Pembimbing: dr Yesi Astri

Sekmej: Mardhiyah
Sekpan: Isti
Moderator: Pino

Skenario C Blok XIII

Resti, perempuan, umur 3 tahun, datang ke Klinik Dokter Keluarga karena mulai mengalami
sesak nafas sejak 3 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. Sesak nafas tidak berbunyi
mengi, tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, dan posisi. Lima hari yang lalu, penderita
batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi. Sebelumnya Resti diberi ibunya obat
parasetamol dari warung namun belum ada perubahan. Sejak sakit, Resti sukar makan dan
minum.
Riwayat penyakit dahulu: tidak pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya, tidak ada
riwayat alergi.
Riwayat penyakit dalam keluarga: bapak penderita saat ini mengalami batuk pilek.
Riwayat imunisasi: BCG, skar (+); DPT 1,2,3; Hepatitis 1,2,3; Polio 0,1,2,3.
Riwayat makanan: tidak pernah diberi ASI sejak lahir. Saat ini anak makan nasi biasa 3x
setengah mangkuk kecil, dan minum susu formula 1x sehari.
Riwayat lingkungan: tinggal bersama kedua orang tua dan 2 orang kakak di rumah semi
permanen berukuran 4x4 m tanpa kamar, hanya ada 2 jendela.
Pemeriksaan Fisik:
BB saat ini = 12 kg (BB sebelum sakit 12,5 kg), TB = 90 cm
Tanda vital: TD : 80/50 mmHg, HR 120 x/menit, regular, RR: 52 x/menit, T: 39,5 0C, Sp.O2
90%, ditemukan dispneu dan tidak ditemukan anemia serta sianosis.
Keadaan spesifik:
Kepala: Sklera tidak ikterik, faring tidak hiperemis
Ada nafas cuping hidung, tidak ditemukan head bobbing
Thoraks:
Inspeksi: simetris, terdapat rektraksi interkostal, subcostal, dan suprasternal.
Palpasi: stem fremitus kanan dan kiri meningkat
Perkusi: redup pada basal kedua paru
Auskultasi: Suara nafas vesikuler meningkat, Ronki basah halus nyaring pada kedua
lapangan paru.
Abdomen: datar, lemas, hepar lien tidak teraba, bising usus normal
Ekstremitas: tidak ditemukan clubbing finger
Pemeriksaan laboratorium: Hb: 12,8 gr/dl, leukosit: 22.000/mm3, hitung jenis:
2/2/9/70/24/3, LED: 14 mm/jam

Klarifikasi istilah:
1. Sesak nafas/dispneu : pernafasan yang sukar atau sesak.
2. Mengi : jenis bunyi kontinu seperti bersiul.
3. Batuk berdahak : Mekanisme perlindungan dalam fungsi mengeluarkan zat-zat
asing dan dahak dari batang tenggorokan
4. Sukar makan : kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.
5. BCG, skar : (keloid) jaringan parut yang terbentuk akibat pembentukan
kolagen berlebihan di dalam dermis selama perbaikan jaringan ikat setelah diberikan
BCG yaitu vaksin untuk tuberculosis.
6. DPT : vaksin difteri, tetanus toksoid dan pertusis.
7. Pilek : Sekresi encer mucus dari hidung.
8. Demam : Peningkatan temperatur tubuh di atas normal (di atas 370C)
9. Obat parasetamol : obat analgesik dan antipiretik yang digunakan untuk
melegakan sakit kepala, sakit ringan, serta demam.
10. Head bobbing : gerakan kepala naik dan turun secara cepat.
11. Ronki basah halus : Bising terputus-putus yang terdiri atas serangkaian bising
pendek, terdengar saat inhalas dengan intensitas rendah
12. Sianosis : diskolorisasi kebiruan dari kulit dan membran mukosa akibat
hemoglobin yang tereduksi berlebihan dalam darah.
13. Clubbing finger : proliferatif pada jaringan lunak di sekitar palang terminal jari
tangan atau jari kaki.
14. Retraksi : tindakan menarik kembali atau keadaan tertarik kembali.
15. Interkostal : terletak di antara dua iga.
16. Subcostal : di bawah costal atau costae.
17. Suprasternal : di atas sternum.

Identifikasi masalah
1. Resti, perempuan, umur 3 tahun, datang ke Klinik Dokter Keluarga karena mulai
mengalami sesak nafas sejak 3 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. Sesak
nafas tidak berbunyi mengi, tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, dan posisi.
 2. Lima hari yang lalu, penderita batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi.
3. Sebelumnya Resti diberi ibunya obat parasetamol dari warung namun belum ada
perubahan. Sejak sakit, Resti sukar makan dan minum.
4. Riwayat penyakit dahulu: tidak pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya,
tidak ada riwayat alergi.
Riwayat penyakit dalam keluarga: bapak penderita saat ini mengalami batuk pilek.
Riwayat imunisasi: BCG, skar (+); DPT 1,2,3; Hepatitis 1,2,3; Polio 0,1,2,3.
Riwayat makanan: tidak pernah diberi ASI sejak lahir. Saat ini anak makan nasi biasa
3x setengah mangkuk kecil, dan minum susu formula 1x sehari.
Riwayat lingkungan: tinggal bersama kedua orang tua dan 2 orang kakak di rumah
semi permanen berukuran 4x4 m tanpa kamar, hanya ada 2 jendela.
5. Pemeriksaan Fisik:
BB saat ini = 12 kg (BB sebelum sakit 12,5 kg), TB = 90 cm
Tanda vital: TD : 80/50 mmHg, HR 120 x/menit, regular, RR: 52 x/menit, T: 39,5 0C,
Sp.O2 90%, ditemukan dispneu dan tidak ditemukan anemia serta sianosis.
6. Keadaan spesifik:
Kepala: Sklera tidak ikterik, faring tidak hiperemis
Ada nafas cuping hidung, tidak ditemukan head bobbing
Thoraks:
Inspeksi: simetris, terdapat rektraksi interkostal, subcostal, dan suprasternal.
Palpasi: stem fremitus kanan dan kiri meningkat
Perkusi: redup pada basal kedua paru
Auskultasi: Suara nafas vesikuler meningkat, Ronki basah halus nyaring
pada kedua lapangan paru.
Abdomen: datar, lemas, hepar lien tidak teraba, bising usus normal
Ekstremitas: tidak ditemukan clubbing finger
7. Pemeriksaan laboratorium: Hb: 12,8 gr/dl, leukosit: 22.000/mm3, hitung jenis:
2/2/9/70/24/3, LED: 14 mm/jam

Analisis Masalah
1. Resti, perempuan, umur 3 tahun, datang ke Klinik Dokter Keluarga karena mulai
mengalami sesak nafas sejak 3 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. Sesak
nafas tidak berbunyi mengi, tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, dan posisi.
a. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi pada kasus ini?
b. Apa penyebab sesak nafas pada kasus ini?

c. Bagaimana patofisiologi dari sesak nafas pada kasus ini?

Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran pernafasan
sampai ke alveoli → mikroorganisme menginfeksi alveoli→terjadi proses
peradangan pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya → pelepasan mediator
inflamasi (histamine, prostaglansin) mengaktivasi complement →komplement
bekerja sama dengan histamine dan prostaglandin →melemahkan otot polos
vaskuler dan ↑permeabilitas kapiler paru →perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisial → edema antar kapiler dan alveoli →penimbunan cairan
 diantara kapiler dan alveoli → sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin → lobus yang terkena menjadi padat karena penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan→gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer <<
→ sesak nafas.
d. Apa makna sesak nafas tidak berbunyi mengi, tidak dipengaruhi oleh cuaca,
aktivitas, dan posisi?
Menyingkirkan diagnosis bahwa Resti bukan menderita Asma bronkial.
e. Apa klasifikasi dari sesak nafas?

f. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?

2. Lima hari yang lalu, penderita batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi.
a. Apa penyebab dari batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi?
 b. Bagaimana patofisiologi batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi?
Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran
pernafasan →menempel disilia saluran pernafasan→ terjadi proses
peradangan → pelepasan mediator inflamasi →infeksi menyebabkan sel
goblet banyak mengeluarkan mucus →↑produksi mukus →mukus tesebut
dikeluarkan oleh silia melalui hidung → pilek dan batuk(Robbins, 2007,
Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Price, SA dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 2. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran.

Behrman RE, Vaughan VC.2000.Nelson Ilmu Kesehatan Anak.Bagian II.Edisi 15.Jakarta

;EGC

c. Bagaimana hubungan batuk berdahak disertai pilek dan panas tinggi dengan
keluhan utama?
Keluhan utama dan keluhan tambahan merupakan Gejala klinis dari
bronkopneumonia
d. Apa makna lima hari yang lalu, penderita batuk berdarah disertai pilek dan panas
tinggi?

3. Sebelumnya Resti diberi ibunya obat parasetamol dari warung namun belum ada
perubahan. Sejak sakit, Resti sukar makan dan minum.
a. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari obat parasetamol?
b. Mengapa sudah diberi ibunya obat parasetamol dari warung namun belum ada
perubahan?
karena obat yang dibeli ibunya diwarung kemungkinan kurang tepat sehingga
pengobatan juga kurang tepat. Dimana obat-obat yang dijual diwarung
kebanyakan obat simptomatik atau yang hanya mengobati gejala yang
ditimbulkan saja tanpa mengobati penyakit yang sebenarnya diderita oleh ridho.
(Raharjo,2010)
c. Mengapa sejak sakit Resti sukar makan dan minum?
Karena terjadi demam menyebabkan peningkatan prostalglandin yang
meningkatkan leptin sehingga menurunkan nafsu makan. Dan juga bisa terjadi
karena ISPA nya sehingga sukar untuk menelan.
 Raharjo, Nastiti N, dkk. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak. Ed: 1. IDAI

4. Riwayat penyakit dahulu: tidak pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya,
tidak ada riwayat alergi.
Riwayat penyakit dalam keluarga: bapak penderita saat ini mengalami batuk pilek.
Riwayat imunisasi: BCG, skar (+); DPT 1,2,3; Hepatitis 1,2,3; Polio 0,1,2,3.
Riwayat makanan: tidak pernah diberi ASI sejak lahir. Saat ini anak makan nasi biasa
3x setengah mangkuk kecil, dan minum susu formula 1x sehari.
Riwayat lingkungan: tinggal bersama kedua orang tua dan 2 orang kakak di rumah
semi permanen berukuran 4x4 m tanpa kamar, hanya ada 2 jendela.
a. Apa makna dan hubungan dari riwayat penyakit dahulu dengan keluhan?
b. Apa makna dan hubungan dari riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan?
c. Apa makna dan hubungan dari riwayat imunisasi dengan keluhan?
d. Apa makna dan hubungan dari riwayat makanan dengan keluhan?
e. Apa makna dan hubungan dari riwayat lingkungan dengan keluhan?
f. Bagaimana tahapan pemberian makanan pada anak?

5. Pemeriksaan Fisik:
BB saat ini = 12 kg (BB sebelum sakit 12,5 kg), TB = 90 cm
Tanda vital: TD : 80/50 mmHg, HR 120 x/menit, regular, RR: 52 x/menit, T: 39,5 0C,
Sp.O2 90%, ditemukan dispneu dan tidak ditemukan anemia serta sianosis.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Menurut Depkes
 1 bln : 86/54 mmHg
 1 thn : 96/65 mmHg
 2-5 thn : 99/65 mmHg
 6 thn : 100/65 mmHg
 8 thn : 105/65 mmHg
 10 thn : 110/60 mmHg
 12 thn : 115/60 mmHg
 15-20 : 90/60- 120/80 mmHg

Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Mekanisme RR
Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran pernafasan
sampai ke alveoli → mikroorganisme menginfeksi alveoli→terjadi proses
peradangan pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya → pelepasan mediator
inflamasi (histamine, prostaglansin) mengaktivasi complement →komplement
bekerja sama dengan histamine dan prostaglandin →melemahkan otot polos
vaskuler dan ↑permeabilitas kapiler paru →perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisial → edema antar kapiler dan alveoli →penimbunan cairan diantara
kapiler dan alveoli → konsolidasi dari alveoli →↓total permukaan membrane
pernafasan dan↓ ventilasi perfusi → hypoxia →↑kerja paru untuk kompensasi
tubuh → Takipnea (RR 52x/menit) (Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Mekanisme Suhu tubuh

Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran pernafasan
sampai ke alveoli → mikroorganisme menginfeksi alveoli→membangkitkan
proses peradangan → pelepasan mediator inflamasi (histamine, prostaglandin)
mengaktivasi complement →komplement bekerja sama dengan histamine dan
prostaglandin → makrofag mengeluarkan IL1, TNF, dan IL6 à IL1, TNF, dan IL6
mencapai hipothalamus dan mengeluarkan asam arakidonat à terbentuk PGE2
yang mengacaukan set point di pusat termostat à hipothalamus meningkatkan
suhu tubuh à peningkatan suhu tubuh à Demam (Temp 39,5o C ) (Sudoyo, 2009,
Robbin, 2007 dan Prince, 2005)

Mekanisme nafas cuping (+)

Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran pernafasan
sampai ke alveoli → mikroorganisme menginfeksi alveoli→terjadi proses
peradangan pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya → pelepasan mediator
inflamasi (histamine, prostaglansin) mengaktivasi complement →komplement
bekerja sama dengan histamine dan prostaglandin →melemahkan otot polos
vaskuler dan ↑permeabilitas kapiler paru →perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisial → edema antar kapiler dan alveoli →penimbunan cairan diantara
kapiler dan alveoli → gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer << → sesak
nafas →Kompensasi untuk mengoptimalkan ventilasi → nafas cuping (+) .
(Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)
Mekanisme Retraksi intercostals, subcostal dan supraternal
Daya tahan tubuh ↓ → mikroorganisme masuk kedalam saluran pernafasan
sampai ke alveoli → mikroorganisme menginfeksi alveoli→terjadi proses
peradangan pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya → pelepasan mediator
inflamasi (histamine, prostaglansin) mengaktivasi complement →komplement
bekerja sama dengan histamine dan prostaglandin →melemahkan otot polos
vaskuler dan ↑permeabilitas kapiler paru →perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisial → edema antar kapiler dan alveoli →penimbunan cairan diantara
kapiler dan alveoli →↑ tekanan paru →↓ pengambilan O2 →<< kapasitas paru
→berusaha melawan tingginya tekanan tersebut menggunakan otot bantu
pernafasan (intercostals) →retraksi intercostals, subcostal dan supraternal
(Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Stem fremitus kanan dan kiri meningkat

Pilek, demam, batuk berdahak disertai muntah (ISPA atas) → mikroorganisme
tetap bertahan dan berlanjut ke saluran napas bawah (trakea, bronkus, bronkiolus)
karena pengobatan yang kurang tepat dan imaturitas imun → aktivasi makrofag
→ apabila makrofag tidak mampu mengatasi → mikroorganisme berkembang
biak di alveoli sekitar → aktivasi makrofag alveolar dan infiltrasi sel-sel PMN
serta eksudasi cairan ke alveolus → konsolidasi paru → stem fremitus kanan dan
kiri meningkat. (Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Redup pada basal kedua paru

Pilek, demam, batuk berdahak disertai muntah (ISPA atas) → mikroorganisme
tetap bertahan dan berlanjut ke saluran napas bawah (trakea, bronkus, bronkiolus)
karena pengobatan yang kurang tepat dan imaturitas imun → aktivasi makrofag
→ apabila makrofag tidak mampu mengatasi → mikroorganisme berkembang
biak di alveoli sekitar → aktivasi makrofag alveolar dan infiltrasi sel-sel PMN
serta eksudasi cairan ke alveolus → konsolidasi paru bagian basal → redup pada
basal kedua paru. (Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Suara napas vesikuler meningkat

 Pilek, demam, batuk berdahak disertai muntah (ISPA atas) → mikroorganisme
tetap bertahan dan berlanjut ke saluran napas bawah (trakea, bronkus, bronkiolus)
karena pengobatan yang kurang tepat dan imaturitas imun → aktivasi makrofag
→ apabila makrofag tidak mampu mengatasi → mikroorganisme berkembang
biak di alveoli sekitar → aktivasi makrofag alveolar dan infiltrasi sel-sel PMN
serta eksudasi cairan ke alveolus → konsolidasi paru (bercak-bercak) → suara
napas vesikuler meningkat. (Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru

Pilek, demam, batuk berdahak disertai muntah (ISPA atas) → mikroorganisme
tetap bertahan dan berlanjut ke saluran napas bawah (trakea, bronkus, bronkiolus)
karena pengobatan yang kurang tepat dan imaturitas imun → aktivasi makrofag
→ apabila makrofag tidak mampu mengatasi → mikroorganisme berkembang
biak di alveoli sekitar → aktivasi makrofag alveolar dan infiltrasi sel-sel PMN
serta eksudasi cairan ke alveolus → konsolidasi paru + eksudat → ronkhi basah
halus nyaring pada kedua lapangan paru. (Behrman RE, 2000, Prince SA, 2005)

Price, SA dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 Volume 2. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran.

Behrman RE, Vaughan VC.2000.Nelson Ilmu Kesehatan Anak.Bagian II.Edisi 15.Jakarta

;EGC

6. Keadaan spesifik:
Kepala: Sklera tidak ikterik, faring tidak hiperemis
Ada nafas cuping hidung, tidak ditemukan head bobbing
Thoraks:
Inspeksi: simetris, terdapat rektraksi interkostal, subcostal, dan suprasternal.
Palpasi: stem fremitus kanan dan kiri meningkat
Perkusi: redup pada basal kedua paru
Auskultasi: Suara nafas vesikuler meningkat, Ronki basah halus nyaring
pada kedua lapangan paru.
Abdomen: datar, lemas, hepar lien tidak teraba, bising usus normal
Ekstremitas: tidak ditemukan clubbing finger
 a. Bagaimana interpretasi dari keadaan spesifik?
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari keadaan spesifik?

8. Pemeriksaan laboratorium: Hb: 12,8 gr/dl, leukosit: 22.000/mm3, hitung jenis:

2/2/9/70/24/3, LED: 14 mm/jam
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?
7. Jika semua gejala digabungkan, maka:
a. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?
b. Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus ini? (DD)
c. Bronkopn Bronchiolitis Bronchitis akut Kasus
G eumonia akut

Batuk + + + +
Sulit + + + +
bernapas
Demam + -/ subfebris +/sedikit meningkat +
Retraksi + + - +

Dullness + - (hipersonor) - +
Rales + + (wheezing) - (wheezing dan +
ronki kasar)
Cyanosis + + - +
(Sudoyo,2011)

Sudoyo, Aru W, dkk. 2005. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 5. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

d. Data tambahan apa yang dibutuhkan untuk memastikan penyebab gangguan pada
kasus ini? (pemeriksaan penunjang)
e. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini ?
f. Bagaimana etiologi pada kasus ini?
g. Bagaimana cara mengatasi gangguan pada kasus ini ?
Tata laksana umum
 Pasien dengan saturasi oksigen <92% pada saat +bernapas dengan udara kamar harus
diberikan terapi oksigen dengan kanul nasal, head box, atau sungkup untuk
mempertahankan saturasi oksigen >92%

- Pada pneumonia berat atau asupan per oral kurang, diberikan cairan intravena dan
dilakukan balans cairan ketat
- Fisioterapi dada tidak bermanfaat dan tidak direkomendasikan untuk anak dengan
pneumonia
- Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan pasien dan
mengontrol batuk
- Nebulisasi dengan β2 agonis dan/atau NaCl dapat diberikan untuk memperbaiki
mucocilliary clearance
- Pasien yang mendapatkan terapi oksigen harus diobservasi setidaknya setiap 4 jam
sekali, termasuk pemeriksaan saturasi oksigen

Pemberian Antibiotik

- M. pneumoniae lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua maka antibiotik golongan
makrolid diberikan sebagai pilihan pertama secara empiris pada anak >5 tahun
- Makrolid diberikan jika M. pneumoniae atau C. pneumonia dicurigai sebagai
penyebab
- Amoksisilin diberikan sebagai pilihan pertama jika S. pneumoniae sangat mungkin
sebagai penyebab.
- Jika S. aureus dicurigai sebagai penyebab, diberikan makrolid atau kombinasi
flucloxacillin dengan amoksisilin
- Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat menerima
obat per oral (misal karena muntah) atau termasuk dalam derajat pneumonia berat
- Antibiotik intravena yang danjurkan adalah: ampisilin dan kloramfenikol, co-
amoxiclav, ceftriaxone, cefuroxime, dan cefotaxime
- Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan setelah
mendapat antibiotik intravena
Rekomendasi UKK Respirologi

Ampisilin + gentamisin - > usia 2 bulan:

 - Lini pertama Ampisilin bila dalam 3 hari tidak ada perbaikan dapat ditambahkan
kloramfenikol
- Lini kedua Seftriakson

Bila klinis perbaikan antibiotik intravena dapat diganti preparat oral dengan antibiotik
golongan yang sama dengan antibiotik intravena sebelumnya.

Nutrisi

- Pada anak dengan distres pernapasan berat, pemberian makanan per oral harus
dihindari. Makanan dapat diberikan lewat nasogastric tube (NGT) atau intravena.
Tetapi harus diingat bahwa pemasangan NGT dapat menekan pernapasan, khususnya
pada bayi/anak dengan ukuran lubang hidung kecil. Jika memang dibutuhkan,
sebaiknya menggunakan ukuran yang terkecil.
- Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak mengalami
overhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi peningkatan sekresi hormon
antidiuretik.

Kriteria pulang

- Gejala dan tanda pneumonia menghilang

- Asupan per oral adekuat
- Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral)
- Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol - Kondisi
rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah

- Tabel 1. Pilihan antibiotik intravena untuk pneumonia

Antibiotik Dosis Frekuensi Relative Keterangan

cost
Penisilin G 50.000 unit/kg/kali Tiap 4 jam rendah S. pneumonia
Dosis tunggal maks.
4.000.000 unit
Ampisilin 100 mg/kg/hari Tiap 6 jam rendah
Kloramfenikol 100 mg/kg/hari Tiap 6 jam rendah
Ceftriaxone 50 1 x tinggi S. pneumoniae,
/ H.
mg/kg/kali dosis influenza
tunggal maks. 2 hari
 gram
Cefuroxime 50 mg/kg/kali Tiap 8 jam tinggi S. pneumoniae,
Dosis tunggal maks. 2 H.
gram influenza
Clindamycin 10 mg/kg/kali Tiap 6 jam rendah Group A Streptococcus,
Dosis tunggal maks. S. aureus, S. pneumoniae
1,2 gram (alternatifuntuk anak
alergi beta
lactam, lebih jarang
menimbulkan flebitis
pada
pemberian IV
dari pada eritromisin)
Eritromisin 10 mg/kg/kali Tiap 6 jam rendah S. pneumoniae, Chlamydia
Dosis tunggal maks. 1 pneumonia, Mycoplasma
gram pneumonia
- (IDAI,2009)
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta: Penerbit IDAI

h. Apa yang terjadi apabila kasus ini tidak teratasi secara komprehensif ?
(komplikasi)
i. Bagaimana peluang menatalaksana gangguan ini sampai tuntas? (prognosis)
j. Apa Kompetensi Dokter Umum pada kasus ini?
4A
k. Bagaimana pandangan Islam pada kasus ini?
“Janganlah kamu mencaci-maki penyakit demam, karena sesungguhnya
(dengan penyakit itu) Allah akan menghapuskan dosa-dosa anak Adam
sebagaimana tungku api menghilangkan kotoran-kotoran besi”. (HR. Muslim
no. 2575).

Hipotesis
Resti anak perempuan umur 3 tahun mengalami sesak nafas, batuk berdahak disertai pilek
dan demam karena menderita pneumonia.
Kerangka Konsep