL
301-345 <245 <195
345 245-300 195-235
3 236-280
4* -
*Satu dosis ekuivalen dengan 9 g sachet cholestyramine (mengandung 4 g

cholestyramine dan 5 g filler), 1 batang cholestyramine atau 5 g colestipol
Dikutip dari : Troxler RG, Park MK. Hyperlipidemia in Childhood. Dalam

Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. Mosby.2002.hal.439.
Tabel 8. Obat-obatan Penurun Kadar Lemak
Obat Aksi Efek samping Batas dosis harian

mekanisme
Bile acid Meningkatka Konstipasi, Tergantung dari kadar

sequestrants n ekskresi nausea, kolesterol, bukan
asam empedu bloating, berdasarkan berat badan
-
dalam feses, flatulence, (tabel 5)
cholestyramin
meningkatka meningkatkan
e
n aktivitas kadar
-colestipol reseptor LDL transaminase
dan alkalin
-
fosfatase
sementara,
meningkatkan
kadar
trigliserida
sementara (±),

mencegah
absorpsi
vitamin yang
larut dalam
lemak
Asam Menurunkan Kulit Anak : hanya digunakan

nikotinat kadar asam kemerahan, untuk jangka pendek,
(niacin) lemak bebas pruritus, efficacy dilaporkan pada
plasma, kelainan hiperkolesterolemia familial,
menghambat fungsi hati, tidak direkomendasikan
sintesis meningkatkan untuk penggunaan rutin.
protein, kadar asam
Dewasa : dosis mulai 20
menurunkan urat,
mg, dengan range 40-80mg
sintesis meningkatkan
VLDL intoleransi
hepatic glukosa
HMG-CoA Menghambat Gejala Anak : tidak

reductase HMG-CoA gastrointestina direkomendasikan
inhibitor : (3-hidroksi- l ringan,
Adolescents (10-17th):
lovastatin, 3- sindrom
dosis mulai 10 mg/hr
pravastatin methylglutari miositis,
ditingkatkan sampai
l coenzyme meningkatkan
20mg/hr selama 8 minggu
A) reduktase, kadar
dan ditingkatkan menjadi
sehingga transaminase,
40mg/hr selama 8 minggu
menurunkan dan kadar
sintesis CPK Dewasa : dosis awal
kolesterol, (creatinine 20mg/hr, range 40-80mg/hr
meningkatka phosfokinase)
n aktivitas
reseptor LDL
Probucol Meningkatka Diare, nausea, Anak:tidakdirekomendasika

n jalur flatulence, n
perpindahan menurunkan

LDL kadar HDL Dewasa 500-100mg
Derivat asam Menurunkan Mengurangi Anak:tidak

fibrat : sintesis insiden batu direkomendasikan
VLDL empedu dan
Gemfibrozil Dewasa : gemfibrozil 600-
hepatic, Ca gaster,
1200mg, clofibrate 1-2g
Clofibrate meningkatka miositis,
n aktivitas diare, nausea,
lipoprotein rash,
lipase mempengaruh
i fungsi hati,
meningkatkan
kadar CPK,
potensiasi
dengan
warfarin.
Dikutip dari : Troxler RG, Park MK. Hyperlipidemia in Childhood. Dalam

Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. 4th ed. Mosby.2002.hal.439.
Jika hipertensi timbul tanpa disertai diabetes atau gagal ginjal kronik,
pemberian obat antihipertensi adalah untuk mendapatkan tekanan darah
<140/90 mmHg. Bila disertai dengan diabetes atau gagal ginjal kronik sasaran
tekanan darah < 130/80mmHg.
Bila hipertensi tidak dapat di kontrol secara adekuat dengan terapi

perubahan pola hidup, maka obat-obatan antihipertensi penting digunakan
untuk mencegah komplikasi jangka panjang seperti myocardial infarc, stroke
dan gagal ginjal kronik.
Masih terjadi perdebatan sampai sekarang mengenai pemberian obat

antihipertensi. Beberapa peneliti menyarankan pemberian angiotensin-
converting enzyme (ACE) inhibitors pada penderita sindrom metabolik yang
mengidap hipertensi. Juga pemakaian angiotensin receptor blockers (ARBs),
yang dikatakan akan mengurangi risiko diabetes sendiri. ARBs ini diberikan
bila penderita tidak dapat mentoleransi pemberian ACE inhibitors atau sebagai

alternative dari ACE inhibitors pada penderita dengan left ventricular
disfunction.
TABLE 9
Antihypertensive Medications with FDA Approval for Use in Children

