PRESENTASI KASUS

RHINITIS ALERGI

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu THT Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
Nafisa Rima Amani
20184010121

Diajukan kepada :
dr. Bakti Setio Gustomo, Sp.THT-KL

BAGIAN ILMU TELINGA HIDUNG DAN TENGGOROKAN

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
RHINITIS ALERGI

Telah dipresentasikan pada tanggal :

2 November 2018

Oleh :
Nafisa Rima Amani
20184010121

Disetujui oleh :
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu THT
RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo

dr.Bakti Setio Gustomo, Sp.THT-KL

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-
Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus dengan judul “RHINITIS

ALERGI”. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan Kepaniteraan
Klinik bagian Ilmu THT di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta.
Dalam penulisan presentasi kasus ini, penulis banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
terimakasih yang tulus kepada semua pihak yang telah membantu, khususnya kepada:
1. dr. Bakti Setio Gustomo, Sp.THT-KL selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik bagian
Ilmu THT sekaligus pembimbing presentasi kasus di RSUD KRT Setjonegoro,
Wonosobo yang telah berkenan memberikan bantuan, pengarahan, dan bimbingan dari
awal sampai selesainya penulisan presentasi kasus ini.
2. Seluruh perawat, tenaga medis lainnya dan staf di bangsal bougenvil, instalasi bedah
sentral (IBS) dan poli THT yang telah berkenan membantu berjalannya Kepaniteraan
Klinik bagian Ilmu THT.
3. Ayah, Ibu beserta sanak saudara yang telah mencurahkan kasih sayang dan dukungan
yang tiada henti.
Semoga pengalaman dalam membuat presentasi kasus ini dapat memberikan hikmah
bagi semua pihak. Mengingat penyusunan presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi masukan berharga sehingga
menjadi acuan untuk penulisan presentasi kasus selanjutnya.

Wonosobo, November 2018

Penulis

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................................... 2

KATA PENGANTAR.............................................................................................................. 3

DAFTAR ISI ............................................................................................................................ 4

BAB I ......................................................................................................................................... 6

LAPORAN KASUS ................................................................................................................. 6

IDENTITAS PASIEN ..................................................................................................... 6

ANAMNESIS ................................................................................................................. 6

Keluhan Utama ............................................................................................................ 6

Riwayat Penyakit Sekarang ......................................................................................... 6

Riwayat Penyakit Dahulu ............................................................................................ 7

Riwayat Penyakit Keluarga ......................................................................................... 7

Anamnesis Sistemik .................................................................................................... 7

Resume Anamnesis ..................................................................................................... 8

PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................. 8

Keadaan Umum ........................................................................................................... 8

Status Generalisata ...................................................................................................... 8

WORKING DIAGNOSIS............................................................................................. 10

DIAGNOSIS BANDING.............................................................................................. 10

PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................. 11

TATALAKSANA ......................................................................................................... 13

PROGNOSIS ................................................................................................................ 14

BAB II .................................................................................................................................... 15

TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................................... 15

DEFINISI ...................................................................................................................... 15

4
 ANATOMI.................................................................................................................... 15

FISIOLOGI ................................................................................................................... 19

EPIDEMIOLOGI .......................................................................................................... 22

ETIOLOGI .................................................................................................................... 22

PATOFISIOLOGI......................................................................................................... 23

GAMBARAN KLINIS ................................................................................................. 24

PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................................. 25

DIAGNOSIS BANDING.............................................................................................. 25

TATALAKSANA ......................................................................................................... 26

PROGNOSIS ................................................................................................................ 27

BAB III ................................................................................................................................... 28

KESIMPULAN ...................................................................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 29

5
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Umur : 48 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kertek, Wonosobo

Agama : Islam

Status : Menikah

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Hidung tersumbat dan bersin-bersin.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien wanita usia 48 tahun dating ke poli THT dengan keluhan hidung terasa

tersumbat sejak kurang lebih 6 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan sering

bersin-bersin ketika terkena debu atau asap kendaraan, serta banyak keluar ingus yang

encer dan terkadang mata terasa gatal. Keluhan batuk (-), pilek (+), mimisan (-),

gangguan penciuman (-), nyeri pada daerah wajah (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat alergi obat atau makanan disangkal

Riwayat sering batuk dan pilek (+)

Riwayat keluar darah dari hidung atau mimisan disangkal

Riwayat trauma disangkal

6
4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riawayat penyakit kronis disangkal

Riwayat tumor dan keganasan di keluarga disangkal

5. Anamnesis Sistemik

- Sistem serebrospinal : pasien dalam kesadaan sadar, pusing (-), nyeri

kepala (-)

- Sistem respirasi : sesak (-), pilek (+), hidung terasa tersumbat, batuk (-)

- Sistem CV : dada tidak berdebar, nyeri dada (-)

- Sistem digestif : BAB lancar, lendir (-), darah (-), mual (-), muntah (-)

- Sistem Urogenital : BAK lancar kuning jernih, nyeri (-)

- Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot dan sendi (-)

6. Resume Anamnesa

Seorang wanita, 48 tahun mengeluh hidung tersumbat dan sering bersin-

bersin ketika terkena debu dan asap kendaraan sejak kurang lebih 6 bulan yang

lalu, disertai keluar ingus encer dan mata terasa gatal.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. KEADAAN UMUM & TANDA VITAL

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)

Vital Sign

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 75 x/menit

Respirasi : 18 x/menit

Temperatur : 36,5 °C

SpO2 : 98%
7
2. STATUS GENERALISATA

KEPALA

a. Bentuk : mesocephal simetris

b. Muka : tidak terdapat luka ataupun jejas, nyeri pada pipi kanan dan kiri (-

c. Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokhor (+/+)

d. Hidung : tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak ada deformitas pada

tulang hidung, sekret (+), darah (-)

CND : CN lapang, massa (-), SD (-), concha inferior hipertrofi (+)

CNS : CN lapang, massa (-), SD (-), concha inferior hipertrofi (+)

e. Telinga

AD : MAE lapang, MT intak, serumen minimal

AS : MAE lapang, MT intak, serumen minimal

f. Mulut dan Mandibula : Bibir simetris, tidak tampak pucat dan kering,

tonsil tidak edem dan tidak hiperemis, gigi lengkap tidak ada caries.

LEHER

Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP tidak meningkat

THORAX

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dada simetris

Palpasi : Vocal fremitus (+) simetris

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+

Cor

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis tak teraba

8
 Auskultasi : SI-SII reguler. Tidak ada suara tambahan.

ABDOMEN

Inspeksi : datar, jejas (-)

Auskultasi : bising usus (+) dbn

Palpasi : supel, nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani

EKSTREMITAS

Tangan : akral hangat +/+, oedem (-)

Kaki : akral hangat +/+, oedem (-)

D. WORKING DIAGNOSIS

Rhinitis alergi

E. DIAGNOSA BANDING

Sinusitis

Rhinitis vasomotor

Rhinitis medikamentosa

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

9
Foto rontgen thorax AP

Cor : tak membesar

Pulmo : aspek pulmo tenang

CT- Scan SPN

10
 Kesan : sinusitis maksilaris sinistra, pembesaran concha nasales bilateral.

G. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Tab. Cefixime 2 x 100 mg

Tab. Triprolidine-Pseudoephedrin HCl 3 x 60 mg

Tab. Methyl prednisolone 2 x 4 mg

H. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad santionam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

11
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. RHINITIS ALERGI

A. DEFINISI

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi

pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta

dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen

spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986).

Definisi rhinitis alergi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and It’s Impact

on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin,

rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang

diperantarai oleh IgE.

B. ANATOMI

Hidung Luar

Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung (bridge)

2. Dorsum nasi

3. Puncak hidung

4. Ala nasi

5. Kolumela

6. Lubang hidung (nares anterior)

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit,

jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis

pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan

menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar),

12
 antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada

bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh :

- Superior : os frontal, os nasal, os maksila

- Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor

dan kartilago alaris minor

Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi

fleksibel.

Perdarahan :

1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A.

Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna,

cabang dari A. Karotis interna)

3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan :

1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis)

2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

Kavum Nasi

Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang

membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan

dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas

– batas kavum nasi :

Posterior : berhubungan dengan nasofaring

Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale

dan sebagian os vomer

13
Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal,

bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini

dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum.

Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra

dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan

subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini

disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela.

Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid,

konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.

Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang

etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di

atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang

berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus

nasi suprema terletak di bagian ini.

Perdarahan :

Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang

merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan

cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang

berjalan bersama – sama arteri.

Persarafan :

1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N.

Etmoidalis anterior

2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum

masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi

N. Sfenopalatinus.

Mukosa Hidung

14
 Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional

dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada

sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis

semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Pada bagian yang

lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi

metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna

merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada

permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting.

Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke

arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan

dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga

hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan

menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan

oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat – obatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan

sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak

bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh

tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah

mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

Sinus Paranasal

Sinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang paling sulit

didiskripsikan oleh karena bentuknya yang sangat bervariasi pada setiap individu, ada

empat pasang sinus paranasal yaitu sinus maxilla, sinus etmoid, sinus frontal dan sinus

sfenoid. Seluruh sinus dilapisi oleh epitel saluran pernafasan yang mengalami

modifikasi dan menghasilkan mukus dan silia, sekret disalurkan kedalam rongga

15
hidung melalui ostium masing-masing sinus. Secara klinis sinus paranasal dibagi

menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok anterior yang terdiri sinus frontalis, sinus maksila

dan sinus etmoid anterior, muara sinus. kelompok ini bermuara di meatus media, dekat

infundibulum, sedangkan kelompok posterior terdiri dari sinus etmoid posterior dan

sphenoid, ostiumnya terletak di meatus superior.

Sinus maksila atau antrum Highmore adalah suatu rongga pneumatic berbentuk

piramid yang tak teratur dengan dasarnya menghadap ke fosanasalis dan puncaknya ke

arah apeks prosesus zigomatikus os maksila. Sinus ini merupakan sinus yang terbesar

diantara sinus paranasal. Pengukuran volume sinus maksila dapat di lakukan dengan

dua cara, yaitu rontgenologik dan manometrik. Pada saat lahir volume sinus maksila

dan sekitarnya berukuran 6 – 8 ml dan penuh dengan cairan, sedangkan volume sinus

maksila orang dewasa kira -kira 15 ml. Tidak ada perbedaan kapasitas antara laki-laki

dan perempuan.

Ukuran kedua sinus maksila kanan dan kiri tidak selalu sama, tetapi diantara

sinus paranasal yang lain, sinus maksila yang paling simetris antara kanan dan kiri serta

paling sedikit mengalami variasi dalam perkembangan. Besar kecilnya rongga sinus

maksila terutama tergantung pada tebal tipisnya dinding sinus. Ukuran rata-rata pada

bayi baru lahir 7 - 8 x 4 – 6 mm dan untuk 15 tahun 31 – 32 x 18 – 20 x 19 – 20 mm

serta pada orang dewasa diperoleh ukuran sumbu anteroposteror 34 mm, tinggi 33 mm

dan lebar 23 mm.

Sinus mempunyai beberapa dinding, anterior dibentuk oleh permukaan maksila

os maksila, yang disebut fosa kanina. Dinding posterior dibentuk oleh permukaan

infratemporal maksila. Dinding medial dibentuk oleh dinding lateral rongga hidung.

Dinding superior dibentuk oleh dasar orbita dan dinding inferior oleh prosesus

alveolaris dan palatum.

16
 Kompleks Osteomeatal (KOM)

Kompleks osteomeatal (KOM) daerah yang rumit dan sempit pada sepertiga

tengah dinding lateral hidung, yaitu di meatus media, ada muara-muara saluran dari

sinus maksila, sinus etmoid anterior. Kompleks osteomeatal (KOM) merupakan

serambi muka bagi sinus maksila dan frontal memegang peranan penting dalam

terjadinya sinusitis. Pada potongan koronal sinus paranasal terlihat gambaran suatu

rongga antara konka media dan lamina papirasea. Isi dari KOM terdiri dari

infundibulum etmoid yang terdapat dibelakang prosesus unsinatus, sel agger nasi,

resesus frontalis, bula etmoid, dan sel-sel etmoid anterior dengan astiumnya dan ostium

sinus maksila.

C. FISIOLOGI

1. Sebagai jalan nafas

Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka

media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini

berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan

kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian

depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran

dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.

2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara

yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara :

a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim

panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan

pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.

17
 b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di

bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi

dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui

hidung kurang lebih 37o C.

3. Sebagai penyaring dan pelindung

Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan

dilakukan oleh :

 Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi

 Silia

 Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut

lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks

bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.

 Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut

lysozime.

4. Indra penghidu

Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius

pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel

bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila

menarik nafas dengan kuat.

5. Resonansi suara

Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung

akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.

6. Proses bicara

Proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut

tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara.

7. Refleks nasal

18
 Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran

cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan

refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar

liur, lambung dan pankreas. (Sherwood, 2001)

D. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi rinitis alergi terus meningkat sepanjang 50 tahun terakhir. Perkiraan

yang tepat tentang prevalensi rinitis alergi agak sulit yaitu berkisar 4-40%. Penyebab

belum bisa dipastikan, tetapi nampaknya berkaitan dengan meningkatnya polusi udara,

populasi dust mite, kurangnya ventilasi di rumah atau kantor, dan lain-lain (Ikawati,

2011). Lebih dari 500 juta orang di dunia menderita rinitis alergi, dengan 50%

penderitanya adalah remaja. Usia rata-rata terjadinya rinitis alergi adalah antara usia 8-

11 tahun, dan 80% rinitis alergi berkembang pada usia 20 tahun, namun di Amerika

Serikat rinitis alergi biasanya dimulai pada usia di bawah 20 tahun (Pinto and Jeswani,

2010).

E. ETIOLOGI

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi

genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat

berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies and Higler., 1997). Penyebab rinitis

alergi tersering adalah allergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak.

Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa allergen sekaligus. Penyebab rinitis alergi

dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Allergen yang menyebabkan rinitis alergi

musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan

dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik di antaranya asap rokok, polusi

udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker et al.,

1994).

19
F. PATOFISIOLOGI
a. Sensitisasi

Respon imun dalam alergi diawali dengan proses sensitisasi di mana ketika

suatu allergen terhirup, maka Antigen Presenting Cells (APC) seperti sel langerhans

pada epitelium yang melapisi saluran paru-paru dan hidung, akan memproses dan

mengekpresikan alergen tersebut pada permukaan sel. Allergen tersebut kemudian akan

dipresentasikan kepada sel lain yang terlibat dalam respon imun, khususnya sel t-

limfosit. Melalui beberapa interaksi sel spesifik kemudian sel b-limfosit akan

bertransformasi menjadi antibody secretory cell, yaitu sel plasma (Schwinghammer in

DiPiro et al., 2009). Pada respon alergi, sel plasma tersebut memproduksi antibodi IgE

yang seperti isotip imunoglobulin lainnya, mampu berikatan dengan allergen spesifik

melalui sisi Fab-nya. Ketika IgE sudah terbentuk dan memasuki sirkulasi, ia akan

berikatan melalui sisi Fc-nya dengan reseptor afinitas tinggi di sel mast, sementara sisi

reseptornya yang bersifat spesifik terhadap allergen akan siap untuk berinteraksi

dengan allergen pada paparan berikutnya. Sel lain yang telah diketahui mampu

mengekspresikan reseptor afinitas tinggi kepada IgE antara lain adalah basofil, sel

langerhans, dan monosit yang teraktivasi. Produksi antibody IgE yang bersifat allergen-

spesific inilah yang menimbulkan respon imun yang disebut sensitisasi (World Allergy

Organization, 2003).

b. Reaksi alergi fase cepat

Merupakan reaksi cepat yang terjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung

sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. Mediator yang berperan pada

fase ini yaitu histamin, triptase, dan mediator lain seperti leukotrien, prostaglandin

(PGD2), dan bradikinin. Mediator-mediator tersebut menyebabkan keluarnya plasma

dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosis arteri yang menyebabkan terjadi

edema, berkumpulnya darah pada karvenous sinusoid dengan gejala klinis berupa

hidung tersumbat dan oklusi dari saluran hidung. Rangsangan terhadap kelenjar

20
 mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat

sehingga terjadi rinore. Rangsangan pada ujung saraf sensoris (vidianus) menyebabkan

rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin (Schwinghammer in DiPiro et al., 2009).

c. Reaksi alergi fase lambat

Reaksi alergi fase lambat terjadi 4-8 jam setelah fase cepat. Reaksi ini

disebabkan oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhadap sel endotel

post-kapiler yang menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion Mollecule (VCAM) di

mana molekul ini menyebabkan sel leukosit seperti eosinofil menempel pada dinding

endotel. Faktor kemotaktik seperti interleukin-5 (IL-5) menyebabkan infiltrasi sel-sel

eosinofil, sel mast, limfosit, neutrofil, dan makrofag ke dalam mukosa hidung. Sel-sel

ini kemudian menjadi teraktivasi dan menghasilkan mediator lain seperti Eosinophilic

Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein

(MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala hiperreaktivitas

dan hiperresponsivitas hidung. Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih

didominasi oleh sumbatan hidung (Schwinghammer in DiPiro et al., 2009).

G. KLASIFIKASI RHINITIS ALERGI

a. Rinitis alergi berdasarkan waktunya digolongkan menjadi tiga, yaitu:

1) Seasonal (hay fever)

Terjadi sebagai respon terhadap allergen spesifik seperti pollen,

rerumputan, dan alang-alang) pada waktu yang dapat terprediksi tiap

tahunnya (musim semi dan/atau gugur) dan umumnya memicu simptom-

simptom akut lebih banyak.

2) Perrenial (intermittent or persistent)

Dapat terjadi kapanpun sepanjang tahun, sebagai respon terhadap

allergen non-musiman seperti dust mites, bulu hewan, jamur, dan biasanya

menimbulkan simptom yang lebih kronis.

21
 b. Klasifikasi menurut WHO ARIA tahun 2001 berdasarkan sifat

berlangsungnya, yaitu:

1) Intermitten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari per

minggu atau kurang dari 4 minggu.

2) Persisten (menetap) : bila gejala lebih dari 4 hari per

minggu dan lebih dari 4 minggu.

c. Derajat berat ringannya, yaitu:

1) Ringan : bila tidak ditemukan gangguan tidur, aktivitas harian,

bersantai, berolahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang

mengganggu.

2) Sedang-berat : bila terdapat satu atau lebih dari gangguan yang

disebut diatas.

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Gejala rhinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin

berulang. Bersin ini merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada

RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluarnya

ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal,

kadang-kadang disertai banyak air mata yang keluar (lakrimasi). Seringkali

gejala yang timbul tidak legkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan

hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang

dikeluhkan pasien.

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior dapat ditemukan mukosa

hidung yang bervariasi dari tampak normal sampai edema, basah, berwarna

pucat atau keabuan disertai rinore encer dengan jumlah bervariasi. Meskipun

22
 tidak selalu ditemukan, tetapi merupakan gejala/tanda yang khas pada rinitis

alergi ini adalah allergic shiner, allergic solute, dan allergic crease. Allergic

shiner

adalah warna kehitaman pada daerah infra orbita yang terjadi karena

adanya stasis dari vena yang mengakibatkan edema mukosa hidung dan sinus.

Allergic solute adalah sering mengusap hidung dengan punggung tangan

ke atas karena gatal, sedangkan allergic crease adalah timbulnya garis melintang

di dorsum nasi bagiasepertiga bawah, karena kebiasaan mengusap hidung.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis rinitis alergi meliputi

pemeriksaan eosinofil sekret hidung, jumlah eosinofil dalam darah tepi, kadar

Ig E spesifik dan tes kulit. Diantara pemeriksaan tersebut yang paling

sering digunakan adalah tes kulit, karena sederhana (mudah pelaksanaannya),

murah, cepat, aman, cukup sensitif dan spesifik. Dasar tes kulit adalah

menguji ekstrak alergen yang terikat pada sel mast di jaringan kulit. Teknik

tes kulit ada 2 macam yaitu tes epidermal dan tes intra dermal. Diantara

kedua tes tersebut yang sering dilakukan adalah yang epidermal yaitu skin

prick test.

I. TATALAKSANA

1) Terapi non-farmakologi

Salah satu terapi alergi adalah pencegahan terhadap paparan

allergen. Namun, pencegahan alergi tidak mudah, apalagi jika

allergen penyebabnya belum bisa dipastikan. Rumah harus kerap

dibersihkan, tidak boleh memelihara binatang, sebaiknya tidak

menggunakan bantal atau kasur kapuk (diganti dengan busa atau

springbed) dan sebaiknya tidak menggunakan karpet. Jika

23
 memungkinkan, perlu digunakan penyaring udara berupa Air

Conditioner (AC) atau High Efficiency Particulate Air (HEPA) filter.

Hindarkan berada dekat bunga-bunga pada musim penyerbukan, dan

gunakan masker pada saat berkebun (Ikawati, 2011).

2) Terapi farmakologi

Tujuan terapi farmakologi untuk rinitis alergi adalah mencegah

dan mengurangi atau meminimalkan gejala. Obat-obat yang

digunakan antara lain adalah: antihistamin, dekongestan nasal,

kortikosteroid nasal, antikolinergik dan golongan kromolin (Ikawati,

2011).

Obat-obat yang digunakan

a. Oral antihistamin (H1-blocker)

H1-blocker atau H1-antihistamin adalah senyawa yang memblokir

histamin pada reseptor H1. H1-antihistamin oral efektif mengatasi gejala-

gejala rinitis yang diperantarai oleh histamin, seperti rinore, bersin, hidung

gatal dan gejala-gejala pada mata, tapi kurang efektif untuk mengatasi

hidung tersumbat. Obat golongan ini terbukti aman untuk anak-anak. Oral

antihistamin generasi pertama menimbulkan efek samping yang signifikan

akibat sifat sedatif dan antikolinergiknya (ARIA, 2008). Contoh obat

golongan ini antara lain adalah cetirizin, loratadin, dan fexofenadin.

b. Lokal H1 antihistamin (intranasal, intraokular)

Intranasal H1-antihistamin beraksi efektif di tempatnya

diadministrasikan dalam mengatasi gejala hidung gatal, kemerahan,

tersumbat dan bersin-bersin. Intraokular H1-antihistamin efektif dalam

24
 mengurangi gejala alergi di mata. Onset aksi obat golongan ini adalah

sekitar 20 menit, dengan aturan pakai dua kali sehari (ARIA, 2008).

Contoh obat golongan ini adalah azelastin, levocabastin dan olopatadin.

c. Lokal glukokortikosteroid

Intranasal glukokortikosteroid adalah obat dengan efikasi paling baik

dalam penanganan rinitis alergi maupun non-alergi. Contoh obat golongan

ini adalah metilprednisolon, flutikason, mometason, dan lain sebagainya.

Keuntungan menggunakan intranasal glukokortikosteroid untuk

penanganan rinitis alergi adalah konsentrasi obat yang tinggi pada nasal

mukosa dapat tercapai tanpa adanya efek sistemik yang tidak diinginkan.

Obat golongan ini efektif memperbaiki semua gejala rinitis alergi maupun

gejala-gejala pada mata. Bila gejala hidung tersumbat dan gejala-gejala

lain sering diderita pasien, maka obat golongan ini adalah first line therapy

yang direkomendasikan di atas obat golongan lain. Melihat dari

mekanisme aksinya, efek obat ini baru muncul 7-8 jam setelah pemakaian,

namun efikasi maksimum kemungkinan baru tercapai dalam 2 minggu

(Bousquet et al., 2008).

d. Oral/intramuskular glukokortikosteroid

Pada beberapa kasus, pasien dengan gejala yang parah dan tidak merespon

terhadap obat-obatan lain atau intoleran terhadap sediaan intranasal, perlu

ditangani dengan glukokortikosteroid sistemik (misal: prednisolon) jangka

pendek. Glukokortikosteroid dapat diberikan dalam sediaan oral ataupun

depot-injection (misal: metilprednisolon). Pemberian jangka panjang yaitu

selama beberapa minggu, dapat menimbulkan efek samping sistemik yang

25
 bermakna. Penggunaan intramuskular glukokortikosteroid tidak

disarankan (Bousquet et al., 2008).

e. Lokal kromon (intranasal, intraokular)

Obat golongan ini dikenal sebagai penstabil sel mast, karena bekerja

dengan mencegah degranulasi sel mast dan pelepasan mediator, termasuk

histamin. Contoh obat golongan ini adalah kromoglikat dan nedokromil.

Efek sampingnya yang paling sering adalah iritasi lokal yaitu bersin dan

rasa perih pada membran mukosa hidung (Ikawati, 2011).

f. Dekongestan

Obat golongan ini merupakan golongan simpatomimetik yang

beraksi pada reseptor α-adrenergik pada hidung yang menyebabkan

vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki

pernapasan. Contoh obat golongan ini antara lain adalah pseudoefedrin

dan oxymetazolin (intranasal). Penggunaan agen topikal yang lama dapat

menyebabkan rinitis medicamentosa, oleh karena itu durasi terapi dengan

dekongestan topikal sebaiknya dibatasi 3-5 hari. Sedangkan dekongestan

oral secara umum tidak direkomendasikan, karena efek klinisnya masih

meragukan dan banyak memiliki efek samping (Ikawati, 2011).

g. Intranasal antikolinergik

Obat golongan ini beraksi dengan memblokir saraf kolinergik,

efektif untuk pasien rinitis alergi maupun non-alergi, yang menderita

gejala rinore. Efek samping topikal jarang ditemui, dan intensitasnya

bersifat dose-dependent (Bousquet et al., 2008). Contoh obat golongan ini

adalah ipratropium.

26
h. Antileukotrien

Obat ini bekerja dengan memblokir reseptor leukotrien. Contoh obat

golongan ini adalah montelukast, pranlukast dan zafirlukast. Beberapa

penelitian menyebutkan bahwa obat ini lebih efektif ketimbang placebo

dan setara dengan oral H1-antihistamin, tetapi kurang unggul dibanding

intranasal glukokortikosteroid dalam menangani rinitis alergi seasonal

(Bousquet et al., 2008).

3) Imunoterapi

Imunoterapi atau terapi desensitisasi juga bermanfaat dalam terapi

rinitis alergi. Tetapi obat ini hanya efektif jika allergen spesifiknya

diketahui. Obat injeksi ini mengandung zat-zat allergen yang dianggap

dapat memicu timbulnya gejala alergi. Imunoterapi diindikasikan bagi

pasien yang tidak mempan terhadap farmakoterapi yang diberikan, sulit

melakukan penghindaran allergen, dan telah tersedia ekstrak allergen

yang sesuai. Imunoterapi dikontraindikasikan bagi pasien yang menderita

asma yang tidak stabil, penyakit paru atau kardiovaskuler yang berat,

penyakit autoimunitas dan kanker serta ibu hamil, karena beresiko

menyebabkan reaksi anafilaksis sistemik pada janinnya (Ikawati, 2011).

4) Operatif

Tindakan konkotomi parsial (pemotongan konka inferior),

konkoplasti atau multiple outfractired, inferior turbinoplasty perlu

dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan

dengan kauterisasi menggunalan AgNO3 25% atau triklor asetat.

27
 BAB III

KESIMPULAN

Rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore,

rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh

IgE.

Etiologi rhinitis alergi terbanyak pada dewasa adalah alergen inhalan sedangkan

pada anak-anak adalah alergen ingestan.

Pada anamnesis pasien, didapatkan keluhan hidung tersumbat, keluar ingus

encer dan banyak, bersin-bersin setelah terkena debu atau asap kendaraan, rasa gatal

pada mata.

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan cavum nasi lapang, concha

inferior hiperemis, sekret encer dan jernih.

Penatalaksanaan untuk rhinitis alergi terutama adalah menghindarkan pasien

dari alergen, sehingga pasien diberi saran untuk selalu memakai masker ketika

membersihkan rumah atau keluar rumah, dan tatalaksana farmakologis.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Adams, George. Boies, Lawrence. Higler, Peter. Buku Ajar Penyakit Telinga Hidung
Tenggorok. W.B. Saunders, Philadelphia 1989.

Ballenger, John Jacob. Diseaes of The Nose Throat Ear Head and Neck. Lea & Febiger 14th
edition. Philadelphia 1991.

Hamadi, Fauziah. Gambaran Histopatologi Polip Nasi, Referat. Jakarta: Bagian THT FKUI;
2002. P1-14.

Kapita Selekta Kedokteran edisi III jilid I hal. 113 – 114. Penerbit Media Aesculapius FK-UI
2000.

Sherwood et al, 2001. Fisiologi Manusia : Dari sel ke Sistem, edisi ke 2, Jakarta :EGC.

Soepardi, Efiaty. Iskandar, Nurbaiti. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
edisi IV cetakan I. Balai Penerbit FK-UI, Jakarta 2000.

Soepardi, Efiaty. Hadjat, Fachri. Iskandar, Nurbaiti. Penatalaksanaan dan Kelainan Telinga
Hidung Tenggorok edisi II. Balai Penerbit FK-UI, Jakarta 2000.

29
30
31
32