MILITER OBAT, 182, 1/2: e1673, 2017

Serotonergik Synergy di Farmakoterapi Akut Posttraumatic Stress Disorder

Eksaserbasi: Laporan Kasus

Kapten J. Gibson Pennington, USAF MC * †; Mayor Jeffrey Guina, USAF MC * †

ABSTRAK Tujuan: Posttraumatic stress disorder (PTSD) sering dikaitkan dengan panik akut, disosiasi, bunuh diri, dan agresi. Namun, intervensi
farmakologis untuk eksaserbasi akut tersebut understudied. Pada artikel ini, kami melaporkan kasus PTSD terkait pertempuran dengan panik parah,

Download dari https://academic.oup.com/milmed/article-abstract/182/1-2/e1673/4099798 oleh tamu pada 7 September 2018

bunuh diri, dan agitasi yang menanggapi baik untuk kombinasi ziprasidone, propranolol, dan hidroksizin. Metode: Sebuah pencarian literatur yang luas
tidak mengungkapkan penggunaan kombinasi ini, dan ada beberapa studi tentang setiap obat secara individual, berkaitan dengan PTSD. Kami Ulasan
sastra saat ini untuk memberikan penjelasan potensial untuk kasus ini. Hasil: laporan kasus kami menggambarkan obat regimen baru yang digunakan
untuk mengobati eksaserbasi PTSD akut. Kami mengeksplorasi penjelasan biokimia yang mungkin memeriksa pro farmakologis fi les dari ziprasidone,
propranolol, dan hidroksizin. Kesimpulan: Obat-obat ini masing-masing memiliki onset yang relatif cepat dan aktivitas serotonergik unik. Mengingat
peran serotonin dalam pengkondisian rasa takut dan konsolidasi memori traumatis, perawatan ini bisa menjadi signi fi tidak bisa bene fi t untuk pasien
PTSD, terutama dalam pengaturan akut. Kami percaya perawatan menjamin penelitian lebih lanjut untuk menentukan apakah mereka alternatif
potensial untuk anxiolytics seperti benzodiazepin, yang sering digunakan secara klinis tetapi memiliki bukti risiko dalam dan sedikit ef fi keampuhan untuk
PTSD.

PENGANTAR
pedoman praktek saat ini dan literatur mendukung beberapa bentuk intervensi
psikoterapi dalam kombinasi dengan serotonin reuptake inhibitor (SRI) untuk
pengobatan gangguan stres pasca trauma kronis (PTSD). 1 - 6 Sayangnya, ada
sedikit panduan ketika dihadapkan dengan pasien PTSD dekompensasi dalam
pengaturan akut. Meskipun SRI adalah fi pengobatan lini pertama untuk PTSD
dan telah dikaitkan dengan tingkat perawatan putus sekolah rendah di PTSD
terkait tempur, 7 onset aksi mereka sering tertunda dan ada juga beberapa studi
menunjukkan mereka kurang ef fi keampuhan untuk mengobati PTSD terkait
tempur. 8 Telah ada penelitian terbatas mengenai intervensi farmakologis untuk
eksaserbasi PTSD akut dan sayangnya, dengan kurangnya penelitian, resep
berusaha untuk membantu pasien mereka yang tersisa untuk bereksperimen.
Sering, pengobatan fallback adalah benzodiazepin. Pengobatan PTSD dengan
benzodiazepin disertai dengan risiko yang unik, dan obat-obat ini biasanya
tidak efektif karena mereka gagal untuk mengobati atau bahkan memperburuk
patofisiologi yang mendasari gangguan tersebut. 9
Pada artikel ini, kami melaporkan kasus PTSD terkait pertempuran dengan
dekompensasi akut, yang menanggapi baik untuk kombinasi ziprasidone,
propranolol, dan hidroksizin. Meskipun ada banyak contoh dalam literatur untuk
mendukung penggunaan individu propranolol dan hydroxyzine untuk mengobati
PTSD, ada beberapa yang menggambarkan atau mendukung penggunaan
offlabel dari ziprasidone. Selanjutnya, pencarian ekstensif tidak fi nd setiap kasus
atau studi yang menjelaskan penggunaan
Kombinasi obat-obat ini. Seorang yang terkemuka pengobatan PTSD mengakui
bahwa keberhasilan pengobatan menggunakan monoterapi sangat tidak mungkin,
terutama dalam pengaturan akut, dan umumnya melibatkan pendekatan yang
membahas setidaknya 3 bidang gejala yang berbeda: kecemasan, mempengaruhi,
dan kembali mengalami / hyperarousal. 10 Pendekatan rasional adalah salah satu
yang membahas masing-masing daerah tersebut dengan kombinasi berdasarkan
gejala intervensi psychopharmacologic. 11,12 Pendekatan seperti ini mungkin yield
meningkat hasil pasien. 10 Hal ini untuk alasan ini kami memilih untuk menggunakan
kombinasi 3 obat: propranolol, untuk menargetkan hyperarousal; hydroxyzine,
untuk menargetkan kecemasan; dan ziprasidone untuk menargetkan
mempengaruhi, kecemasan, dan hyperarousal. Kami selanjutnya hipotesis bahwa
rejimen ini akan menjadi efektif karena sebagai hasil dari setiap obat memiliki sifat
serotonergik.
Kami menyertakan kajian literatur untuk mengatasi potensi penjelasan
farmakologis untuk respon yang menguntungkan pada pasien kami. Kami
mencari EBSCO untuk tahun 1950 sampai Juli 2015. Istilah pencarian
termasuk berikut: PTSD, pasca-traumatic stress, propranolol, hidroksizin,
ziprasidone, serotonin, reseptor, agonis, antagonisme, kecemasan, agitasi,
panik, adrenergik, memori, dan ketakutan . naskah yang relevan yang
diambil, dan sumber-sumber lebih lanjut ditemukan dengan meninjau link
terkait disediakan dalam database dan dengan meninjau referensi dari artikel
ditemukan. Hasil literatur kami digunakan untuk memberikan penjelasan
potensial untuk laporan kasus ini.

