BAB PEMBAHASAN

A. Pengertian
Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan
ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak.
(price, A. Sylvia, 1995: 1030).
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun
ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau
di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan
selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor
berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari
organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-
lain .
Tumor berarti benjolan, yaitu suatu proses yang mengambil tempat.
(Soemarmo Markam. 2009: 266)
Tumor otak merupakan salah satu tumor susunan saraf pusat, baik ganas
maupun tidak. Tumor ganas disusunan saraf pusat adalah semua proses neoplastik
yang terdapat dalam intrakranial atau dalam kanalis spinalis, yang mempunyai
sebagian atau seluruh sifat-sifat proses ganas spesifik seperti yang berasal dari sel-sel
saraf di meaningen otak, termasuk juga tumor yang berasal dari sel penunjang
(Neuroglia), sel epitel pembuluh darah dan selaput otak. (Fransisca B Batticaca.
2008: 84)
Tumor intrakranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang
tumbuh di otak meaningen dan tengkorak. (Arif Muttaqin. 2008: 264)
Medula spinalis tersusun dalam kanalis spinalis dan diselubungi oleh sebuah
lapisan jaringan konektif, dura mater. Tumor medula spinalis merupakan suatu
kelainan yang tidak lazim, dan hanya sedikit ditemukan dalam populasi. Namun, jika
lesi tumor tumbuh dan menekan medula spinalis, tumor ini dapat menyebabkan
disfungsi anggota gerak, kelumpuhan dan hilangnya sensasi.
B. Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti walaupun
telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau,
yaitu:
1. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada
meningioma, astrocytoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-
anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat
dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru memperlihatkan faktor familial
yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat
untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang
mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Ada kalanya
sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh menjadi ganas dan
merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada
kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma yang secara berturut-
turutberpangkal pada saku Rathke, mesenkima dan ektoderma embrional dan
korda dorsalis.
3. Radiasi
efek radiasi terhadap dura memang dapat menimbulkan pertumbuhan sel dura,
sel didalam otak atau sel yang sudah mencapai keewasaan, pada umumnya agak
kurang peka terhadap efek radiasi dibanding dengan sel neoplasma. Maka dari
itu radiasi digunakan untuk pemberantasan pertumbuhan neoplasmatik. Tetapi
dosis subterapeutik dapat merangsang pertumbuhan sel mesenkim, sehingga
masih banyak peneliti yang menekankan radiasi sebagai faktor etiologik
neoplasma saraf.
4. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang
 dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses
terjadinya neoplasma tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara
infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.
5. Substansi-substansi karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini
telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti
methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang
dilakukan pada hewan.
C. Manifestasi Klinis
Menurut lokasi tumor :
1. Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung,
tingkah laku aneh, sulit memberi argumentasi / menilai benar atau tidak,
hemiparesis, ataksia dan gangguan bicara.
2. Kortek presentalis posterior
Kelemahan / kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari.
3. Lobus parasentralis
Kelemahan pada ekstremitas bawah.
4. Lobus oksipital
Kejang, gangguan penglihatan.
5. Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot wajah.
6. Lobus parietalis
Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik, gangguan
penglihatan.
7. Cerebulum
Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia,
hiperekstremitas sendi.
 Tanda dan gejala umum :
1. Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin tambah bila batuk, dan
membungkuk.
2. Kejang
3. Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : pandangan kabur, mual,
muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda vital, afasia.
4. Perubahan kepribadian
5. Gangguan memori
6. Gangguan alam perasa
Trias klasik :
1. Nyeri kepala
2. Papil edema
3. Muntah
D. Patofisiologi
Kerusakan (atau mutasi) genetik mungkin didapat dari akibat pengaruh
lingkungan seperti trauma, zat kimia, radiasi atau virus, atau diwariskan dalam sel
germinativum. Hipotesis genetik pada kanker mengisyaratkan bahwa massa tumor
terjadi akibat ekspansi klonal satu sel progenitor yang telah mengalami kerusakan
genetik (yaitu tumor bersifat monoklonal). Pendapat ini telah terbukti pada sebagian
tumor yang dianalisis.
