LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DIABETES MELLITUS

ROSANA NURWULANDARI
G1B 207012

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KESEHATAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
PURWOKERTO
2008
 DIABETES MELLITUS

A. Pendahuluan
Semakin majunya suatu negara yang membawa kemakmuran bagi
penduduknya, gaya hidup dan pola makan akan turut berubah pula. Sementara
itu, kemajuan dalam bidang pengetahuan termasuk kedokteran semakin
memperpanjang usia manusia sehingga meningkatkan jumlah kaum lanjut
usia. Kedua faktor diatas ternyata memperbesar frekuensi penyakit-penyakit
degeneratif, yang salah satu diantaranya adalah penyakit gula atau diabetes.
Hal ini dibuktikan dengan pasien Diabetes Mellitus yang semakin banyak
dirawat di rumah sakit.
Diabetes melitus adalah kelainan metabolik yang dicirikan dengan
ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada
mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria,
poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus dan kelemahan (Dorland, 2004).
Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan
timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung,
pembuluh darah kaki, syaraf, dan lain-lain. Penderita diabetes melitus dapat
mengalami beberapa komplikasi bersama-sama atau terdapat satu masalah
yang mendominasi, yang meliputi kelainan vaskuler, retinopati, nefropati
diabetik, neuropati diabetik dan ulkus kaki diabetik. Menurut beberapa ahli
kira-kira 4% dari penduduk dunia menderita diabetes dan 50% dari penderita
ini memerlukan perawatan bedah. Kelainan tungkai bawah karena diabetes
disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya
infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba
terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian
tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit
tampak pucat atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi
gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini
akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh
(sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul
gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu
 gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah
lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda
tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya
terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang
membusuk tersebut. Penanggulangan gangren diabetik atau sering disebut
kaki diabetes merupakan bagian penting dalam suatu klinik diabetes. Sampai
sekarang kelainan vaskuler yang didapat sebagai komplikasi dari penyakit
diabetes masih tetap merupakan suatu tantangan. Gangren diabetik dapat
menimbulkan komplikasi yang mengharuskan pasien untuk menjalani
amputasi, oleh karena itu pasien diabetes melitus dengan infeksi kaki harus
segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapat perawatan yang lebih intensif
(Mulyana, 2007).

B. Definisi
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,, saraf dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Manjoer, 1999).
Diabetes Mellitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh
ketiadaan absolut insulin atau insensitivitas ael terhadap insullin. Berdasarkan
definisi, glukosa drah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/100 ml pada
dua kali pemeriksaan terpisah agar diagnosis diabetes mellitus dapat
ditegakkan (Corwin, 2001).
Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme
dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi
sekresi insulin atau suatu berkurangnya efektivitas biologis dari insulin atau
keduanya (Greenspan & Baxter, 1998).
Perubahan-perubahan makrovaskuler, perubahan mikrovaskuler, dan
neuropati semuanya menyebabkan perubahan-perubahan pada ekstremitas
bawah (Long, 1996).
 Luka diabetik adalah luka yang terjadi pada pasien dengan diabetik
yang melibatkan gangguan pada syaraf periferal dan autonomik (Suriadi,
2004).
Pasien diabetes sangat sering menderita gangguan daripada
nondiabetes. Perubahan yang penting yakni adanya anestesia yang timbul
karena hilangnya fungsi saraf-saraf sensoris. Keadaan ini berperan dalam
terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
gangren. Infeksi dimulai pada celah-celah kulit yang mengalami hipertrofi,
pada sela-sela kuku yang tertanam di jari kaki, bagian kulit kaki yang
menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma.

