Askep CHF Gagal Jantung Kongestif

Posted by Ferry IrawanMay 9, 201227 komentar

Askep Gagal Jantung Kongestif.Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung
tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan dalam hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan tertentu,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung kongestif / CHF termasuk kerusakan sifat kontraktil
dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Demikian pengertian gagal
jantung kongestif yang telah diposting sebelumnya ditinjau dari segi medis. Karena Blog Keperawatan
ini juga berorientasi kepada asuhan keperawatan maka kali ini akan di share mengenai askep CHF
gagal jantung kongestif dan semoga apa yang akan disharing tentang askep CHF gagal jantung
kongestif ini akan memberikan manfaat.

Setelah memahami akan apa yang dimaksud dengan penyakit CHF / gagal jantung kongestif di atas
maka langsung saja ke topik pembahasan yaitu mengenai askep gagal jantung kongestif CHF ini.

Pengkajian yang dilakukan dalam memberikan asuhan keperawatan pasien denganCHF / gagal
jantung kongestif dimulai dengan :
1. Aktifitas dan Istirahat. Yang dikaji dalam hal ini adalah keluhan pasien gagal jantung kongestif
yang berupa adanya kelelahan / exhaustion dalam kesehariannya, mengalami insomnia, kurang
istirahat, sakit / nyeri dada, dispnoe saat istirahat atau beraktifitas.
2. Sirkulasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah riwayat hipertensi, bedah jantung, endokarditis,
anemia, septik syok, penyakit jantung, disritmia, atrial fibrilasi, ascites, hepatomegali, sianosis,
takikardia.
3. Integritas Ego / Status mental. Yang dikaji dalam hal ini ansietas (cemas), kuatir dan takut,
gelisah, marah, iritabel / peka, stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial.
4. Eliminasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah penurunan volume urine, urine yang pekat,
nocturia(kencing malam hari), diare dan konstipasi.
5. Makanan dan Cairan. Yang dikaji dalam hal ini adalah kehilangan nafsu makan, nausea,
vomiting, oedema di ekstremitas bawah, asites.
6. Kebersihan Diri. Yang dikaji dalam hal ini adalah kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
7. Neurosensori. Yang dikaji dalam hal ini adalah kelemahan, pening, pingsan, lethargia,
bingung, disorientasi, iritabel.
8. Rasa Nyaman. Yang dikaji dalam hal ini adalah sakit dada ,kronik / akut angina pektoris, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
 9. Pernapasan / Respirasi. Yang dikaji dalam hal ini adalah dispnoe pada waktu aktifitas,
takipnoe, riwayat penyakit paru kronis.
10. Interaksi Sosial. Yang dikaji dalam hal ini adalah penurunan keikutsertaan dalam dalam
aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Selanjutnya kita berlanjut dalam diagnosa keperawatan pada CHF / gagal jantung kongestif.
Diagnosa keperawatan pada askep CHF gagal jantung kongestif yang muncul diantaranya yaitu :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural, ditandai dengan :
 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : perubahan gambaran pola EKG, disritmia.
 Perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi).
 Penurunan haluaran urine.
 Kulit dingin kusam.
 Bunyi jantung ekstra (S3 dan S4).
Kriteria Hasil :
 Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung.
 Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
 Melaporkan penurunan episode angina(nyeri dada), dispnea.
Intervensi Keperawatan :
 Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan juga irama jantung.
 Palpasi nadi perifer.
 Pantau Tekanan Darah.
 Kolaborasi medis dalam pemberian obat dan juga pemberian oksigen yang menggunakan
kanul nasal O2 atau masker.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miocard ditandai dengan kelelahan, kelemahan,
adanya disritmia, perubahan tanda-tanda vital, dispnoe, berkeringat, pucat.
Kriteria Hasil : Pasien dapat menunjukkan berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, dapat
memenuhi perawatan diri, menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi Keperawatan :
 Periksa dan ukur tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan obat-obatan yang berpengaruh pada tekanan darah dan heart rate seperti
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
 Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat adanya takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat dan pucat.
 Evaluasi dalam hal peningkatan intoleran aktivitas.
 Kolaborasi dengan rehab medik.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung), meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.
Kriteria Hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan volume cairan yang stabil dengan keseimbangan
masukan dan juga pengeluaran, bunyi nafas bersih / jelas, tanda-tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi Keperawatan :
 Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
 Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam (balance cairan).
 Pantau Tanda-tanda vital (tekanan darah)
 Kaji bising usus. Catat keluhan adanya anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
 Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
 Kolaborasi medis dalam pemberian obat sesuai indikasi.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus.
Kriteria Hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
Intervensi Keperawatan :
 Pantau bunyi nafas, catat adanya mengi, krekles.
 Ajarkan / anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
 Berikan perubahan posisi sesering mungkin.
 Kolaborasi medis dalam pemberian obat dan juga oksigen bola diperlukan.
1. Pengertian

Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).

Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan
nutrisi.

2. Etiologi

Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada

pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan

kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme

ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis

endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal,

stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan

selama 8 hari pertama setelah infa rk.

dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
penyakit jantung lain, faktor sistemik

3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Menurut New York Heart Association (Mansjoer, 2001)
klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas.
Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan
capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat
tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek,
berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.

4. Patofisiologi

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload)
pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya
peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung
meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga
kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan
meningkatkan curah jantung.

Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,

maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan
oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik
vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan
redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka
terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri
terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan
volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban
atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan
akib at terjadinya kenaikan tekanan rata - rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam
atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena
- vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga
dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan
tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.

Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi
pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu
terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan
kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya,
dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan,
sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat
pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel
kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi
ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan
dalam atr ium kanan.

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran
masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus
berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

5. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri
antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial
(S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus
alternans, pernafasan chey ne-stokes, bukti - bukti radiologi tentang kongesti vaskuler
pulmonal. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah,
peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperesonan pada
perkusi.

6. Diagnosis
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2
kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria
minor harus ada di saat bersama an.

7. Potensial Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik,
episode tromboemboli, efus i perikardium, dan tamponade perikardium.

8. Pemeriksaan penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
 Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung kongestif.

9. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) Diuretik: furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE), Isosorbid dinitrat
(ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

http://belajaraskep.blogspot.com/2012/05/askep-congestive-heart-failure-gagal.html

ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )

I. KONSEP MEDIS

1. PENGERTIAN
 Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

2. ETIOLOGI

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit degeneratif atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. ANATOMI FISIOLOGI
 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.

a. Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut
apex cordis.

b. Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di
atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba
adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

c. Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

d. Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar,
yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai
dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan:
peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena
pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak
yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik.
Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus
lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar
paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

4. PATOFISIOLOGI
 Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan
akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat
mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh
untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons primer terhadap gagal
jantung meliputi :

a. Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik
jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah
jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan reditribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini
bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena
kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang
berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi
yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung
kronis.

b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal
jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta
mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang
mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.

c. Hipertrofi ventrikel

Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban
hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai
contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan
 akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal
sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

d. Volume cairan berlebihan (overload volume).

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini
membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama
sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan
dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme–mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.

5. TANDA DAN GEJALA

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating
dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea (PND)

b. Batuk

c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

d. karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan
dan batuk

e. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
 Gagal jantung Kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar

d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen

e. Nokturia

f. Kelemahan

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan sebagai alat yang
pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung
dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-
Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.

Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan
beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.

b. RONTGEN TORAKS

Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru, atau
kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi aliran darah
kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

c. ELEKTROKARDIOGRAFI
 Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab, tetapi
tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil
diagnosis salah.

Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti di berikut ini.

1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;

2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung iskemik.

3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.

4) Aritmia;

5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.

7. PENGOBATAN

Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal
jantung kongestif adalah:

a. Menurunkan kerja jantung;

b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;

c. Menurunkan retensi garam dan cairan.

a. TERAPI OKSIGEN

Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan adema paru. Pemenuhan
oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

b. TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER

Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik, sangat dianjurkan dalam penatalaksanaan gagal jantung. Jantung
mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya vasolidatasi perifer. Peningkatan curah jantung
lanjut akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskular
pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.

c. TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau
parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung. Diuretik memiliki efek anti hipertensi
dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan
tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis
diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat.
Diuretik yang meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.

d. TERAPI DIGITALIS

Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik masih terus digunakan
dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun.
Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “sakit bengkak”, yaitu
edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa “sakit
bengkak” tersebut merupakan akibat dari gagal jantung.

Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila diberikan dalam dosis yang sangat
besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah,
pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang
tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut
dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.

Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati
ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.

e. TERAPI INOTROPIK POSITIF

Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik positif-bila juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta-1)
pada keadaan bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.

Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2 µg/kg/menit), dopamin akan
mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mesenterik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine
(efek dopaminergik); pada dosis 2-10 µg/kg/menit, dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan
kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui vosokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentian
pengobatan dopamin harus dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan
hipotensi berat.

Dobutamin (Dobutrekx) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik. Efek beta-1 adalah
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik
positif).
 f. TERAPI SEDATIF

pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang sering
digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan memberi
relaksasi pada klien.

II. KONSEP ASUHAN KERERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn tanda, serta disebabkan oleh
berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama jantung, gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau
miokardial. Kelainan miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel),
diastolik (berhubungan dengan relaksasi dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.

1. Identitas klien

a. Keluhan Utama

Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.

b. Riwayat Penyakit Saat Ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :

Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat
gangguan pada jantung.

Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.
Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).

Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka
dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya
kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
 Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya
(durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat
adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

d. Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal
terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya
pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan
kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan
tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu
dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.

Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan
kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang
jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

f. Pengkajian Psikososial

Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini
ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan
fokus pada diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan
koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari
curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.
2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.

a. Breathing

Kongesti Vaskular Pulmonal

Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, dan
edema pulmonal akut.

1) Dispnea

Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit
mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.

2) Ortopnea

Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri
yang berhubungan dengan kongesti vaskular pulmonal.

3) Dispnea Nokturnal Paroksismal

Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di
tengah malam karena mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal diperkirakan disebabkan
oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang.
Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun,
dengan posisi telentang.

4) Batuk

Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi
dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini
dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.

5) Edema Pulmonal
 Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal.
Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan
cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk,
ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat
dan tepat.

b. Blood

1.) Inspeksi

Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.

2.) Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

3.) Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.

4.) Perkusi

Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)

5.) Penurunan Curah Jantung

Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,
gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,
kondisi ini secara potensial merupakan indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan
dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan
suasana hati (mood).

6) Bunyi Jantung dan Crackles

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi
jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan dengan dan
mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada
apeks jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar
sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat
menunjukkan adanya penurunan komplians(peningkatan kekakuan)

Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya
ditemukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi
mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
 S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah
ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar
pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk
batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah
diafragma.

7) Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin
dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.

8) Distensi Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari
ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi
ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena
kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.

9) Kulit Dingin

Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-organ vital seperti
jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih
lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa
dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat.
Sehingga akan terjadi sianosis.

10) Perubahan Nadi

Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat dan lemah.

Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf simpatik.

Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.

Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat
timbul pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri.

c. Brain

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi
jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

d. Bladder
 Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria
karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi
cairan yang parah.

e. Bowel

1.) Hepatomegali

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila
proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.

2.) Anoreksia

Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.

f. Bone

1.) Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering
ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah
terjadi disfungsi ventrikel.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian
tungkai dan paha akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara
pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas
terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

2.) Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat
menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan sisa hasil katabolisme. Gejala-
gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan
frekuensi, irama, konduksi ektrikal.

b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan, kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.

c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah jantung.
4. RENCANA KEPERAWATAN

Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.

Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan gambaran pola EKG,
perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantug ekstra (S3,S4) tidak terdengar,
penurunan output urine, nadi parifer tidak teraba, kulit dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles,
distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada.

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas gejala gagal jantung (parameter hemodinamika
dalam batas normal), output urine adekuat.

Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas yang dapat
mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas nrmal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak
terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam.

Intervensi Rasional

Kaji dan lapor penurunan curah jantung Kejadian mortalitas dan morbiditas dengan MI yang
lebih dari 24 jam pertama.

Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi Biasanya terjadi takikardia mekipun pada saat istirihat
apikal: kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasi untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas
distrimia, bila trsedia telemetri). ventrikal, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia
umum berkenaan dengan GJK mesk ipun lainnya juga
terjadi.

Catatan : distrimia ventrikel tidak respontif terhdap

obat yang di duga aneurisma ventrikel.

Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah yang mengalir mlalui serambi
yang mengalami distensi, murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis mitral.

Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat ditunjukkan dengan

menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan
post-tibial, nadi mungkin cepat hlang atau tidak teratur
saat dipalpasi, dan gangguan pulsasi (denyut kuat
disertasi dengan denyut lemah) mungkin ada.

Pantau adanya output urine, catat jumlah dan Ginjal berspon terhadap penurunan curah jantung
kepekatan/konsentrasi urine. dengan mereabsorbsi natrium dan cairan, output urine
biasanya menurun selama 3 harikarena perpindahan
cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam

Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.
Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala tempat Klien dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring
tidur harus di naikkan 20-30 cm (8-10 inci)atau klien dengan posisi dalam gambar disebelah kiri untuk
didudukkan di kursi.
hari sehingga cairan pindah kembali kesirkulasi bila
klien tidur.
Karena jantung tidak dapat diharapkan benar-benar
istirahat saat proses pemulihan seperti luka pada
patah tulang, maka hal yang terbaik yang dilakukan
adalah dengan mengistirahatkan klien; sehingga
melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung
diturunkan.
Tirah baring merupakan bagian yang penting dari
pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada
tahap akut dan sulit untuk disembuhkan. Selain itu
untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerj pada
jantung , tirah baring membantu menurunkan beban
kerja dengan menurunkan volume intravaskular
melalui induksi diuresis berbaring.
Istrirahat akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cdangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah. Lamanya berbarung juga
merangsang tejadinya diuresis karena berbaring akan
memperbaiki perfus ginjal. Istirahat juga dapat
mengurangi kerja otot pernapasan dan penggunaan
oksigen. Frekuensi jantung yang menurun akan
memperpanjang periode diastolik pemulihan sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.
mengurangi kesulitan benafas dan mngurangi jumlah
darah yang kembali kejantung. Yang dapat
mengurangi kongesti paru.
Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung (preload)
dan paru berkurang, kongesti paru berkurang, dan
penekanan hepar ke diafragma mejad minimal.
Lengan bawah harus disokong dengan bantal untuk
mengurangi kelelahan otot bahu akibat berat lengan
yang menarik secara terusmenerus. Klien yang hanya
dapat bernafas pada posisi tegak (ortopneu) dapat
didudukkan disisi tempat tidur dengan kedua kaki
disokong kursi, kepala dan lengan diletakkan di meja
tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong
dengan bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka lebih
baik klien didudukkan di kursi karena posisi ini dapat
 memperbaiki pepindahan cairan dari paru. Edema
yang biasanya terdapat dibagian bawah tubuh, akan
pindah ke daerah yang sakral ketika klien dibaringkan
ditempat tidur.

Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral
cemas dan depresi. akibat sekunder dari penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang Stres emosi dapat meningkatkan vasokonstriksi, yang
tenang terkait dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
nasal/masker sesuai dengan indikasi. miokardium melawan efek hipoksia/iskemia.

Hindari manuver dinamik seperti berjongkok Berjongkok

sewaktu BAB dan mengepal-ngepalkan tangan
Berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan
resistensi secara simultan menyebabkan kenaikan
volume sekuncup (stroke volume) dan tekanan
arterial. Peregangan ventrikelkiri bertambah akan
meningkatkan beban kerja jantung secara simultan.

Latihan isometrik

Latihan isometrik : mengepal-ngepalkan tangan

(handgrip) secara terus menerus selama 20-30 detik
meningkatkan resistensi arterial sistematis, tekanan
darah, dan ukuran jantung. Latihan ini akan
meningkatkan beban kerja jantung.

Kolaborasi untuk melakukan diet jantung Rasional dukungan diet adalah mengatur diet
sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal,
dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera
dan pola makan klien.

Pembatasan natrium

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,

mengatur, dan menguragi edema seperti pada
hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata
makanan “rendah garam atau bebas garam”.
Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan
akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam
ke natrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak 100%
natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar 400mg Natrium
dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka klien yang harus
menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk
jangan membeli makanan olahan dan membaca label
 dengan teliti terhadap kata-kata “garam” atau
“natrium” khususnya makanan kaleng.

Kolaborasi untuk pemberian obat Terapi farmakologis dapat diguanakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontaktilitas dan menurunkan kongesti.

Diuretik, furosemid (LASIX). Sprironolaktum Obat yang dapat menurunkan preload paling banyak
(aldakton); digunakan dalam mengobati klien dengan curah
jantung relatif normal ditambah dengangejala kongesti
sehingga memengaruhi reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator: Vasodilitator digunakan untuk meningkatkan curah

jantung, menurunkan olume sirkulasi (vasodilitator),
1. Nitrat (issorbide dinitrat, isordil) dan tahanan vaskuler sistematis (merupakan
arteriodilator seerta kerja ventrikel).

2. Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kntraksi miokarium dan

memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan
volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler
sistematis (arteriodilator) serta kerja ventrikel.

4. Captopril (capoten) Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan

memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan
5. Lisinopril (prinvil) konduksi dan memperlama periode refraktori
angiotensin dalam paru dan menurunkan
6. Enapril (vasotec)
vasokonstriksi, SVR, dan TD.

Morfin sulfat Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena

menurunkan kerja miokardium, menghilangkan
cemas, dan mengistirahatkan sirkulasi umpan balik,
mengeluaran katekolamin, vasokonstriksi.