Tiga kelas gen regulatorik normal-protoonkogen yang mendorong
pertumbuhan; gen penekan kanker (tumor supressor gene) yang menghambat
pertumbuhan (antionkogen); dan gen yang mengatur kematian sel terencana
(programmed cell death) atau apoptosis adalah sasaran utama pada kerusakan genetik.
Tumor otak terjadi dari sel otak yang mempunyai deoxiribonukleat acid
(DNA) abnormal. Kerusakan pada DNA atau genetik tersebut mungkin didapat akibat
dari pengaruh lingkungan maupun dari dalam tubuh manusia.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gangguan
neurologik tersebut mengakibatkan peningkatan TIK. Ruang intrakranial adalah suatu
ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat
ditekan: otak (1400 gr), cairan serebrospinal (kira-kira 75 ml), dan darah (kira-kira 75
ml). Peningkatan volume salah satu di antara ketiganya mengakibatkan desakan pada
ruangan yang ditempati oleh unsu lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Ada
mekanisme kompensasi yang bekerja bila satu dari tiga elemen intrakranial membesar
melampaui proporsi normal. Proses ini sangat penting untuk mempertahankan
tekanan intrakranial yang juga berarti mepertahankan intergritas otak. Perubahan
kompensatoris meliputi pengalihan cairan serebrospinal ke rongga spinal,
peningkatan aliran vena dari otak, dan sedikit tekanan pada jaringan otak.
Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
1. Bertambahnya massa dalam tengkorak
2. Terbentuknya edema sekitar tumor
3. Perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif bila menghadapi tekanan TIK
yang serius dan berlangsung lama. Edema otak barangkali merupakan sebab yang
lazim dari peningkatan TIK.
Tekanan intrakranial pada umumnya bertambah secara berangsur-angsur.
Setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 sampai 48 jam untuk
mencapai maksimum. Peningkatan TIK sampai 33 mmHg (450 mmH2O) mengurangi
aliran darah ke otak secara bermakna. Iskemia yang timbul menimbulkan rangsangan
pada pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik menjadi meningkat. Rangsangan
pada pusat inhibisi jantung meningkatkan bradikardia dan napas menjadi lambat.
Mekanisme kompensasi ini, dikenal sebagai Reflek Cushing, membantu
mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya pernapasan
mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu
menaikkan tekanan intrakranial. Tekanan darah sistemik akan meningkat sebanding
dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik di mana tekanan
intrakranial melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti dengan akibat
kematian otak. Pada umumnya kejadian ini didahului oleh penurunan yang cepat dari
tekanan darah arteria.
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema
yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan
volume intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan
serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan
hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intracranial akan membahayakan jiwa. Mekanisme
kompensasi memerlukan waktu lama untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tak
berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah
intracranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi
sel-sel parenkim, kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus
atau serebelum yang timbul bilagirus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior
melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan
mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga.
Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intracranial yang cepat
adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan
gangguan pernafasan.
E. Pathways
F. Klasifikasi
Proses neoplasmatik atau proses malignitas di sususnan saraf mencakup
neoplasma safar primer dan non-saraf atau metastatik. Kira-kira 10% dari semua
proses neoplasmatik diseluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya,
8% berlokasi di ruang intrakranial, dan 2% di ruang kanalis spinalis.
Urutan frekuensi neoplasma di ruang intrakranial adalah sebagai berikut:
Glioma (41%), meningioma (17%), adenoma hipofisis (13%), neurilemoma (12%),
neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. Sedangkan urutan
yang berlaku di dalam ruang kanalis spinalis adalah: neurilemoma, meningioma,
glioma, sarkoma, hemangioma, dan kordoma.
1. Glioma
Glioma adalah neoplasma yang berasala dari sel glia. Tergantung pada
morfologi sel yang menyusunnya, maka glio dapat dibagi dalam astrositoma,
oligodendroma dan meduloblastoma. Seringkali dijumpai bahwa pada suatu
daerah glioma terdapat morfologi campuran, misalnya sel yang tidak dapat
dibedakan dari astrosit normal yang berada ditengah-tengah astrosit yang jelas
patologik.
a. Astrositoma
Astrositoma ialah tumbuh ganda yang berasal dari astrosit. Neoplasma ini
lebih sering dijumpai pada usia dewasa muda dan dapat tumbuh di semua
bagian otak. Secara anatomi patologis ada 4 derajat keganasan : astrositoma
derajat 1 terdiri atas sel-sel yang menyerupai astrosit normal. Astrositoma
derajat 2 sel-sel lebih padat, besarnya tidak sama, pembuluh-pembuluh darah
mulai berproliferase.
Astrositoma derajat 3 tampak tanda-tanda keganasan yang jelas yaitu
pleiositosis, mitosis yang sering kali tidak normal, terdapat sel-sel raksasa,
proliferase pembuluh darah disertai perdarahan-perdarahan.
Astrositoma derajat 4 tanda-tanda keganasan lebih hebat lagi.
Astrositoma derajat 3 dan 4 juga disebut glioblastoma multiforme.
 Astrositoma baik jinak maupun ganas tidak menunjukkan batas yang jelas
dengan jaringan yang sehat. Hal ini menimbulkan kesukaran bagi dokter yang
mengoperasi untuk menentukan sampai berapa banyak jaringan yang harus
diangkat. Neoplasma ini juga dijumpai di dalam medula spinalis tetapi lebih
jarang.
b. Oligodendroglioma
Jarang dijumpai dan hanya mencakup 10% dari semua jenis glioma
yang ditemukan pada semua golongan umur, terutama pada golongan umur
40-50 tahun. Tempat predileksinya ialah supratentorial dan 50% terletak di
lobus frontalis. Pertumbuhannya lambat dan kawasannya terutama di
substansia alba dengan batas yang jelas. Didalam daerahnya terdapat kista,
perkapuran dan hemoragi.
c. Ependimoma
Tumor ganas yang berasal di bagian dalam dinding ventrikel. Pasa
anak-anak tempat yang palling sering adalah ventrikel keempat. Tumor ini
menyerang jaringan sekitarnya dan menyumbat ventrikel. Kematian biasanya
terjadi dalam 3 tahun / kurang.
d. Meduloblastoma
Merupakan neoplasma di fosa kranii posterior teutama pada asank-
anak. Dibanding dengan frekuensi astrositoma pada anak-anak,
meduloblastoma adalah neoplasma serebeli nomor 2 pada anak-anak.
Predileksinya ialah garis tengah serebelum.
2. Meningioma
Merupakan neoplasma intrakranial, lebih sering dijumpai pada wanita
daripada pria, terutama pada golongan umur 50-60 tahun dan memperlihatkan
kecenderungan untuk ditemukan pada bebrapa dari satu keluarga. Korelasi
dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada umumnya meningioma
dianggap sebagai neoplasma yagn berasal dari glioblas disekitar vili
arakhnoid. Sel di medula spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel
 yang terletak pada pertemuan antara arakhnoid dan dura yang menutupi
radiks.
Tempat perdileksinya di ruang kranium supratentorial ialah daerah
parasagital. Yang terletak di krista sfenoid, paraselar dan baso-frontal biasa
depeng atau kecil bundar. Bilamana meningioma terletak infratentorial,
kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat sudut
serebelopontin. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada
tulang tengkorak, sedangakan yang gepeng justru menimbulkan hiperostosis.
3. Adenoma hipofisis
Tumor ini sering dijumpai dalam klinik. Asal tumor ini ialah sel-sel
kelenjar hipofisis, karena pertumbuhan tumor ini kiasma optik yang terletal di
atasnya akan tertekan dengan akibat timbulnya gangguan dalam lapang
pandang. Karena hipofisis belahan depan ialah kelenjar endokrin, pada
adenoma hipofisis akan timbul gejala-gejala endokrin yang sifatnya
ditentukan oleh jenis tumor. Ada 3 jenis adenoma hipofisis, yaitu adenoma
eosinofil, adenoma basofil, adenoma kromofob.
Adenoma eosinofil pada anak-anak akan mengakibatkan pertumbuhan
raksasa. Jadi lebih besar dan lebih tinggi daripada orang biasa. Pada orang
dewasa akan timbuk keadaan yang dinamakan akromegali yaitu pembesaran
tangan, kaki, jari-jari, mandibula, kulit, dan lidah menebal.
Pada adenoma basofil, bila timbul pada anak-anak akan terjadi distrofi
adiposogenital yaitu penimbunan lemak di daerah muka, leher, bahu,
abdomen, disertai hiportrofi genital eksterna. Mungkin dijumpai hipertensi
dan osteoporosis.
Pada adenoma kromofob, berat badan bertambah, libido berkurang. Bila
fungsi seluruh kelenjar menjadi berkurang akan timbul keadaan
hipopitultarismus atau sindroma sbeehan yakni kakeksia nervosa, disebut juga
penyakit simmonds.
4. Neurilemoma
Tumor ini berasal dari sel-sel sarung schwann yang melingkupi saraf
perifer. Di dalam rongga tengkorak tumor ini biasanya tumbuh pada nervus
VIII dari sudut yang dibentuk olah medula oblongata, pons, dan serebelum.
Karena itu tumor ini memberikan gejala yang disebut sindrom anngiilus
medulo pentoserebelum.
Neurinoma ialah tumor spinal yang paling sering dijumpai di dalam kanal
vertebra. Tumor yang ganas disebut neurinosa poma. Sel-sel ini berbentuk
lonjong-lonjong bila terpotong memanjang dan tersusun dalam aliran-aliran.
Tidak jarang nukleus sel-sel ini tersusun seperti pagar yang disebut formasi
palisade.
Pertumbuhan tumor lebih lanjut menyebabkan araksia ipsilateral akibat
kompresi batang otak, serebelum, dan palsi nervus kranialis bagian bawah
(bulbar). Akhirnya terjadi gambaran peningkatan tekanan intrakranial,
terutama jika terjadi hidrosefalus akibat obstruksi pada tingkat ventrikel ke
empat. Tumor lain yang dapat mengenai sudut serebelopontin termassuk
meningioma dan metastasis.
a. Neoplasma Intrakranial Yang Berasal Dari Jaringan Pembuluh Darah
Neoplasma yang berinduk pada jaringan vaskuler yang bersifat
neoplasmatik hanya satu yaitu hemangioblastoma. Tetapi malformasi
kapilar dan vena intrakranial biasanya digolongkan dalam kelompok
neoplasma vaskuler juga. Hemangioblastoma merupakan tumor pembuluh
darah yang berkista. Kista-kistanya mengandung cairan yang santokrom.
Tempat predileksinya ialah fosa kranii posterior, terutama di serebellum
dan lebih jarang di medula spinal. Jika hemangiioblastoma intrakranial atau
spinalis dijumpai pada seorang penderita dengan ginjal dan atau pankreas
yang berkista atau dengan tumor ginjal yang jinak, maka sindrom
keseluruhannya dinamakan sindrom Lindau. Adakalanya
hemangioblastoma ditemukan pada retina penderita penyakit Lindau, dan
 kombinasi tersebut dikenal sebagai penyakit Hippel-Lindau. Tumor
pembuluh darah intrakranial yang sebenarnya bukan neoplasma, melainkan
suatu daerah yang mengandung kapiler-kapiler yang berdilatasi dikenal
sebagai telangiektasie kapiler. Tempat predileksinya ialah pons ,
mesenfalon dan talamus.
Malformasi yagn timbul karena arteri bermuara langsung dalam vena,
yang dinamakan fistula arterio-venosa atau arterio-venous-shunt tergolong
dalam tumor, karena adanya pengembungan-pengembungan vena yang
langsung bersambung ke arteri. Tumor semacam itu dapat dijumpai pada
korteks serebri atau serebeli, tetapi jarang sekali ditemukan pada medula
spinalis. Yang paling sering ditemukan ialah di korteks parietalis, yang
merupakan kawasan pendarahan arteria serebri media. Karena tekanan
intravenous meningkat akibat bersambungnya arteri dengan vena secara
langsung, maka pengaliran balik darah vena kawasan lain dapat
terbendung. Maka dari itu retina, orbita dan kulit tengkorak dapat dijumpai
vena-vena yang mengembung dan berkelok-kelok jalannya. Dilatasi vena-
vena yang bersangkutan mempermudah terjadinya perdarahan intrakranial
dan ekstrakranial.
b. Neoplasma Metastatik Intrakranial
Kira-kira 20% dari tumor serebri adalah neoplasma metastatik. Dan
tidak jarang manifestasi serebral timbul sebagai tanda pertama proses
neoplasmatik diluar susunan saraf. Neoplasma metastatik intrakranial
paling sering dijumpai pada golongan diatas umur 50 tahun. Kira-kira 70%
berlokasi di serebrum dan 30% di serebelum. Kebanyakan tidak soliter
melainkan multipel.
Kira-kira 50% berasal dari karsinoma bronkus. Neoplasma metastatik
intrakranial berikutnya, menurut urutan frekuensinya berasal dari mamae,
ginjal, lambung, prostat, dan tiroid.
 Tumor yang berasal dari jaringan di pelvis atau rongga abdomen
bermetastatik ke ruang intrakranial melalui vena pelvika, ke atrium kanan
dan tiba di paru-paru dan dari paru-paru disebar melalui aliran arterial
sistemik. Lintasan metastatik lainnya ialah vena paravertebralis yang
bersambung dengan sinus venous intrakranial yang dikenal sebagai sistem
venosa serebral dan serebelar Batson.

Contoh gambar1 letak tumor pada spinalis

letak tumor medulla spinalis, ed = ekstradural; ie = intradural
ekstramedular; ii = intradural intramedular

Contoh gambar 2 letak tumor pada spinalis

 MRI, tumor intraduralekstramedular, Medula Spinalis

Contoh gambar3 letak tumor pada spinalis

G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat kita temukan pada pasien yang menderita tumor otak
ialah :
1. Gangguan fisik neurologist
2. Gangguan kognitif
3. Gangguan tidur dan mood
4. Disfungsi seksual
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Arterigrafi atau Ventricolugram ; untuk mendeteksi kondisi patologi pada
sistem ventrikel dan cisterna.
2. CT – SCAN : Dasar dalam menentukan diagnosa.
3. Elektroensefalogram (EEG) ; Memberi informasi mengenai perubahan
kepekaan neuron.
4. MRI: sama dengan CT-Scan dengan atau tanpa menggunakan kontras
5. Angiografi cerebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti
pergeseran jaringan
6. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran
struktur dari
7. BAER (Brain Auditory Evoked Respons): menentukan fungsi korteks dan
batang otak.
8. PET (Position Emission Tomografi): menunjukkan adanya aktivitas
metabolisme pada otak.
9. Punksi Lumbal, CSS: dapat menduga kemungkinan adanya perdarahan
subarakhnoid.
10. GDA (Gas Dalam Arteri): mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi
11. Pemeriksaan Toksikologi: mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab
terhadap Kadar Anti Konvulsan Darah: dapat dilakukan untuk mengetahui
tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.

I. Penatalaksanaan
1. Pembedahan
Tumor jinak seringkali dapat ditangani dengan eksisi komplit dan
pembedahan merupakan tindakan yang berpotentif kuratif. Untuk tumor
primer maligna atau tumor sekunder, biasanya sulit ditemukan.
 Pembedahan tumor primer seringkali diindikasikan untuk mencapai
diagnosis histologis dan jika mungkin, untuk meringankan gejala dengan
mengurangi massa tumor. Pemeriksaan histologis dari biopsi tumor dapat
mengkonfirmasi apakah lesi merupakan suatu glioma dan bukan neoplasma
lainnya, misalnya limfoma, atau bahkan kondisi nonneoplasia, misalnya
abses. Pemeriksaan ini juga memungkinkan dilakukannya penentuan tingkat
derajat diferensiasi tumor yang berhubungan dengan prognosis. Jadi, pasien
glioma derajat 1-2 memiliki angka harapan hidup yang tinggi. Akan tetapi,
median angka harapan hidup untuk tumor yang terdiferensiasi paling buruk
(derajat 4) adalah 9 bulan.
Kadang-kadang pembedahan tidak disarankan, misalnya pada pasien
dengan kecurigaan glioma derajat rendah dengan gejala epilepsi. Pembedahan
juga tidak tepat dilakukan pada metastasis otak multipel, dimana diagnosisnya
jelas, walaupun beberapa metastasis soliter dapat ditangani dengan reaksi.
2. Radioterapi
Glioma dapat diterapi dengan raditerapi yang diarahkan pada tumor,
sementara metastasis diterapi dengan radiasi seluruh otak. Radioterapi juga
digunakan dalam tata laksana beberapa tumor jinak, misalnya adenoma
hipofisis
3. Pendekatan stereotaktik
Pendekatan stereotaktik meliputi penggunaan kerangka 3 dimensi yang
mengikuti lokasi tumor yang sangat tepat, kerangka stereotaktik dan studi
pencitraan multipel (Sinar X, CT-Scan) yang lengkap digunakan untuk
menentukan lokasi tumor dan memeriksa posisinya. Laser atau radiasi dapat
dilepaskan dengan pendekatan stereotaktik. Radioisotop dapat juga
ditempatkan langsung ke dalam tumor (brankhiterapi) sambil meminimalkan
pengaruh pada jaringan otak di sekitarnya.
Penggunaan pisau gamma dilakukan pada bedah-bedahradio sampai
dalam, untuk tumor yang tidak dapat dimasukkan obat, tindakan tersebut
 sering dilakukan sendiri. Lokasi yang tepat dilakukan dengan menggunakan
pendekatan stereotaktik dan melalui laporan pengujian dan posisi pasien yang
tepat. Dosis yang sangat tinggi, radiasi akan dilepaskan pada luas bagian yang
kecil. Keuntungan metoda ini adalah tidak membutuhkan insisi pembedahan,
kerugiannya adalah waktu yang lambat diantara pengobatan dan hasil yang
diharapkan.
4. Transplantasi Sumsum Tulang Analog Intravena
Digunakan pada beberapa pasien yang akan menerima kemoterapi atau
terapi radiasi, karena keadaan ini penting sekali untuk ”menolong” pasien
terhadap adanya keracunan pada sumsum tulang akibat dosis tinggi
kemoterapi atau radiasi. Sumsum tulang pasien diaspirasi edikit, biasanya
dilakukan pada kepala iliaka dan disimpan. Pasien yang menerima dosis
kemoterapi dan terapi radiasi yang banyak, akan menghancurkan sejumlah
sel-sel keganasan (malignan). Sumsum kemudian diinfus kembali setelah
pengobatan lengkap.
5. Terapi Medikamentosa
a. Antikonvulsan untuk epilepsi
b. Kortikosteroid (dekamentosa) untuk peningkatan teknan intrakranial.
Steroid juga dapat memperbaiki defisit neurologis fokal sementara
dengan mengobati edema otak.
c. Kemoterapi adalah tindakan/terapi pemberian senyawa kimia atau obat
sitostatika (suatu zat-zat yang dapat menghambat proliferasi sel-sel
kanker) untuk mengurangi, menghilnagkan atau menghambat
pertumbuhan parasit atau mikroba di tubuh hospes (pasien). Kemoterapi
dapat dipakai sebagai pengobatan tunggal untuk kanker atau bersama-
sama dengan radiasi dan pembedahan.
Obat-obatan yang sering digunakan pada kemoterapi SSP adalah:
d. Lomustin (Cee-Nu); D : PO: 130 mg/m2/hari sebagai dosis tunggal.
Untuk mengobati penyakit hodgkin dan tumor-tumor SSP. Efek samping :
 kerusakan sumsum tulang dapat menetap pada penggunaan lama. Mual
dan muntah sering terjadi dan cukup berat.
e. Karmustin (Bicnu); D: IV: 75-100 mg/m2/hari, selama 2 hari atau 200
mg/m2/hari. Untuk mengobati mieloma multipel, melanoma dan tumor-
tumor SSP.
J. AsuhanKeperawatan Tumor Otak
1. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan agen cedera Biologis
b. Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status kesehatan
c. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan

2. Intervensi NOC dan NIC

NO DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan Setelah dilakukan kunjungan 1. Kaji keluhan nyeri:
intensitas,
dengan agen cedera selama 3x diharapkan Nyeri
karakteristik, lokasi,
Biologis Berkurang dengan Kriteria Hasil : lamanya, faktor yang
memperburuk dan
Indikator IR ER
meredakan.
nyeri yang dirasakan 2. Instruksikan
pasien/keluarga
berkurang untuk melaporkan
Ekspresi wajah nyeri dengan segera
jika nyeri timbul.
Skala nyeri 3. Mengajarkan tehnik
relaksasi dan metode
distraksi
4. Kolaborasi
pemberian analgesic

2 Ansietas berhubungan Setelah dilakukan kunjungan 1. penurunan ansietas;

meminimalkan
dengan ancaman pada selama 3x diharapkan Ansietas
kekhawatiran,
 status kesehatan teratasi dengan Kriteria Hasil : ketakutan, prasangka
atau perasaan tiak
anxiety
tenang yang
Indikator IR ER berhubungan dengan
sumber bahaya yang
Peningkatan tekanan diantisipasi dan tidak
darah jelas
2. teknik menenangkan
Tekanan nadi diri; meredakan
RR kecemasan pada
pasien yang
mengalami distress
akut
3. peningkatan koping;
membantu pasien
untuk beradaptasi
dengan persepsi
stressor,
4. perubahan atau
ancaman yang
menghambat
pemenuhan tuntunan
dan peran hidup
3 Resiko ketidakefektifan Setelah dilakukan kunjungan
perfusi jaringan selama 3x diharapkan resiko 1. Manajemen cairan
ketidakefektifan perfusi jaringan 2. Pemantauan cairan
teratasi dengan Kriteria Hasil : 3. Pengaturan hemodinamik
Indikator IR ER 4. Pemantauan TIK
Tekanan intrakranial (tekanan intra cranial)
Tekanan sistolik 5. Pemantauan neurologis
diastolik 6. Manajemen nutrisi
pusing 7. Manajemen sensasi
perifer
8. Pemantauan tanda-tanda
vital
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. dr. H. Mohamad Isa. Perawatan Penyakit Dalam & Bedah. Pusat
Pendidikan Pegawai Departemen Kesehatan R.I. : Jakarta.
3. Muttaqin Ariff. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Persarafan Jakarta: Salemba Medika
4. Oswari E. 1989. Bedah dan Perawatannya. Jakarta : Gramedia