C. Etiologi
Dari hasil penelitian terbaru yang dilakukan oleh para ahli kedokteran,
ditemukan teori baru yang menyatakan bahwa penyakit diabetes mellitus tidak
hanya disebabkan oleh faktor keturunan (genetik), tetapi juga dipengaruhi oleh
beberapa faktor lain yang multi-kompleks, antara lain kebiasaan hidup dan
lingkungan. Orang yang tubuhnya membawa gen diabetes, belum tentu akan
menderita penyakit gula, karena masih ada beberapa faktor lain yang dapt
menyebabkan timbulnya penyait ini pada seseorang, yaitu antara lain makan
yang berlebihan/kegemukan, kurang gerak atau jarang berolahraga, dan
kehamilan (Lanywati, 2001).
a. Makan yang berlebihan menyebabkan gula dan lemak dalam tubuh
menumpuk secara berlebihan. Kondisi tersebut menyebabkan kelenjar
pankreas terpaksa harus bekerja keras memproduksi hormon insulin untuk
mengolah gula yang masuk. Jika suatu saat pankreas tidak mampu
memenuhi kebutuhan hormon insulin yang terus bertambah, maka
kelebihan gula tidak dapat terolah lagi dan akan masuk ke dalam darah
serta urine (air kencing). Data statistik di Amerika menunjukkan bahwa 70
% dari total penderita diabetes mellitus, merupakan orang yang memiliki
berat tubuh berlebihan (obesitas).
b. Pada saat tubuh melakukan aktivitas/gerakan, maka sejumlah gula akan
dibakar untuk dijadikan tenaga gerak. Sehingga jumlah gula dalam tubuh
 akan berkurang, dan dengan demikian kebutuhan akan hormon insulin
juga berkurang. Pada orang yang kurang gerak dan jarang berolahraga, zat
makanan yang masuk ke dalam tubuh tidak dibakar, tetapi hanya akan
ditimbun dalam tubuh sebagai lemak dan gula. Proses pengubahan zat
makanan menjadi lemak dan gula, memerlukan hormon insulin. Namun,
jika hormon insulin kurang mencukupi, maka akan timbul gejala penyakit
diabetes mellitus.
c. Pada saat hamil, untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan janinnya,
seorang ibu secara naluri akan menambah jumlah konsumsi makanannya,
sehingga umumnya berat badan ibu hamil akan naik sekitar 7 kg – 10 kg.
Pada saat penambahan jumlah konsumsimakanan tersebut terjadi, jika
ternyata produksi insulin kurang mencukupi, maka akan timbul gejala
penyakit diabetes mellitus.

Menurut Suriadi (2004), etiologi dari Ulkus Diabetes Mellitus antara

lain :
1. Diabetik Neuropati (kerusakan saraf)
Komponen saraf yang terlibat adalah saraf sensori dan autonomik dan
sistem pergerakan. Kerusakan pada saraf sensori akan menyebabkan
pasien kehilangan sensasi nyeri dapat sebagian atau keseluruhan pada kaki
yang terlibat
2. Peripheral vascular diseases
Pada peripheral vascular diseases ini dapat terjadi karena arteriosklerosis
dan aterosklerosis. Pada ateriosklerosis adalah menurunnya elastisitas
dinding arteri. Pada aterosklerosis adanya akumulasi ”plaques” pada
dinding arteri dapat berupa; kolesterol, lemak, sel-sel otot halus,monosit,
pagosit dan kalsium. Untuk kedua tipe ini dapat dibedakan sebagi berikut:
a. Diabetik
(1) Multi segmen
(2) Dapat melibatkan pembuluh yang berdekatan menjadi tersumbat
(3) Melibatkan pembuluh berkolateral
(4) Melibatkan kedua ekstremitas bagian bawah (bilateral)
 (5) Pembuluh yang terlibat adalah arteri tibia, arteri peroneal, pembuluh
kecil dan arteriole
(6) Ganggren; pada area kaki dan jari-jari.
b. Bukan Diabetik
(1) Pada segmen tunggal
(2) Tidak melibatkan pembuluh yang berdektan menjadi tersumbat.
(3) Pembuluh berkolateral secara nominal
(4) Tidak melibatkan kedua estremitas (unilateral)
(5) Pembuluh yang terlibat adalah arteri aortik, iliak arteri, femoral
arteri
(6) Ganggren; dapat meluas (extensive)

D. Patofisiologi
DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur

Jmh sel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukosuria Glukoneogenesis Gliserol asam lemak

meningkat bebas meningkat
Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

Polidipsi Hiperosmolaritas Ketoasidosis ketonuria

coma

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel

baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan
energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan
oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan
makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi
glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus
semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya
hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi
maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
 darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan
untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar
sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah
yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan
meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan
melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati
akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