Tranqulilizer/sedative Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan

kebutuhan oksigen dan kerja miokardium. Catatan:
ada on’trial oral yang analog dengan amrinon (incor),
agen inotrofik positif yang disebut milrinon, yang cocok
untuk penggunaan jangka panjang.

Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, Dapat digunakan scara profilaksis untuk mncegah
warfarin (coumadin). pembentukan trombus/emboli pada adanya faktor
resiko seperti statis vena, tirah baring, distrima
jantung, dan riwayat episode sebelumnya.

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri,
sesuai dengan indikasi, hindari cairan garam. klien tidak dapat menoleransi peningkatan volume
cairan (preload), klien juga mengeluarkan sedikit
natrium yang menyebabkan retensi cairan dan
 meningkatkan kerja miokardium.

Pantau rangkaian gambaran EKG dan perubahan Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat
foto Rontogen toraks. terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto
rontgen toraks dapat menunjukkan pembesaran
jantung dan perubahankongesti pulmonal.

Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran, kongesti
akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstitial

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.

Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan tanda
vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam
batas normal.

Intervensi Rasional

Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam

proses pertukaran gas

Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan analisa Untuk mengetahui tingkat oksigenisasi pada
gas darah jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses
pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asedosis yang dapat memperberat

fungsi pernafasan

Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan Kongesti yang berat akan memperburuk proses
napas dalam pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.

Kolaborasi : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga

dapat mengurangi timbulnya edema sehingga
RL 500 cc/24 jam dapat mencegah gangguan pertukaran gas.
Digoxin 1-0-0

Furosemind 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi cairan

dengan menghambat ADH

Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.

Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik, urine >600ml/hari.
 Intervensi Rasional

Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan. difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan
fenomena umum berhubungan dengan nyeri,
cemas, pengeluaran katekolamin.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis Mengetehaui derajat hipoksemia dan peningkatan
secara teratur. tahanan perifer.

Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi
saluran pencernaan serta dampak penurunan
elektrolit

Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas. sebagai dampak gagal jantung kanan berat akan di
temukan adanya tanda kongesti pada hepar

Pantau output urine Penurunan curah jantung mengakibatkan

menurunnya produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine <600 ml/hari merupakan
tanda-tanda syok kardiogenik.

Catat murmur Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung

(kelainan katup, kerusakan, septum, atau vibrasi
otot papilaris).

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi distritmia.

Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah, batasi intake Makanan besar dapat meningkatkan kerja jantung,
caffeine kafein dapat merangsang langsung ke jantung
sehingga menigkatkan frekuensi jantung.

Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian obat

- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV) sesuai darurat.
indikasi.

4. EVALUASI

Diagnosa 1 :

1. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

2. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

a. RR Normal
 b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan

c. GDANormal

Diagnosa 3:

a. Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

b. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999

2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997

3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999

4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001
MAKALAH CHF(GAGAL JANTUNG
KONGESTIF

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald).

B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan
pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengangagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yangsebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu
meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang
dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan
jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang
dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggupertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambatjaringan dan sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasijaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
Nokturia
Kelemahan

E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload,
afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal
sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang
akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal
dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu
lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.

F. Penatalaksanaan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit
dan istirahat
Terapi Farmakologis :
-. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.

G. Proses keperawatan
1. Pengkajian
• Pengkajian Primer
 Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
 Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi,
frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis,
hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
• Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan
status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah,
diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang
menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI),
Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadarnatrium yang rendah sehingga
hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemiajaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh :
- Daerah perifer dingin, Nyeri dada
- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
100 X/menit- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
80 mmHg. 45 mmHg dan saturasi  80 mmHg, pa CO2  120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 - HR
lebih dari 100X/menit, TD
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt,
clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
- Monitor frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan status mental
- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2),
dan pemeriksaan oksigen

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normal
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.
- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan
missal krakles, ronchi, dll
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll
- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.dpenurunan perfusi ginjal,

peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di
rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak
ada distensi vena perifer/vena dan oedema 10%)dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB –
100
Intervensi :
- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
- Observasi adanya oedema dependen
- Timbang BB tiap hari
- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
- Kaji JVP setelah terapi diuretic
- Pantau CVP dan tekanan darah

Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,splenomegali, kemungkinan
dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA
tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas
tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.
- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya
iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri,
ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
 DAFTAR PUSTAKA

Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan
Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC. Diane, Boughman. 2000.

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Doenges, Marlyn. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Long. Barbara C. 1996.

Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Mahasiswa PSIK.B. 2001.

Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM. Mansjoer Arif.
1999.

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL. Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar
Patologi II. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Theodorus, 1996.
Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC