Hemoglobin

Dari Wikipedia Bahasa Melayu, ensiklopedia bebas.

Lompat ke: pandu arah, gelintar

Pengikatan dan perlepasan oksigen dari hemoglobin

Hemoglobin (kependekan: Hb) merupakan molekul protin di dalam sel darah merah yang
bergabung dengan oksigen dan karbon dioksida untuk diangkut melalui sistem peredaran
darah ke tisu-tisu dalam badan. ion besi dalam bentuk Fe+2 dalam hemoglobin memberikan
warna merah pada darah. Dalam keadaan normal 100 ml darah mengandungi 15 gram
hemoglobin yang mampu mengangkut 0.03 gram oksigen.

Terdapat beberapa cara bagi mengukur kandungan hemoglobin dalam darah, kebanyakannya
dilakukan secara automatik oleh mesin yang direka khusus untuk membuat beberapa ujian
terhadap darah. Di dalam mesin ini, sel darah merah diceraikan untuk mengasingkan
hemoglobin dalam bentuk larutan. Hemoglobin yang terbebas ini dicampur dengan bahan
kimia yang mengandungi cyanide yang mengikat kuat dengan molekul hemoglobin untuk
membentuk cyanmethemoglobin. Dengan menyinarkan cahaya melalui larutan
cyanmethemoglobin dan mengukur jumlah cahaya yang diserap (khususnya bagi gelombang
antara 540 nanometer), jumlah hemoglobin dapat ditentukan.

Aras hemoglobin biasanya ditentukan sebagai jumlah hemoglobin dalam gram (gm) bagi
setiap dekaliter (100 mililiter). Aras hemoglobin normal bergantung kepada usia, awal
remaja, dan jantina seseorang itu. Aras normal adalah :-

1. Baru lahir : 17-22 gm/dl

2. Usia seminggu : 15-20 gm/dl
3. Usia sebulan : 11-15gm/dl
4. Kanak-kanak: 11-13 gm/dl
5. Lelaki dewasa: 14-18 gm/dl
6. Wanita dewasa: 12-16 gm/dl
7. Lelaki separuh usia: 12.4-14.9 gm/dl
 8. Wanita separuh usia: 11.7-13.8 gm/dl

Paras hemoglobin yang rendah merupakan satu keadaan yang dikenali sebagai anemik.
Terdapat beberapa sebab berlakunya anemia. Sebab utama biasanya kehilangan darah
(kecederaan teruk, pembedahan, pendarahan kanser kolon), kekurangan vitamin (besi,
vitamin B12, folate), masalah sum-sum tulang (penggantian sum-sum tulang oleh barah,
pemendaman oleh rawatan dadah chemotherapy, kegagalan buah pinggang (ginjal)), dan
hemoglobin tidak normal (anemia sel sabit).

Paras hemoglobin yang tinggi pula terdapat dikalangan mereka yang tinggal di kawasan tanah
tinggi dan perokok. Pendehidratan menghasilkan kadar hemoglobin tinggi palsu yang hilang
apabila kandungan air bertambah. Sebab lain adalah penyakit paru-paru, sesetengah
ketumbuhan, masalah sum-sum yang dikenali sebagai polycythemia rubra vera, dan
penyalahgunaan hormon erythropoietin (Epogen) oleh ahli sukan bagi tujuan meningkatkan
prestasi dalam acara sukan masing-masing.

[sunting] Struktur

Struktur molekul heme

Molekul hemoglobin manusia terbina daripada empat subunit protein berbentuk globul (iaitu
hampir berbentuk sfera). Oleh sebab satu subunit dapat membawa satu molekul oksigen,
maka secara efektifnya setiap molekul hemoglobin dapat membawa empat molekul oksigen.
Setiap subunit pula terdiri daripada satu rantai polipeptida yang mengikat kuat sebuah
molekul lain, dipanggil heme.

Struktur heme adalah lebih kurang sama dengan klorofil. Ia terdiri daripada satu molekul
bukan protein berbentuk cincin yang dinamai porphyrin, dan satu atom besi (Fe) yang terletak
di tengah-tengah molekul porphyrin tadi. Di sinilah oksigen akan diikat semasa darah melalui
peparu.