* WrightPatterson Medical Center, Penerbangan Kesehatan 88 Mental, WrightPatterson AFB,
OH 45.433.
† Departemen Psikiatri, Boonshoft School of Medicine, Wright State University, 627 South
Edwin C. Moses Boulevard, Dayton, OH 45.417-1.461.
doi: 10,7205 / MILMED-D-15-00.572
LAPORAN KASUS
Pasien adalah seorang laki-laki dan 9 tahun Korps Marinir AS veteran 30 tahun
dengan 3 penyebaran (2 ke Irak dan 1 untuk Indonesia). Dia melaporkan bahwa ia
telah dalam kesehatan mental yang baik sampai menyaksikan beberapa teman tewas
dalam aksi pada nya fi pertama penyebaran di Irak. Sebagai tsunami fi pertama-responder
di

MILITER OBAT, Vol. 182, Januari / Februari 2017 e1673

 Laporan kasus
Indonesia, dia bertugas dengan mayat di kuburan massal pembakaran untuk
mencegah penyebaran penyakit. Dia mencatat bahwa setiap penyebaran mengambil
tol mental dan fisik (misalnya, ia mengembangkan sakit punggung kronis), dan istrinya “ melihat
orang yang berbeda setiap kali ” dia kembali. Akhirnya, pasien mengembangkan
kecemasan dan mulai mengisolasi dirinya sendiri.
Meskipun mengakui masalah setelah nya fi pertama penyebaran, pasien
tidak mencari bantuan karena ia merasa malu dan takut dicap. Setelah
penyebaran kedua, ia mengembangkan fl ashbacks dan mimpi buruk, yang
berdampak nya fungsi sehari-hari. Hal ini menyebabkan dia seorang manajer
perawatan primer yang diresepkan serangkaian obat. Olanzapine dan
risperidone ditemukan tidak efektif dalam mengelola gejala-gejalanya. Manajer
perawatan primer juga diresepkan uji coba sertraline, paroxetine,
desvenlafaxine, dan clonazepam, tetapi pasien mengakui bahwa ia tidak
pernah menyelesaikan uji coba yang memadai dari obat-obat ini, karena takut “ dipompa
penuh pil. ” Ironisnya, ia malah mulai mengobati diri sendiri dengan ganja, yang
merokok kurang dari mingguan, “ hanya ketika hal-hal menjadi benar-benar
buruk. ”
Akhirnya, pasien ' s urine dinyatakan positif ganja dalam screening militer
acak. Dia pengadilan militer, menerima debit lain dari yang terhormat, adalah
dari fi cially dilarang dari dasar, memiliki seragam nya publik disita, dan dilucuti
bene veteran fi ts (misalnya, pendidikan, perawatan kesehatan). Selanjutnya, ia
berpikir tentang mengakhiri hidupnya berkali-kali, termasuk sekali sambil
memegang dimuat fi mempersenjatai kembali. Setelah beberapa bulan, ia
mengembangkan susah tidur terus-menerus, hypervigilance / paranoia, dan
penciuman halusinasi fl ashbacks (yaitu, tubuh membakar). manajer perawatan
utamanya ditentukan quetiapine 100 mg pada waktu tidur, trazodon 100 mg
pada waktu tidur, dan lorazepam 1 mg 4 kali per hari. Namun demikian,
kondisinya terus menurun.
Pada rawat inap psikiatri sukarela, ada tidak muncul untuk menjadi
spesifik fi c pencetus acara yang mengarah ke pengakuannya, hanya
penurunan mantap dalam kesehatan mentalnya ke titik bahwa ia bisa
berfungsi lagi. Selama asupan awal, ia melaporkan ideations pembunuh
menuju sersan ia dianggap bertanggung jawab atas nya pengadilan militer, ke
arah Presiden AS, dan rencana “ melakukan apa yang pria di Colorado
melakukan ”( yaitu, James Holmes, yang dihukum karena pembunuhan
massal). Pada masuk, pasien memiliki ditandai agitasi psikomotor,
diaphoresis, dan dysphoria. Kami terus quetiapine dan trazodon untuk tidur,
tapi lorazepam dihentikan sebagai pasien melaporkan bahwa dia tidak
mengambil itu selama dua sampai tiga bulan karena ketidakefektifan, karena
dari sejarah tentang penggunaan ganja, dan karena benzodiazepin dapat
memperburuk PTSD. 5 Venlafaxine 75 mg dimulai untuk PTSD dan sakit