E. Tanda dan Gejala

Gejala klasik penyakit diabetes mellitus (Lanywati, 2001), dikenal
dengan istilah trio-P, yaitu meliputi Poliuria (banyak kencing), Polidipsi
(banyak minum), dan Polipagio (banyak makan).
1. Poliuria (banyak kencing), merupakan gejala umum pada penderita
diabetes mellitus. Banyaknya kencing ini disebabkan kadar gula dalam
darah berlebihan, sehingga merangsang tubuh untuk berusaha
mengeluarkannya melalui ginjal bersama air dan kencing. Gejala banyak
kencing ini terutama menonjol pada waktu malam hari, yaitu saat kadar
gula dalam darah relatif tinggi.
2. Polidipsi (banyak minum), sebenarnya merupakan akibat (reaksi tubuh)
dari banyak kencing tersebut. Untuk menghindati tubuh kekurangan cairan
(dehidrasi), maka secara otomatis akan timbul rasa haus/kering yang
menyebabkan timbulnya keinginan untuk terus minum selama kadar gula
 dalam darah belum terkontrol baik. Sehingga dengan demikian, akan
terjadi banyak kencing dan banyak minum.
3. Polipagio (banyak makan), merupakan gejala yang tidak menonjol.
Terjadinya banyak makan ini disebabkan oleh berkurangnya cadangan
gula dalam tubuh meskipun kadar gula dalam darah tinggi. Sehingga
dengan demikian, tubuh berusaha untuk memperoleh tambahan cadangan
gula dari makanan yang diterima.

Gejala-gejala yang biasa tampak pada penderita diabetes mellitus

adalah sebagai berikut :
1. Adanya perasaan haus yang terus-menerus.
2. Sering buang air kecil (kencing) dan jumlah yang banyak.
3. Timbulnya rasa letih yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
4. Timbulnya rasa gatal dan peradangan kulit yang menahun.

Adapun pada penderita yang berat (parah), akan timbul beberapa

gejala atau tanda yang lain, yaitu sebagai berikut :
1. Terjadinya penurunan berat badan.
3. Timbulnya rasa kesemutan (mati rasa) atau sakit pada tangan atau kaki.
4. Timbulnya borok (luka) pada kaki yang tak kunjung sembuh.
5. Hilangnya kesadaran diri.

Perbandingan tanda-tanda neuropati paripheral dan penyakit vasculer

paripheral pada kaki pasien diabetes mellitus (Pudner, 1998) :
Tanda/Gejala Neuropati Iskemik
Bentuk kaki Claw toes Tidak ada
Hammer toe
Charcot foot
Suhu kulit Hangat Dingin
Warna kulit Normal Saat diangkat putih, saat
digantung sianosis
Kuku Atropik Atropik
 Denyut pedal Ada Tidak ada atau samar,
ABPI > 0.9
Luka Tidak ada Ada, berkurang dengan
menggantung kaki
Bentukan kallus Ada
Letak luka Biasanya pada Biasanya pada tepi dan
plantar jari kaki

Manifestasi klinik Ulkus Diabetes mellitus

1. Umumnya pada daerah plantar kaki
2. Kelainan bentuk pada kaki; deformitas kaki
3. Berjalan yang kurang seimbang
4. Adanya fisura dan kering pada kulit
5. Pembentukan kalus pada area yang tertekan
6. Tekanan nadi pada area aki kemungkinan normal
7. ABI (ankle brachial index) normal
8. Luka biasanya dalam dan berlubang
9. Sekeliling kulit; dapat terjadi selulitis
10. Hilang atau berkurangnya sensasi nyeri
11. Xerosis (keringnya kulit kronik)
12. Hyperkeratosis pada sekeliling luka dan anhidrosis
13. Eksudat yang tidak begitu banyak
14. Biasanya luka tampak merah