Terdapat dua keadaan pengoksidaan atom Fe iaitu +2 dan +3 (ion Fe2+ dan Fe3+ masing-
masing). Hemoglobin dalam keadan normal membawa ion Fe2+, tetapi adakalanya ion ini
dioksidakan kepada Fe3+. Hemoglobin yang membawa ion Fe3+ dipanggil methemoglobin.
Methemoglobin tidak mampu mengikat oksigen, jadi ion Fe3+ ini perlu diturunkan kepada
Fe2+. Proses ini memerlukan NADH, iaitu sebuah koenzim pembawa hidrogen, dan
dimangkin oleh enzim NADH cytochrome b5 reductase
Terdapat beberapa jenis hemoglobin. Dalam darah manusia dewasa, hemoglobin yang paling
banyak ialah hemoglobin A (HbA), yang terdiri daripada dua subunit α dan dua subunit β.
Konfigurasi ini dinamai α2β2. Setiap subunit terdiri daripada 141 dan 146 molekul asid amino
masing-masing.

Oksihemoglobin terbentuk apabila molekul oksigen diikat kepada hemoglobin. Proses ini
berlaku di kapilari darah di dalam peparu. Oksihemogloin berwarna merah terang. Setelah
oksigen digunakan oleh tubuh, hemoglobin dipanggil deoksihemoglobin. Ia berwarna merah
gelap.

ms.wikipedia.org/wiki/Hemoglobin

Hemoglobin
Posted in Info Kesehatan on 13 Jun 2008 Cetak

Apakah hemoglobin itu?

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media
transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari
jaringan tubuh ke paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat
darah berwarna merah.

Bagaimana cara mengukur hemoglobin?

Saat ini pengukuran kadar hemoglobin dalam darah sudah menggunakan mesin otomatis.
Selain mengukur hemoglobin, mesin ini juga dapat mengukur beberapa komponen darah
yang lain.
Mesin pengukur akan memecah hemoglobin menjadi sebuah larutan. Hemoglobin dalam
larutan ini kemudian dipisahkan dari zat lain dengan menggunakan zat kimia yang bernama
sianida. Selanjutnya dengan penyinaran khusus, kadar hemoglobin diukur berdasarkan nilai
sinar yang berhasil diserap oleh hemoglobin.

Kadar normal hemoglobin

Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya banyaknya gram hemoglobin
dalam 100 mililiter darah.

Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin :

 Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

 Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl
 Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl
 Anak anak : 11-13 gram/dl
 Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl
 Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl
 Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl
 Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

Nilai diatas dapat berbeda pada masing masing laboratorium namun tidak akan terlalu jauh
dari nilai diatas. Ada pula laboratorium yang tidak membedakan antara lelaki atau perempuan
dewasa dengan lelaki atau perempuan tua.

Apa artinya bila kadar hemoglobin rendah?

Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. Ada banyak
penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan
sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.

Apa artinya bila kadar hemoglobin tinggi?

Kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada orang yang tinggal di daerah dataran
tinggi dan perokok. Beberapa penyakit seperti radang paru paru, tumor dan gangguan
sumsum tulang juga bisa meningkatkan kadar hemoglobin.

www.blogdokter.net/2008/06/13/hemoglobin/ -

www.kalbe.co.id/.

ANTI KOAGULAN
Anti koagulan adalah obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan sumbatan
fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Efek ini digunakan untuk mengurangi
risiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi.
Injeksi anti koagulasi juga digunakan untuk mencegah koagulasi di dalam sirkuit
ekstrakorporeal serta dalam tempat penyimpanan hasil darah. Terdapat 2 macam anti
koagulan.: anti koagulan oral dan anti koagulan injeksi (heparin).
Pada gambar di atas memberikan penjelasan efek dari obat-obat yang biasanya terjadi pada
sistem koagulasi.

Anti Koagulan Oral

Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K
dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi – ? dari residu glutamat pada glikoprotein
faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses
karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti
koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja,
kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan
pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada
deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :

1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan
hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan warfarin.

Warfarin Sodium
Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat
cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan
bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga
faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada
36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume
penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode
pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam
menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada
bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-
obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang
terjadi di beberapa jalur :

 Persaingan pada saat terjadi ikatan protein

 Meningkatnya ikatan hepatik
  Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
 Berkurangnya sintesis vitamin K.
 Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron
menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang
tertinggi dan efek yang terbesar.
Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan
sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin
bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan
hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang
bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada
penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin,
aminoglikosid dan paracetamol.
Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk
sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya
kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat
meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin
itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

 Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik

 Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
 Pengikatan warfarin
 Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh
barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada
faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi
efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun
mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin
dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin.

Struktur
Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida)
yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat
beserta derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam
iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-
sulfat dan ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi
tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada
protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar
dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi
di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan
polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5
mg/l.
Mekanisme Kerja Heparin

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang mana
akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari trombin (faktor II).
Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali
menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida
secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa)
molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan
anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah
inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut
dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja
pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-
faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada
kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin.
Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin
untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat
peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk
menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada reduksi di
dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam
lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas.

LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN

Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).

Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin
yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa.
Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata
4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki aktifitas
anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan
keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya
interferensi dengan trombin memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :

1. Fungsi trombosit berubah minimal.

2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek orthopedic.

Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa untuk
profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk
antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg)
digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam
plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin,
albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut
berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit
dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme
di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa
mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-
90 menit.
LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam
pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis ekstrakorporeal, dan
telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin banyak kekurangan protein di
dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian
subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan
membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah
injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada
ginjal dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi

Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu trombin
(TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan
heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.

Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan

heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum
diketahui.

Protamin
Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif) dari LMW
secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada heparin dan LMW
heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin ditarik ke pengisian positif dari
protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg, akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin.
Protamin (yang berlebihan) memiliki aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak
sepenuhnya karena heparin.

Calcium Chelating Agents

Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem koagulasi.
Faktor-faktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi. Sitrat digunakan untuk
mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah untuk mencegah terjadinya koagulasi.
Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati kemudian membalikkan hambatannya.
Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada
hati untuk sementara untuk memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik
berkurang dengan pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti
digunakan pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan
pemberian ion-ion kalsium.

FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK

Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi.

Activator plasminogen
Sebagai contoh – alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator plasminogen
bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi plasmin, enzim
bertanggung jawab untuk degradasi enzimatik dari gumpalan fibrin. Activator plasminogen
digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti :

1. Trombosis vena
2. Emboli paru
3. Trombosis retina
 4. Infark miokard

Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon perdarahan, jadi
perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam beberapa kasus risiko ini dapat
diminimalkan dengan pemberian aktivator secara langsung pada daerah yang diinginkan dari
trombus melalui kateter. Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda
pelepasan. Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah
terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat
plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor.

Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator plasminogen
(glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi yang siap pakai dari
plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh kelompok anisoyl. Sesekali di dalam
tubuh kelompok anisoyl meninggalkan kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan
mengaktifkan fibrinolisis. Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain.
Ketiga dari faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase
didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan respon
imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas penggunaannya berdurasi
sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali memiliki antibodi untuk protein dari
streptococcus yang didapatkan sebelumnya. Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal
manusia atau urine dan antigenik.

Inhibitor Fibrinolitik
Contohnya : aprotinin, asam traneksamat.
Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada
fibrin. Inhibitor fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan
gumpalan fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk
reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung jantung dan pada
trombolisis yang berlebihan.
Aprotinin merupakan suatu polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik
pada umumnya, tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein.
Aprotinin juga telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam
traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini berguna pada
perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada hemofilia serta dapat
diberikan baik secara oral atau intravena.

Obat-obatan Anti Trombosis

Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan
cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini menghambat produksi endoperoksida
dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan
siklo-oksigenase baru, sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu
proses yang irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6
hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase trombosit
tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-oksigenase endotel
dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin. Aspirin seharusnya dihentikan
penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi dilakukan untuk memudahkan terjadinya
regenerasi dari fungsi trombosit secara normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6
jam setelah operasi. Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat
sirkulasi dari faktor II, VII, IX, dan X.

NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten dan
hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada fungsi trombosit
adalah sangat kecil.

Prostasiklin
Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan menghilangkan
sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada hemodialisis, tetapi harus diberikan
sebagai suatu infus karena masa kerjanya yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga
merupakan vasodilator yang poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi,
flushing dan sakit kepala.

Bentuk Hemostasis Lainnya

Viskositas
Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya pembentukan
trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi vena.

Faktor-faktor koagulasi

Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-faktor
VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat digunakan untuk
meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi defisiensi vitamin K atau
penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan. Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri
usus yang dapat mengurangi antibiotik spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak
sempurna (HDN). Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna
untuk menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus dengan
tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi.
Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor pembekuan
(anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin. Pengembangan kedepannya dapat
melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor pembekuan yang spesifik.

Kerja trombosit
Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi trombosit
abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa NSAIDs, yang pada
dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini kontraindikasi dengan porfiria.

Tags: Anti Trombosis, Artikel Kedokteran, FIBRINOLITIK, Heparin, Protamin, Trombosit,

Warfarin Sodium, antikoagulan, faktor pembekuan darah, mekanisme kerja enzim, anti
koagulan, obat kehamilan, komponen darah, proses pembekuan darah, fungsi trombosit,
faktor-faktor pembekuan darah, 12 faktor pembekuan darah, gangguan metabolisme lemak,
pembekuan darah, mekanisme pembekuan darah, sirkulasi jantung, obat anti perdarahan