punggung kronis, dan prazosin 1 mg ditambahkan pada waktu tidur untuk
mimpi buruk.
Pada malam masuk, perawat melaporkan bahwa pasien tidur buruk,
menampilkan agitasi terus dan kecemasan, sementara sisanya isolative di
kamarnya. Keesokan harinya, pasien diamati di kamarnya, menangis,
gemetar, dan berkeringat. Dia mengeluh mual dan
e1674
balap detak jantung. Karena tingkat keparahan dan sifat berkepanjangan
gejala, ia diberi hydroxyzine 100 mg, propranolol 20 mg, dan intramuskular
ziprasidone 20 mg. Setelah 30 menit, agitasi dan kecemasan diselesaikan.
Selama tiga hari berikutnya, ia terus mengalami serangan panik dengan
agitasi yang berat satu sampai dua kali sehari, yang kemudian lega dengan
regimen obat yang sama. Sebagai hasil dari respon positif dan kegigihan
gejala, lisan ziprasidone 20 mg dijadwalkan tiga kali sehari dengan makanan.
Quetiapine dihentikan mendukung ziprasidone, dan venlafaxine dan prazosin
dititrasi sampai 150 mg dan 3 mg, masing-masing. Setelah penyesuaian ini,
Download dari https://academic.oup.com/milmed/article-abstract/182/1-2/e1673/4099798 oleh tamu pada 7 September 2018
gejala membaik secara dramatis: serangan panik dan mimpi buruk berhenti,
ia tidur sepanjang malam, ia mulai terlibat dalam perawatan pada unit, “ ini
adalah yang terbaik saya merasa di lebih dari dua tahun! ”
Setelah bertemu Secret Service untuk membahas ancaman presiden sebelum nya - yang
ia sejak dibatalkan - katanya, “ saya tidak ' t bahkan berkeringat! ”
DISKUSI
Satu penjelasan yang mungkin untuk onset akut dan pemulihan yang cepat dari
gejala berat adalah bahwa pasien kami menderita penarikan substansi.
Meskipun kita tidak dapat sepenuhnya menghilangkan kemungkinan ini,
bukti-bukti tidak mendukung hal itu. Pasien kami telah benzodiazepin yang
ditentukan, namun ia melaporkan kehabisan dua sampai tiga bulan sebelumnya,
sesuai dengan laporan registri zat yang dikendalikan negara. Sebagai per
review dari catatan medis, hanya masalah terkait substansi didokumentasikan
adalah ganja digunakan gangguan. Ini konsisten dengan pasien ' s laporan diri
dan informasi jaminan dari orang tuanya. Layar obat urine-nya pada tiket masuk
adalah positif hanya untuk ganja, dan tingkat alkohol darahnya 0. Pasien
dilaporkan menggunakan ganja satu atau dua kali per minggu, karena ia tidak
mampu untuk menggunakan secara lebih sering. Sekali lagi, ini adalah
konsisten dengan informasi jaminan yang diperoleh melalui orang tuanya.
Tingkat penggunaan ganja akan sangat tidak mungkin untuk menghasilkan
gejala penarikan tentang penghentian. Akhirnya, ada sedikit atau tidak ada bukti
dalam literatur yang ziprasidone, propranolol, dan hidroksizin efektif dalam
mengobati penarikan substansi. Mengingat fakta ini, salah satu tidak akan
mengharapkan resolusi gejala jika mereka adalah produk dari penarikan dari
benzodiazepin dan / atau ganja.
Penjelasan lain yang potensial untuk respon akut positif pada pasien
kami adalah bahwa gejalanya diselesaikan murni sebagai akibat dari efek
penenang dari obat. Meskipun masuk akal, ini tidak mungkin. Pasien
mengambil quetiapine pada masuk, yang dianggap sebagai salah satu yang
paling menenangkan dari antipsikotik atipikal. Selain itu, pasien sebelumnya
gagal uji olanzapine dan risperidone, yang keduanya dianggap lebih
menenangkan daripada ziprasidone. 13
Obat-obat yang digunakan untuk mengobati pasien kami masing-masing
bertindak atas berbagai jalur yang terlibat dalam PTSD patogenesis dan patofisiologi.
Kami memilih hydroxyzine karena sifatnya
MILITER OBAT, Vol. 182, Januari / Februari 2017
 Laporan kasus

utilitas sebagai efektif, anxiolytic berbasis bukti; kami memilih propranolol mungkin memainkan peran dalam reorganisasi kenangan traumatis dan
karena utilitas sebagai efektif, simpatolitik evidencebased; dan kami memilih gejala yang terkait. 21 Setelah beberapa campuran fi Temuan, studi terbaru
ziprasidone karena sifat akut dan parah dari pasien kami ' s gejala, dan karena menunjukkan ada juga bisa menjadi peran untuk propranolol dalam
memiliki pro farmakologis yang unik fi le antara antipsikotik atipikal. 10,14,15 Meskipun
pencegahan sekunder, jika diberikan tak lama setelah trauma. 12 Sebagai beta
masing-masing obat ini adalah dari kelas yang berbeda, menarik mereka blocker non selektif, blok propranolol β 1 (agonis yang meningkatkan denyut
semua memiliki aktivitas serotonergik (Gbr. 1). jantung dan tekanan darah), β 2 (agonis menginduksi vasodilatasi), dan β 3
reseptor (agonis menginduksi pemecahan lemak untuk membuat energi
tersedia selama masa stres). Menariknya, selain blokade adrenergik,
Seperti disebutkan sebelumnya, SRI adalah fi pengobatan pertama-line untuk propranolol mungkin agonis parsial reseptor serotonin, terutama 5-HT 1B, yang

Download dari https://academic.oup.com/milmed/article-abstract/182/1-2/e1673/4099798 oleh tamu pada 7 September 2018

PTSD, tetapi dapat mengambil beberapa minggu untuk obat-obat ini untuk
mencapai efek penuh. pasien kami ' s gejala yang akut dan parah cukup untuk
menjamin pendekatan pengobatan alternatif. 10,14 Karena itu, kami meneliti pro
farmakologis fi les dari antipsikotik atipikal, dan memutuskan bahwa ziprasidone
akan menjadi pilihan yang paling tepat, mengingat serotonergik pro fi le.
ziprasidone ' s sifat farmakologis meliputi: antagonisme di 5HT - 2A dan 5HT - 2C, yang karakteristik pasien yang sangat bene fi resmi.
berhubungan dengan anxiolysis dan penurunan pendingin ketakutan; 16 dan
agonis pada 5-HT 1A dan 5-HT 1B, 15 yang berhubungan dengan anxiolysis baik
yang akut dan kronis, penurunan pengkondisian rasa takut, dan penurunan
konsolidasi memori yang berhubungan dengan trauma. 16
Ziprasidone memiliki onset yang cepat tindakan, mencapai signi klinis fi tingkat catatan, selain antagonisme di H1, juga memiliki af fi nity untuk reseptor
tidak bisa dalam aliran darah dalam waktu 60 menit dari konsumsi, dan
mencapai kadar plasma puncak dalam waktu 6 sampai 8 jam. 17 Kombinasi
aktivitas serotonergik sinergis dan kecepatan onset sebagian dapat
menjelaskan bene yang fi respon resmi pada pasien PTSD akut parah kami.
Selain itu, ada preseden bahwa awal respon gejala pada pasien yang diobati
dengan antipsikotik, mungkin prediksi berkepanjangan pemulihan. 18
Propranolol telah sering terbukti menjadi alat yang efektif untuk gejala
noradrenergik PTSD. 2,12,19,20
Selain mengelola gejala simpatik, propranolol
telah terbukti de fi efisien dalam otak kedua tikus dan model manusia PTSD. 16,22
Propranolol juga dapat menjadi SRI, 23 dan telah ditunjukkan untuk
meningkatkan tingkat serotonin global dalam otak tikus. 24 Meskipun bukti
untuk PTSD tidak universal positif, propranolol jelas membantu subset
tertentu PTSD - meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan
Hydroxyzine adalah fi pertama-generasi antihistamin dengan relatif sedikit
efek samping. Hal ini secara klinis terbukti menjadi pengobatan yang efektif untuk
kegelisahan. 10 Hal ini juga efektif untuk mengobati insomnia pada PTSD. 25 Dari
serotonergik -
terutama melalui 5-HT 2A antagonisme - yang diyakini untuk meningkatkan efek
anxiolytic nya. 26,27 Kami berhipotesis bahwa antagonisme ini pada 5-HT 2A bisa
memiliki efek sinergis bila diberikan dengan ziprasidone, yang juga merupakan
5-HT 2A antagonis.
Meskipun ziprasidone adalah understudied untuk PTSD, pro farmakologis
yang unik fi le 15 dan studi kasus positif menjamin penyelidikan lebih lanjut.
Salah satu contoh yang terlibat keberhasilan penggunaan kombinasi
termasuk ziprasidone dan atenolol (beta blocker lain), untuk eksaserbasi akut
PTSD combatrelated tanpa gejala psikotik. 28 Lain

GAMBAR 1. Skema representasi dari target yang berbeda (yaitu, reseptor serotonin atau transporter) dan tindakan (yaitu, agonis atau antagonisme / inhibisi)
dari tiga obat yang digunakan untuk mengobati pasien kami. Itu fi angka tidak mewakili struktur yang sebenarnya dari neuron dan untuk ilustrasi saja.

MILITER OBAT, Vol. 182, Januari / Februari 2017 e1675

 Laporan kasus
Misalnya terlibat keberhasilan penggunaan ziprasidone untuk eksaserbasi
akut PTSD terkait tempur dan, seperti pasien tersebut, ia juga gagal uji coba
berbagai
fi obat lini pertama untuk PTSD. 28 Para penulis studi kasus ini berhipotesis
(seperti yang kita lakukan) ziprasidone yang ' s sifat serotonergik unik, spesifik fi kami, penelitian masa depan dijamin mengenai penggunaan kombinasi obat
Cally agonis pada 5-HT 1A,
antagonisme pada 5-HT 2C dan 5-HT 2A, dan sifat SRI nya, bertanggung jawab untuk ef-nya fi keampuhan
dalam mengobati PTSD. 28
Sebagian besar penelitian tentang antipsikotik untuk PTSD melibatkan
olanzapine, risperidone, quetiapine atau. Walaupun pengobatan kronis dengan
obat-obat ini kadang-kadang putus asa, 6 obat ini dianggap efektif karena
kemampuan mereka untuk melemahkan gejala PTSD akut seperti fl ashbacks,
hypervigilance, halusinasi, dan paranoia. 2,14,29 Mayoritas antipsikotik atipikal
memiliki beberapa antagonisme pada 5-HT 2A reseptor, yang diduga untuk
menyampaikan sifat stabilisasi mood dan anxiolysis. 15 Risperidone tampaknya
menjadi pengecualian tunggal untuk ini antara antipsikotik atipikal, karena
merupakan antagonis kuat pada 5-HT 1A reseptor dan agonis parsial pada 5-HT 2A
reseptor. 15 Apa yang membedakan ziprasidone dari semua antipsikotik lainnya
adalah antagonisme ampuh nya di 5HT - 2A, α 1 dan α 2 adrenergik, dan H1
histaminergic reseptor; moderat untuk 5HT kuat - 2C antagonisme dan 5-HT 1A agonis;
dan serotonin moderat dan penghambatan reuptake norepinefrin. 30 - 32
Tidak ada antipsikotik lain memiliki seperti pro serotonergik unik fi le. 15 Meskipun
unik di antara antipsikotik, serotonergik / sifat adrenergik ini mirip dengan
beberapa antidepresan / anxiolytics (misalnya, mirtazapine, buspirone, SRI),
yang dianggap fi agen pertama-line dalam pengobatan PTSD. Sifat-sifat yang
sama juga diduga membuat ziprasidone unggul di antara antipsikotik untuk
gejala negatif, mood / regulasi kecemasan, dan kognitif / psikomotor fungsi. 33
Fakta bahwa ziprasidone memiliki efek samping yang relatif lebih sedikit
seperti hipotensi ortostatik, sedasi, disfungsi metabolik, dan prolactinemia,
juga merupakan perbedaan penting antara obat lain di kelasnya. 33 Selain itu,
ziprasidone juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan hipokampus fungsi
dan untuk mengurangi kecemasan dalam model tikus PTSD. 34,35
Mempertimbangkan berbagai dampaknya pada beberapa sistem yang terlibat dalam
PTSD (misalnya, kognitif, memori, limbik, reward, simpatik), kami berhipotesis bahwa
ziprasidone adalah alternatif yang menjanjikan untuk antipsikotik lain dan
benzodiazepin, yang tanpa pandang bulu menghambat semua struktur otak bahkan
mereka yang sudah hypoactive di PTSD (misalnya, korteks prefrontal, hippocampus),
dan bahkan mungkin SRI.
KESIMPULAN
Kami berhipotesis bahwa ziprasidone, propranolol, dan hidroksizin memiliki
sifat unik di antara obat psikiatri yang membuat mereka efektif untuk pasien
kami ' s kecemasan berat akut dan agitasi, dan bisa memiliki potensi bene fi t
bagi banyak pasien yang menderita PTSD. Obat-obat ini masing-masing
memiliki efek anxiolytic akut (bertentangan dengan efek tertunda dari yang
paling antidepresan) dan memiliki aktivitas lebih serotonergik relatif terhadap
obat lain di kelas masing-masing (atau
e1676
-cepat anxiolytics seperti benzodiazepin). Sejak serotonin terlibat dalam
PTSD - termasuk rasa takut konsolidasi, pendingin, dan kepunahan, sifat-sifat
unik dapat membuat mereka berguna tambahan berarti / augmenters untuk
SRI pada beberapa pasien. Mengingat respon sangat positif pada pasien
tidak hanya dalam pengaturan akut, tetapi juga secara lebih kronis. Selain itu,
kami mendukung rekomendasi berbasis bukti bahwa beberapa bentuk
intervensi psikoterapi mutlak diperlukan untuk hasil yang optimal ketika
merawat PTSD, dan kami mengakui bahwa rejimen obat yang efektif memiliki
Download dari https://academic.oup.com/milmed/article-abstract/182/1-2/e1673/4099798 oleh tamu pada 7 September 2018
potensi untuk mengurangi pasien ' s ketahanan pribadi dan motivasi untuk
bekerja melalui trauma mereka (s) jika tidak digunakan bersamaan dengan
terapi. Kami berharap bahwa hal ini merangsang penelitian lebih lanjut dan
akhirnya mengarah pada peningkatan kualitas perawatan untuk pasien yang
menderita kondisi yang menghancurkan ini.
REFERENSI
1. Sareen J: gangguan stres Posttraumatic pada orang dewasa: dampak, komorbiditas, faktor risiko, dan
pengobatan. Bisa J Psychiatry 2014; 59 (9): 460 - 7.
2. Antai-Otong D: manajemen farmakologis dari gangguan stres pasca trauma. Perspec Psychiatr
Perawatan 2007; 43 (1): 55 - 9.
3. Berger W, Mendlowicz MV, Marques-Portella C, et al: alternatif farmakologis untuk
antidepresan di gangguan stres pasca trauma: review sistematis. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2009; 33 (2): 169 - 80.
4. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ: perawatan Efektif untuk PTSD: Pedoman Praktek dari
Masyarakat Internasional untuk Studi Stres Trauma, Ed. 2. New York, Guilford, 2009.
5. Jeffreys M, Capehart B, Friedman MJ: Farmakoterapi untuk gangguan stres pasca trauma:
review dengan aplikasi klinis. J Rehabil Res Dev 2012; 49 (6): 703 - 15.
6. Departemen Urusan Veteran dan Departemen Pertahanan: VA / Pedoman Praktek Klinis DoD
Pengelolaan Stres Pasca-trauma,
2010. Tersedia di http://www.healthquality.va.gov/guidelines/MH/ptsd/
cpgPTSDFULL201011612c.pdf; diakses 11 September 2015.
7. Lurie saya, Levine SZ: Meta-analisis angka putus sekolah di SSRI dibandingkan dengan
plasebo dalam uji klinis acak PTSD. J NERV Ment Dis 2010; 198 (2): 116 - 24.
8. Benedek D, Friedman M, Zatsick D, Ursano R: pedoman APA (American Psychiatric
Association) praktek untuk pengobatan pasien dengan gangguan stres akut dan gangguan
stres pasca trauma. Pedoman Watch (Maret 2009). Arlington, VA, American Psychiatric
Association,
2009. Tersedia di http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/ practice_guidelines /
pedoman / acutestressdisorderptsd-watch.pdf; diakses 2 Maret 2016.
9. Guina J, Rossetter SR, DeRhodes BJ, Nahhas RW, Welton RS: Benzodiazepin untuk PTSD:
review sistematis dan meta-analisis. J Psychiatr Pract 2015; 21 (3): 281 - 303.
10. Moore BA, Penk KAMI: Mengobati PTSD di Personil Militer (A Handbook Clinical). New York,
The Guilford Press, A Divisi Guilford Publikasi, Inc., 2011.
11. Peterson A, Luethcke C, Borah E, Borah A, Young-McCaughan S: Penilaian dan pengobatan
PTSD terkait tempur di kembali veteran perang. J Clin Psychol Med Settings.2011; 18 (2):
164 - 75.
12. Shad MU: Novel strategi kombinasi untuk mengoptimalkan pengobatan untuk PTSD. Hum
Psychopharmacol 2011; 26 (1): 4 - 11.
13. Haddad PM, Sharma SG: Ada perbedaan penting antara antipsikotik atipikal pada risiko relatif
efek samping. Obat Ther perspect 2008; 24 (10): 19 - 22.
MILITER OBAT, Vol. 182, Januari / Februari 2017
 Laporan kasus
14. Reeves R: strategi terbaru dalam diagnosis dan pengobatan PTSD: dokter perawatan primer
cenderung menjadi fi kontak klinis pertama bagi banyak pasien yang menderita gangguan
stres pasca-trauma. Ekonomi medis 2008; 85 (22): 42 - 8.
15. Amato D: Serotonin dalam aksi obat antipsikotik. Behav Brain Research 2015; 277: 125 - 36.
16. Bauer E: Ulasan: serotonin dalam proses pengkondisian ketakutan. Behav Brain Res 2015; 277
(Edisi Khusus: Serotonin): 68 - 77.
17. US Food and Drug Administration, Pusat Evaluasi dan Penelitian Obat: Geodon FDA Label.
Tersedia di http: //www.accessdata.fda
. gov / drugsatfda_docs / label / 2009 / 020825s035,020919s023lbl.pdf; diakses 2 Maret 2016.
18. Levine SZ, Leucht S. gejala awal respon terhadap obat-obatan antipsikotik sebagai penanda
perubahan gejala berikutnya: sebuah tindak lanjut studi delapan belas bulan skizofrenia
episode terbaru. Schizophr Res 2012; 141 (2,3): 168 - 72.
19. Cukor J, Spitalnick J, Difede J, Rizzo A, Rothbaum B: Muncul pengobatan untuk PTSD. Clin
Psychol Rev 2009; 29: 715 - 26.
20. Fitzgerald P, Giustino T, Seemann J, Maren S: blokade noradrenergik menstabilkan aktivitas
prefrontal dan memungkinkan ketakutan kepunahan di bawah tekanan. Proc Natl Acad Sci USA
2015; 112 (28): 3729 - 37.
21. Tawa J, Murphy S: pengobatan psychopharmacological untuk gangguan stres pasca trauma
militer: tinjauan integratif. J Am Assoc Perawat Pract 2013; 25 (8): 419 - 23.
22. Pietrzak R, Henry S, Southwick S, Krystal J, Neumeister A: Menghubungkan di serotonin otak
kepadatan reseptor tipe 1B vivo heterogenitas fenotip simtomatologi stres pasca trauma. J
Mol Psikiatri 2013; 18 (4): 399 - 401.
23. Lee S, Fanburg B: antagonis adrenergik Beta menghambat serotonin penyerapan oleh sel-sel
pembuluh darah paru dalam budaya. J Pharmacol Exp Ther 1991; 257 (2): 895 - 900.
24. Dash N, Azam M, Gupta G, Baquer N: Pengaruh administrasi kronis propranolol pada
acetylcholinesterase dan tingkat 5-hydroxytryptamine di otak tikus dan jantung. Biochem Int
1990; 22 (3): 475 - 82.
MILITER OBAT, Vol. 182, Januari / Februari 2017
25. Ahmadpana M, Sabzeiee P, Hosseini S, et al: Membandingkan efek prazosin dan hydroxyzine
pada kualitas tidur pada pasien yang menderita gangguan stres pasca trauma.
Neuropsychobiology 2014; 69 (4): 235 - 42.
26. Dowben J, Grant J, Foelich K, Keltner N: perspektif Biologi: hydroxyzine untuk kegelisahan:
melihat lagi obat lama. Perspect Psychiatr Perawatan 2013; 49 (2): 75 - 7.
27. Guaiana G, BARBUI C, Cipriani A: Hydroxyzine untuk gangguan kecemasan umum. Database
Cochrane dari Syst 2010; 12: CD006815.
28. Siddiqui Z, Marcil W, Bhatia S, Ramaswamy S, Petty F: Terapi ziprasidone untuk gangguan
stres pasca-trauma. J Psychiatry Neurosci 2005; 30 (6): 430 - 1.
Download dari https://academic.oup.com/milmed/article-abstract/182/1-2/e1673/4099798 oleh tamu pada 7 September 2018
29. Krashin D, Oates EW: Risperidone sebagai terapi tambahan untuk gangguan stres pasca
trauma. Mil Med 1999; 164 (8): 605 - 6.
30. Davidson I: antipsikotik atipikal S.17.03 di kecemasan sosial (SAD) dan gangguan stres pasca
trauma (PTSD). Eur Neuropsychopharmacol 2004; 14 (3): S143 - 4.
31. Gardner D, Murphy A, Kutcher S, et al: review Bukti dan bimbingan klinis untuk penggunaan
ziprasidone di Kanada. Ann Gen Psychiatry 2013; 12 (1): 1 - 19.
32. Stip E, Zhornitsky S, Motesha fi H, et al: Farmakoterapi: ziprasidone untuk gangguan psikotik:
meta-analisis dan review sistematis dari hubungan antara farmakokinetik, farmakodinamik,
dan klinis pro fi le. Clin Ther 2011; 33 (12): 1853 - 67.
33. Stahl S, Shayegan D: The Psychopharmacology dari ziprasidone: receptorbinding properti dan
praktek psikiatri dunia nyata. J Clin Psikiatri 2003; 64 (19): 6 - 12.
34. Peng Z, Zhang R, Wang H, et al: ziprasidone ameliorates perilaku kecemasan-seperti dalam
model tikus PTSD dan up-mengatur neurogenesis di hippocampus dan sel-sel saraf induk
hippocampus yang diturunkan. Behav Brain Res 2013; 244: 1 - 8.
35. Nie H, Peng Z, Lao N, et al: asam Rosmarinic ameliorates gejala PTSD seperti dalam model
tikus dan mempromosikan proliferasi sel di hippocampus. Prog Neuropsychopharmacol Biol
Psychiatry 2014; 51: 16 - 22.
e1677