F. Klasifikasi
Beberapa Klasifikasi dari diabetes mellitus:
a. Diabetes Mellitus Tipe I (Corwin, 1997)
Diabetes mellitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan
absolut insulin. Penyakit ini disebut diabetes mellitus dependen insulin
(DMDI). Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti.
Diabetes tipe I biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk berusia
kurang dari 30 tahun, dengan perbandingan laki-laki sedikit lebih banyak
 daripada wanita. Karena insedens diabetes tipe I memuncak pada usia
remaja dini, maka dahulu bentuk ini disebut sebagai diabetes juvenilis.
Namun, diabetes tipe I dapat timbul pada segala usia.
b. Diabetes Mellitus Tipe II (Corwin, 1997)
Diabetes mellitus tipe II adalah penyakit hiperglikemia akibat insesitivitas
sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada
dalam rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta
pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai noninsulin
dependent diabetes mellitus (NIDDM). Diabetes mellitus tipe II biasanya
timbul pada orang yang berusia lebih dari 30 tahun, dan dahulu disebut
sebagai awitan dewasa. Pasien wanita lebih banyak daripada pria.
c. Diabetes Gestasional (Corwin, 1997)
Diabetes Gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes. Sekitar 50 % wanita pengidap kelainan ini akan
kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Namun, resiko
mengalami diabetes tipe II pada waktu mendatang lebih besar daripada
normal.
d. Gangguan Toleransi Gula (Lanywati, 2001)
Jika kadar gula darah puasa ≤ 120 mg% (normal) dan kadar gula darah 2
jam sesudah makan antara 140 mg% - 200 mg%, maka diklasifikasikan
sebagai gangguan toleransi gula. Penderita gangguan toleransi gula harus
dibedakan dengan gangguan diabetes mellitus, karena kemungkinan
terjadinya perubahan gangguan toleransi gula ke bentuk klinis diabetes
adalah kecil. Banyak penderita gangguan toleransi gula yang dapat
sembuh dan kembali normal. Sementara pada sebagian orang, meskipun
tetap menderita gangguan toleransi gula, tetapi tidak mengalami gangguan
akibat komplikasi lain (misal kerusakan mata dan ginjal) selama masa
hidupnya. Sebelum tahun 1985, gangguan toleransi gula dianggap satu
golongan dengan diabetes mellitus. Namun pada saat ini, adanya kemajuan
pengetahuan di bidang kedokteran, dan kemauan para penderita untuk
rajin merawat kesehatan melalui penjagaan ketat berat badan serta rajin
 berolahraga, para penderita dapat mencegah terjadinya perubahan dari
gangguan toleransi gula menjadi penyakit diabetes mellitus.
e. Diabetes karena Malnutrisi
Kriteria diagnosa diabetes mellitus karena malnutrisi atau MRDM
(Malnutrition Related Diabetes Mellitus) ditegakkan jika ada 3 gejala dari
6 kemungkinan berikut :
a. Diabetes mellitus pada usia antara 15 – 40 tahun
b. Tampak gejala malnutrisi seperti misalnya badan kurus (berat badan <
80% berat badan ideal)
c. Diperlukan insulin untuk regulasi diabetes mellitus dan menaikkan
berat badan
d. Nyeri perut berulang
e. Tanda-tanda malabsorpsi makanan
f. Diduga ada klasifikasi pankreas

Golongan diabetes mellitus ini banyak diderita oleh penduduk negara

miskin Afrika (karena kurang gizi), dan hingga sekarang masih dijadikan
bahan penelitian para ahli kedokteran.

Sistem tingkatan ulkus Wagner (Brokkes, 2001) :

Grade 0 Tidak ada ulkus Perawatan kallus dengan
chiropodist, perawatan krim
kaki, penghilang nyeri/lebam
Grade 1 Ulkus ringan, Penyembuhan lebam,
termasuk didalamnya peyembuhan kallus, perawatan
penebalan kulit yang infeksi lokal, jaga luka tetap
menyeluruh tapi bersih, kontrol glukosa darah
belum sampai ke dengan ABPI doppler
jaringan dibawahnya.
Grade 2 Ulkus dalam mulai Merawat infeksi,
masuk ke dalam menghilangkan lebam,
ligamen dan otot tapi menjaga tetap bersih, kontrol
 belum sampai ke glukosa darah, seka luka
tulang dan belum ada
pembentukan abses.
Grade 3 Ulkus dalam dengan Masuk rumah sakit, bantuan
selulitis atau bedah, i.v. insulin, i.v.
pembentukan abses antibiotik, rontgen kaki, saran
seringnya dengan pembedahan, perawatan kaki
osteomielitis yang lain, jangan ada beban

Grade 4 Gangguan pada satu Butuh penilaian segera pada

tempat sirkulasi peripheral,
kemungkinan pembedahan
bypass, bedah lokal untuk
mengangkat area
gangren/amputasi
Grade 5 Gangren meluas Butuh penanganan rumah
sampai seluruh kaki sakityang segera, kontrol
infeksi dan diabetes, amputasi
mayor

Sedangkan menurut University Of Texas :

Grade I-A Tanpa infeksi, ulkus ringan dan bukan iskemik
Grade I-B Terinfeksi, non- iskemik
Grade I-C Ada iskemik, tapi tidak infeksi
Grade I-D Ada iskemik, dan infeksi
Grade II-A Tidak terinfeksi, tidak ada iskemik yang masuk
ke dalam tulang
Grade II-B Terinfeksi, tidak ada iskemik yang masuk ke
dalam tulang
Grade II-C Ada iskemik, tidak ada infeksi yang masuk ke
dalam tulang
 Grade II-D Ada iskemik, ada infeksi yang masuk ke dalam
tulang
Grade III-A Tidak terinfeksi, tidak ada iskemik yang masuk
ke dalam tulang atau abses yang dalam
Grade III-B Terinfeksi, tidak ada iskemik yang masuk ke
dalam tulang atau abses yang dalam
Grade III-C Ada iskemik, tidak ada iskemik yang masuk ke
dalam tulang atau abses yang dalam

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula
darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp
>200 mg/dl.
c. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah
vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan
deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-
180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam
urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer:
carik celup memakai GOD.
e. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
f. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah:
(Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula
langerhans ( islet cellantibody)
H. Pathway

1. Faktor genetik
2. Faktor lingkungan
3. Faktor imunologi
4. Usia
5. Riwayat Keluarga
6. Obesitas
7. Kelompok etnik

- DM tipe I
- DM tipe II

poliuria akibat diuresis Kesemutan, rasa baal, Kelainan kulit gatal,

osmotic, polidipsia, Kelemahan tubuh, bisul-bisul, Kelainan
polifagia dan berat aktifitas menurun ginekologis keputihan
badan menurun.