Maximum
Class Drug Initial dosage dosage
Angiotensin- Benazepril (Lotensin)§ 0.2 mg per kg 0.6 mg per kg

converting per day up to per day up to
enzyme 10 mg per day 40 mg per day
inhibitor*†
‡
Enalapril (Vasotec)§ 0.08 mg per kg 0.6 mg per kg

per day up to 5 per day up to
mg per day 40 mg per day
Fosinopril (Monopril) Children Children

heavier than heavier than
50 kg: 5 to 10 50 kg: 40 mg
mg per day per day
Lisinopril (Zestril)§ 0.07 mg per kg 0.6 mg per kg

per day up to 5 per day up to
mg per day 40 mg per day
Angiotensin- Irbesartan (Avapro) Six to 12 years Same as initial

receptor of age: 75 to
Same as initial
blocker*†‡ 150 mg per
day
13 years of age:
150 to 300 mg
per day
Losartan (Cozaar)§ 0.7 mg per kg 1.4 mg per kg

per day up to per day up to

50 mg per day 100 mg per
day
Beta blocker Propranolol (Inderal)|| 1 to 2 mg per 4 mg per kg per

kg per day day up to 640
mg per day
Calcium Amlodipine 6 to 17 years of 10 mg per day

channel (Norvasc)§ age: 2.5 to 5.0
blocker¶ mg per day
Diuretic** Hydrochlorothiazide 1 mg per kg per 3 mg per kg per

(Hydrodiuril) day up to 50 day up to 50
mg per day mg per day
FDA = U.S. Food and Drug Administration.
*-Contraindicated during pregnancy; females of childbearing age should

be counseled to use contraception.
†-Check serum potassium and creatinine periodically to monitor for

hyperkalemia or azotemia.
‡-FDA approval is limited to children six years of age or older with

creatinine clearance of at least 30 ml per min per 1.73 m2.
§-Can be prepared as a suspension.
||-Contraindicated in asthma and heart failure. Heart rate is dose-limiting.

May impair athletic performance. Should not be used in insulin-dependent
patients with diabetes. A sustained-release, once-daily formulation is
available.
¶- May cause tachycardia.
**-All patients treated with diuretic medications should have electrolytes

monitored shortly after initiation of therapy and periodically thereafter.
Useful as add-on therapy in patients being treated with drugs from other

drug classes.
Tatalaksana penderita diabetes tipe 2 sangat memerlukan kombinasi

diet dan exercise, dan beberapa juga membutuhkan terapi farmakologik.
Pada penderita diabetes tipe 2, tatalaksana awal tergantung dari

manifestasi klinis yang ada dan mungkin juga memerlukan insulin sebagai
terapi kombinasi diet dan exercise jika didapatkan hiperglikemia yang
signifikan, ketosis atau ketoasidosis.
Anak dengan diabetes tipe 2 asimptomatis dan hiperglikemia ringan dapat

diberikan obat hipoglikemik oral dan tidak membutuhkan pemberian
insulin.14,16
Tabel 10. Agen Farmakologik untuk Diabetes tipe 2
Drug Class Mechanism Examples Important

of Action Side Effects
Biguanides -- Decrease Metformin -- Abdominal

hepatic cramping and
glucose output diarrhea
-- Enhance -- Lactic
hepatic insulin acidosis
sensitivity
Sulfonylureas Promote Acetohexamide, Hypoglycemia

insulin chlorpropamide,
secretion gliclazide,
glipizide,
glyburide, others
Meglitinide Promotes Repaglinide Hypoglycemia

glucose-
mediated
insulin

secretion
Glucosidase Slows Acarbose, Abdominal

inhibitors hydrolysis and miglitol cramping and
absorption of diarrhea
complex
carbohydrates
Thiazolidenediones Enhance Troglitazone, Hepatic

peripheral rosiglitazone, toxicity
insulin pioglitazone (common to
sensitivity drug class?)
Cara JF. Type 2 diabetes mellitus in children.2000.
Tujuan tatalaksana pada diabetes ini adalah mengontrol kadar glukosa

darah sampai A1c < 7%, yang diharapkan komplikasi mikrovaskuler akan
berkurang dan menurunkan risiko penyakit makrovaskuler juga.
Tidak semua oral hipoglikemik dapat diberikan pada anak dengan diabetes
tipe 2, tetapi sangat tergantung dari mekanisme yang mendasari terjadinya
diabetes. Pemberian metformin dosis 1000mg/hari sampai 2000 mg/hari dibagi 2
dosis pada saat sarapan pagi dan makan malam, efektif mengontrol kadar glukosa
plasma. Metformin juga dihubungkan dengan penambahan berat badan yang
minimal atau tidak terjadi kenaikan berat badan serta penurunan kadar kolesterol
LDL.
1. FOLLOW UP
- Pengawasan ditujukan terhadap kadar kolesterol darah, berat badan, aktivitas
fisik serta komplikasi yang timbul.
- Pengaturan tekanan darah, gula darah, kolesterol total, trigliserida, kolesterol
HDL dan LDL serta berat badan harus berada dalam batasan normal.
- Kontrol teratur sebulan sekali dilakukan untuk monitoring terhadap
komponen diatas. Pemeriksaan profil lipid setiap 3 bulan sekali bila kadar
kolesterol LDL ≥ 130mg/dL. Bila kadar kolesterol LDL< 110mg/dL
dilakukan ulangan 5 tahun sekali, bila borderline LDL 110-129mg/dL

evaluasi ulang 1 tahun sekali. Kontrol profil lipid 3 bulan sekali bila
kolesterol LDL ≥ 130mg/dL.
- Pemeriksaan HbA1C setiap 3 bulan sekali.
- Terhadap komplikasi dilakukan pemeriksaan mata dan ekokardiografi setiap
6 bulan sekali.
- Pemeriksaan mikroalbuminuria 1 tahun sekali bila belum ditemukan
mikroalbuminuria, tetapi kontrol ulangan evaluasi laboratorium urinalisis
dan tes fungsi ginjal setiap 3 bulan sekali bila sudah didapatkan adanya
mikroalbuminuria sebagai pemeriksaan rutin.
Pemberian obat-obatan ditujukan untuk pengaturan supaya faktor risiko

yang ada tetap berada dalam batasan normal.
15. Apa komplikasi pada kasus ini ?

Jawab :
Banyak penelitian menunjukkan hampir 2x lipat risiko terjadinya serangan jantung
(heart attack) dan cerebrovascular disease (stroke), serta 3x lipat untuk terjadinya
risiko penyakit jantung, khususnya penyakit jantung koroner. Gagal jantung (heart
failure) merupakan komplikasi yang dapat timbul juga. Komplikasi lain dari
terjadinya hipertensi dan diabetes mellitus adalah retinopati, neuropati, nefropati,
congestive heart failure, stroke, amputasi, gagal ginjal kronik, hilangnya penglihatan,
bahkan kematian
(Mosby,2002)
16. Apa prognosis pada kasus ini ?

Jawab : dubia at bonam
17. Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini ?

Jawab :
Sindroma Metabolik : 3B (Gawat Darurat)
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah
keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.Lulusan dokter mampu menentukan

rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.Lulusan dokter juga
mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
(Konsil Kedokteran Indonesia, 2012)
18. Bagaimana nilai-nilai islam pada kasus ini ?

Jawab :
"Maka seharusnya manusia memperhatikan makanannya" (QS Abasa (80) : 24)
2.6 Hipotesis
Andi, 12 tahun menderita sindrom metabolic dan anemia karena faktor risiko genetika
dan lingkungan
2.7 Kerangka Konsep
Faktor lingkungan sering Faktor genetic

ngemil dan kurang
Kedua orang tua,kakek
aktivitas
dan nenek
obesitas
komorbiditas

Resistensi insulin hipertensi dislipidemia anemia
Sindrom metabolik
DAFTAR PUSTAKA
Aru W.Sudoyo, dkk.2006.Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Jakarta: Interna Publishing
Behram dkk. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Ed. . Jakarta : EGC
Bodhy, Widdy dan Aaltje Manampiring. Prevalensi Sindroma Metabolik Di Kota

Tomohon. Fakultas Kedokteran Sam Ratulangi
Guyton. 2009. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Greestein,B dan Wood. 2007.At Glance Sistem Endokrin Ed.2.Jakarta: Erlangga
Haris S, Tambunan T. 2009. Hipertensi pada sindrom metabolik. Jakarta: Sari Pediatri
Konsil Kedokteran Indonesia.2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil

kedokteran Indonesia
Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Soegondo,S. 2006. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitaan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
Sudoyo dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Troxler RG, Park MK. Hyperlipidemia in Childhood. Dalam Park MK. Pediatric Cardiology
for Practitioners. 4th ed. Mosby.2002.hal.439.

Laporan Skenario C Fixx

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Skenario C Fixx

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

1.1 Latar Belakang

1.2 Maksud dan Tujuan

SKENARIO C BLOK XII Page 1

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Rizal Ambiar ,Sp THT

Moderator : Eko Pratama

Notulen : Elda Ariyani

Sekertaris : Novinda Mutiara fajar

Waktu : 1. Senin, 25 Mei 2015

2. Rabu, 27 Mei 2015

Rule : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

SKENARIO C BLOK XII Page 2

Andi,seorang anak laki-laki,12 tahun, dibawa ibunya datang ke PoliklinikRSMP

Keadaan umum : Tampak sakit sedang , kesadaran kompos mentis

Tanda Vital : TD 130/95 mmHg, Nadi 90x/menit, Temp 37,0oC, RR : 20

Status nutrisi BB 65 kg (> P 97 kurva NCHS-CDC tahun 2000), TB 140 cm ( P 5 kurva

Kepala : Konjungtiva anemis, wajah membulat, pipi tembem, dagu

Leher : relative pendek

Thorax : membusung dengan payudara membesar

Abdomen : membuncit serta dinding perut yang berlipat-lipat

Ektremitas : pada posis berdiri kedua tungkai membentuk hruf X

Pemeriksaan genital : penis tampak kecil

SKENARIO C BLOK XII Page 3

Darah rutin : Hb 10,4 gr /dl , leukosit 6000/mm3, diff count ; 1/2/5/65/24/3

Epitel (+), Kristal (-)

2.3 Klarifikasi Istilah

SKENARIO C BLOK XII Page 4

Kepala : Konjungtiva anemis, wajah membulat, pipi tembem, dagu

Leher : relative pendek

Thorax : membusung dengan payudara membesar

Abdomen : membuncit serta dinding perut yang berlipat-lipat

Ektremitas : pada posis berdiri kedua tungkai membentuk hruf X

Pemeriksaan genital : penis tampak kecil

Darah rutin : Hb 10,4 gr /dl , leukosit 6000/mm3, diff count ; 1/2/5/65/24/3

SKENARIO C BLOK XII Page 5

Epitel (+), Kristal (-)

2.5 Analisis Masalah

b) Apa makna sering BAK, sering minum dan cepat lapar ?

SKENARIO C BLOK XII Page 6

Sering BAK dan minum: hiperglikemia menjadi beban osmotik tubuh

(Guyton, 2010 dan Price, 2005)

2. Berat badan andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.

SKENARIO C BLOK XII Page 7

Nafsu makan baik

b) Mengapa berat badan turun walaupun nafsu makan baik?

SKENARIO C BLOK XII Page 8

c) Bagaimana mekanisme berat badan turun walaupun nafsu makan baik?

Nafsu makan baik

DM-Resistensi Insulin  glukosa sulit masuk ke membran sel  hiperglikemia

SKENARIO C BLOK XII Page 9

b) Bagaimana mekanisme andi mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu

Mual : resistensi insulin hiperglikemi  penurunan densitas serabut myelinated

SKENARIO C BLOK XII Page 10

SKENARIO C BLOK XII Page 11

b) Apa makna aktivitas sehari-hari sekolah dan main game ?

SKENARIO C BLOK XII Page 12

Pemeriksaan Keadaan Andi Interpretasi

SKENARIO C BLOK XII Page 13

SKENARIO C BLOK XII Page 14

c) Bagaimana klasifikasi obesitas ?

Bentuk fisik obesitas menurut distribusi lemak :

SKENARIO C BLOK XII Page 15