Ketidakseimbangan : Risiko Infeksi

nutrisi kurang dari Defisit self care.
kebutuhan

Kadar glukosa
meningkat, intoleransi
glukosa progresif

PK : Hiperglikemia
I. Komplikasi
Menurut Mansjoer (1999), komplikasi dapat dijabarkan sebagai
berikut:
1. Akut
a. Koma hipoglikemia
b. Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar nonketotik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar; pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati, nefropati
diabetik.
c. Neuropati diabetik
d. Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
e. Kaki diabetik

Ada tiga komplikasi diabetes yang turut meningkatkan resiko

terjadinya infeksi kaki. Ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer & Bare,
2001) :
1. Neuropati : Neuropati sensorik menyebabkan hilangnya perasaan nyeri
dan sensibilitas tekanan, sedangkan neuropati otonom menimbulkan
peningkatan kekeringan dan pembentukan fisura pada kulit (yang terjadi
akibat penurunan perspirasi)
2. Penyakit Vaskuler Perifer : Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk
turut menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan terjadinya gangren.
3. Penurunan Daya Imunitas : Hiperglikemia akan mengganggu
kemampuan leukosit khusus yang berfungsi untuk menghancurkan bakteri.
Dengan demikian, pada pasien diabetes yang tidak terkontrol akan terjadi
penurunan resistensi terhadap infeksi tertentu.
J. Penatalaksanaan Diabetes mellitus
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai
kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
 Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman
3 J yaitu:
JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh
status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung
Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan
rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk
penderita DM yang bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan
setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
 pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan
salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset
video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(2) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
1) Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan
OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian insulin
(1) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat
suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding
perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan
(lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan
rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi
perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30
menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
 (d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih
cepat efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat
penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin
dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik
atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan
subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah
digunakan untuk terapi koma diabetik.

e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor
hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. PENGKAJIAN
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan

pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk

melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut

(Rumahorbo, 1999)

1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit,

obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4
kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).
2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan
penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan
gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder
atau karena penyakit kronik.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar)
dengan sumber informasi.
4. Defisit self care perawatan diri, makan, toileting, berpakaian, mobilisasi
berhubungan dengan kelemahan fisik
5. PK : Hiperglikemia
 DAFTAR PUSTAKA

Brookes, D., 2001, Community Assessment of Diabetic Foot Ulcers, Online

(terdapat pada):
http://www.jcn.co.uk/journal.asp?MonthNum=02&YearNum=2001&Type
=search&ArticleID=323, (6 Oktober 2007)

Corwin, E. J., 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Dorland, W. A., 2002, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC, Jakarta

Greenspan, F.S., & Baxter, J.D., 1998, Endokrinologi: Dasar & Klinik, Edisi 4,
EGC, Jakarta

Lanywati, E., 2001, Diabetes Mellitus : Penyakit Kencing Manis, Penerbit

Kanisius, Yogyakarta

Long, B.C., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan), Edisi 3, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan,
Bandung

Mansjoer, A., Triyanti, K., savitri, R., Wardhani, W.I., & Setiowulan, W., 1999,
Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi 3, Media Aesculapius, Jakarta

Mulyana, S., 2007, Ulkus Diabetik, Online (terdapat pada) :

http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ulkus-diabetik.html, (6 Oktober
2007)

NANDA, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006, Alih

Bahasa : Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta

Price, A & Wilson, M, 2005, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6, Terjemahan, Jakarta : EGC.

Pudner, R., 1998, The Management of Diabetic Foot Ulcers, Online (terdapat
pada):
http://www.jcn.co.uk/journal.asp?MonthNum=07&YearNum=1998&Type
=search&ArticleID=67, (6 Oktober 2007)

Smeltzer, S.C., & Bare, S., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah :
Brunner & Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta

Suriadi, 2004, Perawatan Luka, Edisi I, CV. Sagung Seto, Jakarta

Wilkinson, J. M., 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta